623 matches
-
boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice și endocrine datorate
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
mergând până la orbire, somnolență, obnubilare, dezorientare în timp și spațiu). Una dintre cele mai impresionante manifestări neurologice semnalate la acești bolnavi este encefalopatia hiperalcemică, mai frecventă în mielomul multiplu, decât în alte stări, care evoluează cu hipercalcemie (cum ar fi hiperparatiroidismul), nivelul calciului seric și intensitatea manifestărilor neuropsihice. Hepatomegalia, cu sau fără splenomegalie, apare la bolnavii cu mielom multiplu, în proporție de 23-40% din cazuri. ■ Eliminări importante de urină, Bence-Jones, alături de hipercalcemie și hiperucemie care însoțește mielomul multiplu sunt răspunzătoare de
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
cazurile complicate cu insuficiență renală se găsește o creștere a creatininei și azotului neproteic. Hipercalcemia - este frecvent întâlnită la mielomul multiplu (20-35% din cazuri) atingând valori de 12-16 mg/100ml ser, creștere care este legată de procesele de distrucție osoasă, hiperparatiroidism secundar insuficienței renale. Hipercalcemia din mielomul multiplu, este însoțită de o creștere a fosforului sanguin, iar fosfatazele alcaline serice sunt în limite normale. ♦ Examenul de urină - se evidențiază prin prezența proteinei Bence-Jones în 40-50% din cazuri, chiar până la 60%, când
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
monoarticulară, mai frecvent localizată la membrele inferioare, dar și la cot, șold, genunchi, gleznă, umăr, însoțită uneori de bursite de acompaniament, olecraniane sau prepatelare. Depuneri de pirofosfat de calciu în țesuturile conjunctive au loc în pseudogută (condrocalcinoză), boală asociată cu hiperparatiroidismul sau cu osteodistrofia renală, în care articulațiile sunt umflate și dureroase, debutul fiind monoarticular și apoi evoluând spre artrită poliarticulară. Inflamațiile articulare pot avea și alte cauze, de exemplu alergiile alimentare sau rubeola pot sta la baza unor artrite acute
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
Ca urmare, asocierea dintre calcificările valvulare și boala aterosclerotică evidentă clinic amplifică substanțial riscul de deces existent separat pentru cele două entități. Rolul fosforului și al produsului fosfocalcic în mortalitatea pacienților uremici Cunoscuți de mult timp ca factori-cheie în patogeneza hiperparatiroidismului secundar din IRC, hiperfosfatemia și produsul nivelurilor serice ale calciului și fosforului (Ca × P) sunt promotori ai calcificărilor viscerale și vasculare, asociați conform datelor mai noi din literatură cu o creștere semnificativă a mortalității cardiovasculare la pacienții dializați [Block, 2000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
terapia hiperfosfatemiei este în mare parte inadecvată. Mai mult decât atât, 30% dintre pacienți prezentau valori mai mari de 7 mg/dl, iar 10% peste 9 mg/dl. Aceste date recente, din anii 90, când standardul de aur în profilaxia hiperparatiroidismului secundar asociat IRC îl constituiau deja sărurile de calciu, arată că opțiunile terapeutice curente sunt departe de a fi mulțumitoare [Block, 1998, 2000]. Block [1998] a calculat o sporire a riscului relativ de deces cu 6% pentru fiecare creștere cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
lichidul de dializă (1,25 mmol/l) nu determină un influx de calciu în organism, prezent însă în cazul utilizării unor concentrații mai mari (1,75 mmol/l) [Quinibi et al., 2002]. Tratamentul cu vitamina D 1a-hidroxilată în combaterea manifestărilor hiperparatiroidismului secundar la pacienții dializați reprezintă o practică medicală curentă. Pe lângă efectul de antagonizare a parathormonului, vitamina D crește absorbția intestinală de calciu și fosfor, deci augmentează produsul Ca × P, predispunând la calcificări extraosoase. Celulele musculare netede vasculare (CMNV) exprimă receptori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
că 90% dintre pacienții dializați care prezentau calcificări valvulare primeau preparate de vitamina D, față de doar 10% dintre subiecții fără calcificări. Pe de altă parte, administrarea de vitamina D 1a-hidroxilată (sau 1a,25-dihidroxilată) reprezintă unul dintre mijloacele esențiale în combaterea hiperparatiroidismului secundar sever, responsabil de complicații importante pe termen lung la bolnavii dializați. Parathormonul (PTH). Secreția de PTH trebuie menținută la pacienții dializați într-un interval de 2-3 × limita superioară a normalului pentru populația generală, ambele extreme (hiperparatiroidismul sever, respectiv PTH
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
esențiale în combaterea hiperparatiroidismului secundar sever, responsabil de complicații importante pe termen lung la bolnavii dializați. Parathormonul (PTH). Secreția de PTH trebuie menținută la pacienții dializați într-un interval de 2-3 × limita superioară a normalului pentru populația generală, ambele extreme (hiperparatiroidismul sever, respectiv PTH normal sau redus) fiind nocive din punct de vedere cardiovascular, așa cum vom vedea mai jos. PTH determină eliberarea de Ca și P de la nivelul osos și crește concentrația intracelulară a calciului. De asemenea, peptidul asociat parathormonului (PTHrP
