1,468 matches
-
lichide este reglat de osmolaritatea plasmei în aceeași manieră ca și vasopresina (vezi capitolul “Glande endocrine”) s-a reușit, totuși, să se obțină prin stimulări diferențiate separarea senzației de sete de reducerea diurezei apoase. O consecință importantă a hipertoniei lichidului extracelular este deshidratarea intracelulară, care contribuie, de asemenea, fundamental la necesitatea ingerării de lichide, setea de natură hiperosmotică mai fiind denumită și sete intracelulară. Deshidratarea celulară este percepută nu numai de osmoreceptorii hipotalamici, ci și de cei de la nivelul mucoasei buco-faringiene
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
aferentele glosofaringiene și vagale ce vor activa în final centrul setei. Centrii hipotalamici primesc informații și de la chemoreceptorii carotidieni, dovadă fiind culegerea de biopotențiale din centrii setei în cazul injectării de soluții hipertonice în carotidă. Hipovolemia. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe cale independentă de cea care mediază setea ca răspuns la hiperosmolaritatea plasmei. Astfel, hemoragia determină creșterea consumului de lichide, chiar dacă osmolaritatea plasmei nu este modificată. Efectul depleției lichidelor extracelulare asupra setei este mediat de sistemul renină-angiotensină. Acesta
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
hipertonice în carotidă. Hipovolemia. Scăderea volumului de lichid extracelular stimulează centrul setei pe cale independentă de cea care mediază setea ca răspuns la hiperosmolaritatea plasmei. Astfel, hemoragia determină creșterea consumului de lichide, chiar dacă osmolaritatea plasmei nu este modificată. Efectul depleției lichidelor extracelulare asupra setei este mediat de sistemul renină-angiotensină. Acesta face legătura între aportul hidric și controlul renal atât al volumului lichidului extracelular, cât și al reabsorbției de Na+, angiotensina fiind cunoscută ca stimulatoare a secreției de aldosteron. Angiotensina II, atât cea
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
la hiperosmolaritatea plasmei. Astfel, hemoragia determină creșterea consumului de lichide, chiar dacă osmolaritatea plasmei nu este modificată. Efectul depleției lichidelor extracelulare asupra setei este mediat de sistemul renină-angiotensină. Acesta face legătura între aportul hidric și controlul renal atât al volumului lichidului extracelular, cât și al reabsorbției de Na+, angiotensina fiind cunoscută ca stimulatoare a secreției de aldosteron. Angiotensina II, atât cea endogenă, cât și cea exogenă acționează asupra organului subfornical, ce reprezintă o arie receptoare diencefalică specializată pentru stimularea centrului setei. Angiotensina
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
ei îndepărtează excesul de apă, cataboliți toxici și substanțe inutile organismului, iar pe de alta rețin constituenții organici și anorganici necesari, când concentrația lor este sub limite normale. După cum se știe, procesele celulare vitale se desfășoară numai în mediul lichidian extracelular cu compoziție constantă similară cu a apei mărilor (supa primitivă). Stabilitatea volumului și compoziției chimice a plasmei extracelulare umane este asigurată pe căi neurohormonale complexe cu participarea obligatorie a rinichilor și aparatului excretor urinar. Când apar dezechilibre hidroelectrolitice ce depășesc
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
și anorganici necesari, când concentrația lor este sub limite normale. După cum se știe, procesele celulare vitale se desfășoară numai în mediul lichidian extracelular cu compoziție constantă similară cu a apei mărilor (supa primitivă). Stabilitatea volumului și compoziției chimice a plasmei extracelulare umane este asigurată pe căi neurohormonale complexe cu participarea obligatorie a rinichilor și aparatului excretor urinar. Când apar dezechilibre hidroelectrolitice ce depășesc limitele normalității, rinichii elimină excesul respectiv pe cale urinară. Fenomene inverse, dar de intensitate mai mică, se produc în
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
al autoreglării presiunii hidrostatice și filtrării glomerulare însoțit de creșterea reabsorbției tubulare proximale de apă și sodiu este schematic reprezentat în figura 122. Determinând retenția de sodiu, creșterea formării de angiotensină II contribuie la normalizarea presiunii sanguine și a volumului extracelular ca urmare a amplificării reabsorbției hidro-saline tubulare. În afara efectelor vasoconstrictoare a arteriolelor eferente, angiotensina II stimulează secreția de aldosteron și creșterea reabsorbției ionilor de sodiu la nivelul tubilor proximali, anselor Henle, tubilor distali și tubilor colectori prin mecanismul activării directe
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
altele, că în doze fiziologice, arginin-vasopresina izolată din hipofiza de om nu modifică filtratul glomerular, este ușor vasoconstrictoare și exercită o puternică acțiune antidiuretică, ce are drept rezultat concentrarea urinii finale. Secreția sa este controlată de osmolaritatea sângelui și lichidele extracelulare în general. În timp ce hiperosmoza stimulează osmoreceptorii hipotalamici (Verney, 1947) și secreția de ADH, în vederea reținerii apei și restabilirii echilibrului hidroelectrolitic, hipoosmoza provoacă efecte inverse de tip hiposecretor și diuretic. Stimularea sau inhibarea secreției de ADH poate fi realizată și pe cale
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
ciclic rezultat din activarea adenilciclazei membranare în prezența ADH (Sutherland, 1968). Lipsa hormonului antidiuretic în diabetul insipid face ca pierderea zilnică de apă prin urină să depășească de 5-20 de ori eliminarea normală. Această pierdere, ducând la creșterea concentrației lichidelor extracelulare, amenință balanța hidrică și echilibrul dintre ingestia și eliminarea de lichide. Tabloul normal al ingestiei și eliminării de lichide este redat în figura 130. Excesul de ADH, intensificând reabsorbția de apă, dimpotrivă, reduce volumul de urină formată zilnic la 400-500
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
însoțește frecvent de alcaloză, rezultată din trecerea H+ odată cu K+ în tubii uriniferi, pentru a lua locul Na+ resorbit. La producerea alcalozei participă și activarea reabsorbției de bicarbonați, urmată de acumularea lor în plasma sanguină și interstițială. Creșterea concentrației electroliților extracelulari și îndeosebi a Na+ hidrofil, care reprezintă peste 90% din cantitatea totală a acestora, are drept consecință supraîncărcarea patului vascular cu apă. La aceasta contribuie în oarecare măsură și veriga antidiuretică retrohipofizară, antrenată de hiperosmoza consecutivă reabsorbției excesive de Na
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
din cantitatea totală a acestora, are drept consecință supraîncărcarea patului vascular cu apă. La aceasta contribuie în oarecare măsură și veriga antidiuretică retrohipofizară, antrenată de hiperosmoza consecutivă reabsorbției excesive de Na+ în prezența aldosteronului. De aici, creșterea volumului sanguin și extracelular, generatoare de hipertensiune și edeme în stările de hiperaldo-steronism primar sau secundar. Secrețiile sudorală, salivară și gastrointestinale sunt inhibate de aldosteron, ca urmare a reținerii sodiului și apei în organism. II.5.9. INERVAȚIA CĂILOR URINARE După ce a parcurs tubii
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
ionii de sodiu datorită hidrofiliei lor și gradientului osmotic creat între tubii uriniferi și lichidele peritubulare. Asigurând aproximativ 95% din acțiunile mineralocorticoizilor, autoreglarea secreției lor privește îndeosebi aldosteronul. Reglarea secreției de aldosteron. Principala funcție a mineralocorticoizilor fiind asigurarea volumului lichidelor extracelulare prin conservarea sodiului în organism, secreția acestora este controlată și autoreglată de semnalele produse la nivel renal de modificarea echilibrului electrolitic și volumului sanguin circulant. Aldosteronul, ca principal mineralocorticoid, este reglat de concentrațiile sodiului și potasiului din plasmă și celelalte
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