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
moi, în investigația recentă a lui Raggi și col. [2002] nu s-a constatat o corelație directă între prevalența/extensia calcificărilor coronariene și hipersecreția de PTH. La polul opus, este recunoscut faptul că secreția redusă de PTH (supresia exagerată a hiperparatiroidismului) favorizează boala osoasă adinamică, caracterizată prin înglobare redusă a calciului seric în os, ca atare facilitând depunerea acestuia în țesuturile moi [Slatopolsky et al., 2000]. Frecvent, tratamentul cu chelatori de fosfor calcici (incriminați, așa cum s-a discutat, în geneza calcificărilor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
geneza calcificărilor vasculare) se asociază cu supresia activității paratiroidiene [Chertow et al., 2002], fenomen absent în cazul utilizării chelatorilor non-calcici (sevelamer hidroclorid). Paratiroidectomia. în studiul citat mai sus a lui Goodman et al., 67% dintre pacienții care suferiseră paratiroidectomie (pentru hiperparatiroidism sever) prezentau calcificări coronariene, față de numai 27% dintre cei fără paratiroidectomie (p = 0,05). Totuși, cum era de așteptat, subiecții paratiroidectomizați erau mai în vârstă și cu o vechime semnificativ mai mare în dializă, ceea ce obligă la interpretarea cu precauție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
între 28 și 74 de ani) în cuantificarea calcificărilor cardiace și valvulare, în comparație cu 102 subiecți non-uremici cu boală ischemică coronariană diagnosticată sau probabilă, de vârste similare. Vechimea în dializă a fost, în medie, de 6,5 ani, majoritatea uremicilor prezentând hiperparatiroidism secundar sever. Calcificările coronariene au fost de 2,5-5 ori mai importante la dializați, diferența fiind mai mare la vârste mai tinere! Pacienții cu calcificări importante erau mai vârstnici, prezentau mai frecvent HTA, aveau o vechime mai mare în dializă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
va trebui elucidat în viitor în studii longitudinale de lungă durată, inițiate preferabil la pacienți tineri. Strategii de reducere a incidenței și severității leziunilor calcifice cardiovasculare la pacienții renali Rolul sărurilor de calciu (utilizate ca fixatori de fosfor în combaterea hiperparatiroidismului secundar la pacienții cu IRC) în geneza calcificărilor cardiovasculare este controversat (vezi mai sus). Cel puțin la unii pacienți renali, administrarea concomitentă de săruri de calciu și de vitamina D a1-hidroxilată ar putea promova calcificările cardiace, ceea ce a diminuat entuziasmul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
prezentau inițial scoruri de calcificare ridicate aveau și un risc mai crescut de calcificare accelerată. Nu au existat diferențe privind morbiditatea sau mortalitatea pacienților tratați cu sevelamer în comparație cu cei primind săruri de calciu. Ca urmare, utilizarea sevelamerului hidroclorid în tratamentul hiperparatiroidismului secundar la pacienții dializați cronici ar putea constitui o alternativă viabilă în combaterea progresiei leziunilor calicifice coronariene și valvulare. Studiile în care se analizează impactul sevelamerului asupra reducerii morbi-mortalității cardiovasculare (atât prin stoparea progresiei leziunilor calcifice cardiovasculare, cât și, eventual
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
al malnutriției pacientului uremic este crucială în preîntâmpinarea morții de cauză cardiacă. În ultimii ani a devenit evidentă implicarea anomaliilor metabolismului fosfocalcic în morbi-mortalitatea CDV. Calcificările coronariene, un marker al atero- și arteriosclerozei la pacientul renal, sunt stimulate atât de hiperparatiroidismul sever, cât și de medicația de combatare a acestuia (derivații de vitamina D și, probabil, dozele inadecvate de fixatori de fosfor care conțin calciu). Combaterea calcificărilor vasculare prin tratamentul optim al anomaliilor metabolismului fosfocalcic reprezintă, de asemenea, un mijloc esențial
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91915_a_92410]
-
altor membri ai familiei cu această afecțiune, chisturile renale, guta, consumul excesiv de vitamina D, acidoza tubilor renali și tulburări ale metabolismului, cum sunt cistinuria (excretarea excesivă prin urină a cistinei, provocată de defecțiuni ale sistemului de transport din rinichi) și hiperparatiroidismul (creșterea secreției paratiroidelor, care duce la un nivel Înalt al calciului din ser) (Ross, 1997c, p. 87). Prevenire și tratare Cunoașterea este putere. Atunci când cunoaștem cauzele unei boli, putem să o prevenim și să o tratăm eficient, prin mijloacele naturale
[Corola-publishinghouse/Science/2227_a_3552]
-