conservarea sodiului în organism, secreția acestora este controlată și autoreglată de semnalele produse la nivel renal de modificarea echilibrului electrolitic și volumului sanguin circulant. Aldosteronul, ca principal mineralocorticoid, este reglat de concentrațiile sodiului și potasiului din plasmă și celelalte lichide extracelulare, precum și de sistemul renină-angiotensină. Depleția sodată de diferite cauze (alimentară, renală, sudorală etc.), reducând lichidele extracelulare și volumul sanguin, determină scăderea presiunii și fluxului arterial renal, urmate de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Atât deficitul de sodiu, cât și excesul de potasiu
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
de modificarea echilibrului electrolitic și volumului sanguin circulant. Aldosteronul, ca principal mineralocorticoid, este reglat de concentrațiile sodiului și potasiului din plasmă și celelalte lichide extracelulare, precum și de sistemul renină-angiotensină. Depleția sodată de diferite cauze (alimentară, renală, sudorală etc.), reducând lichidele extracelulare și volumul sanguin, determină scăderea presiunii și fluxului arterial renal, urmate de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Atât deficitul de sodiu, cât și excesul de potasiu plasmatic stimulează zona glomerulată secretoare de aldosteron în vederea restabilirii echilibrului electrolitic cu ajutorul acestuia. În timp ce hiponatremia stimulează
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
cei doi hormoni paratiroidieni implicați în autoreglarea metabolismului fosfo-calcic. Ionii de calciu și fosfor fiind de importanță fundamentală la om, homeostazia lor este asigurată pe cale neuroendocrină cu participarea oaselor, tubului digestiv și rinichilor ca principale organe efectoare. Având sediu predominent extracelular (99%), concentrația plasmatică normală a calciului este de 9,4-9,5 mg/dl (4,5-5,2 mEq/l) din care 50% este ionizat, constituind forma biologic activă, 40% este combinat cu proteinele plasmatice și 10% sub formă complexată de citrat
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
fosfo-calcic este asigurat de PTH și CT secretați de cele două perechi de glande paratiroide situate pe fața postero-laterală a lobilor tiroidieni. Principalul efect biologic al PTH este reprezentat de creșterea ionilor de calciu dublată de scăderea fosfaților în lichidele extracelulare (fig. 142). Afectarea metabolismului fosfo-calcic de către PTH este consecința activării proceselor de resorbție și excreție a ionilor de calciu și fosfor la nivelul oaselor, rinichilor și tubului digestiv. Osteoliza rezultată se realizează fără resorbția fosfaților, ca urmare a activării osteoclastelor
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
Inhibarea secreției de PTH devine maximă când concentrația calciului a depășit 11 mg/dl. Ea nu este totală, ci se menține la un nivel bazal scăzut, indiferent de creșterea ulterioară a hipercalcemiei. Adaosul sau sustragerea ionilor de calciu din lichidele extracelulare, determinând reacții compensatoare inverse ale secreției de PTH, sunt astfel rapid contracarate de efectele metabolice multiple ale acestuia, în vederea restabilirii homeostaziei calcice. La reacțiile de feedback negativ și pozitiv ale autoreglării secreției paratiroidiene de către variațiile ionilor de calciu din plasmă
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
de glucoză la nivel periferic și a permite utilizarea ei de către creier. Nu mai puțin importantă este autoreglarea glicemiei în cazurile în care aceasta are tendință la creștere, din cel puțin trei considerente: a) glucoza crescând, presiunea osmotică a plasmei extracelulare peste valorile normale va cauza deshidratare celulară (diureză osmotică); b) glucoza fiind substanță cu prag renal de eliminare, concentrațiile înalte de peste 1,8 g/l o vor duce la pierderea prin urină a unei părți din glucoza sanguină; c) hiperglicemia
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
scăderii presiunii coloid osmotice intra-vasculare, prin exudarea proteinelor. MODIFICĂRI CELULARE După cum enumeră Robbins și colab., în “arena răspunsului inflamator” există mai mulți participanți: țesutul conjunctiv vascularizat, plasma, celulele sanguine provenite din sângele circulant, vase de sânge, constituienți celulari și extracelulari ai țesutului conjunctiv etc. Trăsătura histologică patognomonică a inflamației, însă, este infiltratul leucocitar. În etapele ințiale și, în special, când agentul etiologic este bacterian, celula predominantă este granulocitul neutrofil. În etapele ulterioare și în timpul rezoluției fenomenului inflamator, predomină celulele mononucleate
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
mononucleate. Ambele tipuri de fagocite provin din sângele circulant, după ce au aderat la peretele vascular și au trecut prin endoteliul acestuia, în compartimentul tisular. Ele fagocitează și degradează în vacuola fagocitară agentul etiologic și resturile necrotice ale procesului inflamator, eliberează extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activați) alterând secundar zona inflamată, În mod normal, celulele sanguine (leucocitele și eritrocitele) sunt dispuse în vasele sanguine coaxial (central), lăsând între ele și peretele vascular un strat de plasmă săracă în celule. În inflamație, ca
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
mediate de moleculele de adeziune situate pe leucocite și suprafața endoteliului vascular printr-un mecanism de tip “lacăt-cheie”. Principalele molecule de adeziune implicate în aderarea tranzitorie și rostogolirea (rularea) leucocitară din cursul inflamației sunt selectinele. Selectinele, caracterizate printr-un domeniu extracelular care se cuplează selectiv cu carbohidrații, includ 3 tipuri. După rulare, leucocitele aderă strâns la endoteliul vascular. Ulterior, leucocitele se insinuează printre celulele endoteliale, traversează membrana bazală (diapedeză) și ajung în spațiul extravascular. Aderarea leucocitară, deși influențată și de alți
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
superfamilia imunglobulinelor: -ICAM-1 (intercellular adhension molecule), -VCAM-1 (vascular cell adhension molecule) din grupul selectinelor: -ELAM-1 (endothelial leucocyte adhension molecule). Integrinele (glicoproteine transmembranare hetero-dimere) sunt prezente în mod normal pe suprafața membranei leucocitare, dar pot funcționa ca receptori și pentru matricea extracelulară. În ciuda faptului că sunt exprimate în condiții bazale pe suprafața leucocitelor, integrinele nu aderă la liganzii corespunzători decât atunci când leucocitele sunt stimulate de agenți chemotactici sau de alți stimuli (adesea produși de endoteliul sau celulele din focarul inflamator). Integrinele astfel
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale, formarea de colagen de tip IV și de fibronectină, creșterea glicozilării proteinelor extracelulare și, în special, a AGE, ce se leagă de receptorii specifici ai celulelor endoteliale și ai CMN pe care le stimulează. Obezitatea. Indicele de masă corporală (IMC) cu valori > 30 kg/m2 și obezitatea de tip abdominal sunt considerate proaterogene
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
efect următoarele fenomene: creșterea permeabilității vasculare, aderarea monocitelor și trombocitelor, activitate proagregantă a endoteliului, diminuarea capacității vasodilatatorii. Acumularea particulelor de LP în intima arterelor, ca urmare a creșterii permeabilității endoteliale reprezintă primul eveniment. Moleculele de LDL se acumulează în spațiul extracelular unde se leagă de proteoglicani. Un exces de molecule de heparan sulfat comparativ cu keratan sulfat sau condroitin sulfat, poate promova fixarea și retenția de LDL. Urmează două fenomene de interes major în promovarea ATS: oxidarea și glicarea neenzimatică. LP
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cu keratan sulfat sau condroitin sulfat, poate promova fixarea și retenția de LDL. Urmează două fenomene de interes major în promovarea ATS: oxidarea și glicarea neenzimatică. LP separate de antioxidanții plasmatici devin susceptibile de modificări mai ales oxidative în spațiul extracelular al intimei. Moleculele LDL modificate detemină apoi recrutarea de monocite și transformarea lor în celule spumoase. Se consideră, deci, că procesul atero-genetic cuprinde trei faze evolutive: precoce, de tranziție și terminală, marcate de anumite modificări biochimice și morfologice (1996). Un
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]