a hemoragiei urmată de colaps post-partum, ce pot duce la necroza ischemica hipofizara mobilizarea precoce a lăuzei, pentru prevenirea trombozei; administrarea iodului în regiunile gusogene sfatul genetic pentru părinții cu boli endocrine cu posibila transmitere ereditară (diabet zaharat, diabet insipid, hiperparatiroidism) alimentația rațională cu alimente care să conțină calciu (lapte și derivate), evitarea excesului alimentar și favorizarea mișcării cunoașterea și depistarea unor manifestări (semne, simptome) care ar putea atrage atenția înaintea instalării semnelor endocrine (gigantism, acromegalie, boala Addison, sindromul adipozo-genital) educarea
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
147 polimiozite, dermatomiozite, hemoragii cerebrale, intoxicații cu somnifere Creatinina 0, 6 - 1, 2 mg/ dl Boli renale, guta, boli hepatice, miozite Fosfataza acidă 0,11 - 0, 60 U/l Cancerul de prostată Fosfaza alcalina 20 - 90 U/l Boală Paget, hiperparatiroidism, colestaza, rahitism, osteomalacie, tumori osoase, tumori hepatice Fosfolipide 6 - 12 mg/ dl Ciroza biliara, icter mecanic, sindrom nefrotic, diabet zaharat, hiperlipemie, hipercolesterolemie Fosfor anorganic 2, 6 - 4, 5 mg/ dl Acromegalie, gigantism, insuficiente renale, hipervitaminoze D2, Hipoparatiroidii Hiperparatiroidii, tulburări de
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
este frecventă la apcienții dializați, principalul mecanism patogenetic fiind supraâncărcarea volemică. S-a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar sunt factori de risc independenți pentru mortalitatea cardio-vasculară. Hiperfosfatemia produce îngroșarea peretelui arterial și calcificări ale plăcii de aterom [188]. Este necesară deci supravegherea atentă a fosfatemiei serice, în special la pacienții care nu sunt complianți la dietă și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
cardio-vasculară. Hiperfosfatemia produce îngroșarea peretelui arterial și calcificări ale plăcii de aterom [188]. Este necesară deci supravegherea atentă a fosfatemiei serice, în special la pacienții care nu sunt complianți la dietă și/sau la chelatoarele de fosfat. Terapia adecvată a hiperparatiroidismului este de asemenea importantă, deoarece s-a demonstrat că acesta crește riscul de pierdere a grefei renale. În prezența hipertrofiei paratiroidiene, cu secreție „autonomă” de PTH, paratiroidectomia se va efectua înaintea TxR, deoarece s-a constatat că efectuarea acestei intervenții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
caz este dacă tumora neuroendocrină pancreatică este izolată și, ea explică toată simptomatologia sau, asociază și alte tumori în cadrul MEN I. MEN I cuprinde orice tip de tumoră neuroendocrină pancreatică ce asociază și tumori ale paratiroidelor (54% din cazuri) cu hiperparatiroidism secundar ca și tumori hipofizare (45% din cazuri) ce evoluează cu secreție crescute de prolactină sau STH. Este necesar a le exclude sau include deoarece lor li se pot atribui o serie de simptome, și, deoarece necesită tratament aparte (paratiroidectomie
Revista Spitalului Elias by NICOLETA BIBIRUŞ () [Corola-journal/Journalistic/92037_a_92532]
-
Cushing și hiperaldosteronismul primar ca și cauze secundare de creștere a presiunii arteriale. Acestea au fost identificate la 6% dintre pacienți, predominante fiind afecțiunile tiroidiene, ele apărând la 80% dintre hipertensivi, cu un raport de 46% hipotiroidismul și 34% hipertiroidismul. Hiperparatiroidismul a fost asociat cu creșterea valorilor tensionale la 7% dintre pacienți, iar sindromul Cushing la 5% dintre pacienți; atât acromegalia, cât și tumorile benigne de suprarenală, au fost asociate cu hipertensiunea arterială în 5% din cazuri; într-un procent de
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
criteriului: diagnostic de HTA codificat fie ca diagnostic principal fie ca unul din diagnosticele secundare. HTA secundară a fost considerată în cazul asocierii diagnosticului de HTA cu unul din următoarele diagnostice: - Hipertiroidism - Hipotiroidism - Acromegalie - Tumori benigne și maligne de suprarenală - Hiperparatiroidism - Sindrom și Boala Cushing - Sindrom Conn / Hiperaldosteronism primar. Analiza statistică Datele au fost analizate și prezentate ca medie și deviație standard utilizând Microsoft Office Excel 2010. REZULTATE 6% dintre pacienții analizați au avut o asociere de diagnostice sugestive pentru HTA
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
avut o asociere de diagnostice sugestive pentru HTA secundară . Dintre cauzele secundare, dominante au fost afecțiunile tiroidiene, apărând la 80% dintre pacienți (fig. 2). Astfel, hipotiroidismul a fost identificat la 46%, iar hipertiroidismul la 34% dintre subiecții cu hipertensiune arterială. Hiperparatiroidismul a fost asociat cu creșterea presiunii arteriale la 7%, iar sindromul Cushing la 5% dintre pacienți; atât acromegalia, cât și tumorile benigne de suprarenală, au fost asociate cu hipertensiunea arterială în 5% din cazuri; întrun procent de numai 1% au
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]