1,377 matches
-
de fiecare dată când aportul de oxigen la cord va fi redus dincolo de un prag critic în raport cu necesarul de oxigen. De asemenea, peretele arteriolelor intramiocardice (deci segmentul postcoronarian al vascularizației arteriale cardiace) este îngroșat atât prin hiperplazie, cât și prin hipertrofie; dacă această situație nu are importanță fiziopatologică deosebită în condiții bazale, în condiții în care necesarul de oxigen este crescut, duce la afectarea importantă a rezervei coronariene [Amann et al., 1997]. în sfârșit, trebuie amintit că impactul altor anomalii morfologice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
arteriolelor coronare intramiocardice și reducerea rezervei vasodilatatoare vezi mai sus [Tornig et al., 1996]; disfuncția endotelială vasomotorie [Van Guldener et al., 1997] vezi subcapitolul III.1; disautonomia cardiacă; dezechilibrul dintre oferta de oxigen și necesitățile miocardului, ca o consecință a: hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) vezi subcapitolul V.1; fibrozei miocardice importante [Amann et al., 1994]; utilizării defectuoase a oxigenului la nivel celular din cauza acțiunii toxinelor uremice asupra metabolismului cardiomiocitelor [Raine et al., 1993]. în plus, este foarte probabil ca reducerea marcată
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
CPK la pacienții dializați sunt reprezentate de injecțiile intramusculare (androgeni, vitamina B12 etc.). Izoenzima CPK-MB reprezintă sub 5% din totalul CPK la populația generală. La pacienții dializați, au fost raportate niveluri crescute la 3-30%, în absența ischemiei miocardice, probabil reflectând hipertrofia miocardică. Acest fenomen se poate datora unui efect fals pozitiv asociat cu măsurarea cromatografică a CPK-MB. Cu alte metode (electroforetice, RIA sau adsorbția pe suport de sticlă), niveluri crescute ale CPK-MB se înregistrează la mai puțin de 5% dintre pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
este situația pacienților cu valori tensionale fie prea mari, fie prea mici ca să permită administrarea în siguranță a unui singur agent vasodilatator. De asemenea, un nivel seric prea ridicat al adenozinei endogene atenuează eficacitatea dipiridamolului [Le et al., 1996]. Prezența hipertrofiei ventriculare stângi și afectarea arterelor coronariene mici sunt alți factori limitanți ai acurateții diagnostice a screening-ului BAC prin scintigrafie miocardică la pacienții uremici [Marwick și Cain, 1999]. în sine, neuropatia vegetativă uremică atenuând tahicardia indusă farmacologic este un alt factor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cardiace și creșterii sensibilității cordului la variațiile umorale ale electroliților. Cauzele multiple ale anomaliilor electrice ale inimii sunt redate în tabelul II. Principalele cauze ale aritmiilor cardiace la subiecții cu insuficiență renală cronică sunt reprezentate de cardiopatia ischemică și de hipertrofia ventriculară stângă/ cardiomiopatia uremică. Aceste entități clinice sunt caracterizate prin importante modificări morfo- și fiziopatologice care afectează în multe cazuri și țesutul excito-conductor. Mecanismele patogenice și clinice asociate HVS și cardiopatiei ischemice au fost discutate pe larg în alte capitole
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Wizeman et al., 1986]. Aritmiile cardiace sunt evenimente frecvente la pacienții dializați, fiind asociate cu o creștere semnificativă (cu 86% la doi ani) a mortalității generale. Cauzele aritmiilor cardiace în populația renală sunt multiple, roluri determinante fiind atribuite cardiopatiei ischemice, hipertrofiei ventriculare stângi și variațiilor electrolitice în cursul ședințelor de hemodializă. Tipuri de aritmii/tulburări de conducere la pacientul renal A. Aritmiile cardiace maligne și moartea subită la pacienții dializați Pacienții hemodializați (HD) prezintă un risc crescut de aritmii ventriculare maligne
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
aritmiilor ventriculare și incidența morții subite, în special în contextul preexistenței unei boli cardiovasculare [The Coronary Drug Project Research Group, 1977], situație extrem de frecventă la pacientul cu insuficiență renală cronică terminală. Factori favorizanți ai aritmiilor ventriculare și ai morții subite Hipertrofia ventriculară stângă (HVS). Frecvența crescută a aritmiilor ventriculare și a morții subite la pacienții renali în comparație cu cei non-renali a fost atribuită în mare măsură HVS, prevalentă la subiecții renali atât în stadiile predialitice, cât și în stadiul terminal al IRC
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Mall et al., 1990; Amann et al., 1998]. Având în vedere istoria naturală a HVS și a cardiopatiei ischemice la pacienții renali, se poate presupune că riscul crescut de aritmii ventriculare debutează o dată cu inițierea bolii renale cronice. Pacienții hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă prezintă un risc de moarte subită de 10 ori mai mare decât hipertensivii fără HVS. Mayet et al. [1996] au demonstrat o asociere puternică între lungimea și dispersia Q-Tc și a TA, respectiv indexul masei ventriculului stâng. Pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
asociere puternică între lungimea și dispersia Q-Tc și a TA, respectiv indexul masei ventriculului stâng. Pacienții cu HVS prezintă Q-Tc prelungit, respectiv dispersie mai mare a Q-Tc în comparație cu subiecții cu masă ventriculară normală. Aceasta sugerează încă o dată rolul aritmogenic al hipertrofiei miocardice. într-un studiu observațional, Saadeh et al. [1999] au evaluat posibilul rol patogenic al dispersiei Q-Tc asupra aritmiilor la subiecți cu hipertensiune arterială netratați. Incidența aritmiilor ventriculare maligne a fost de 43% la această categorie de pacienți. Dispersia Q-Tc
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
esențială, nivelurile presionale crescute în arborele arterial reprezintă un factor de risc bine caracterizat pentru aritmii ventriculare complexe [McLenahen et al., 1987]. Stimularea hemodinamică (stresul mecanic) determină eliberarea autocrină a angiotensinei II la nivelul cardiomiocitelor, aceasta reprezentând un trigger pentru hipertrofia și fibroza miocardice, factori de risc recunoscuți pentru aritmiile ventriculare [Kawano et al., 2000]. într-o investigație de mare putere statistică, De Lima et al. [1995] au arătat că și la pacienții hemodializați doar TA sistolică și vârsta se corelează
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Covic et al., 2002] au efectuat un studiu la 68 de dializați non-diabetici clinic stabili, relativ tineri (medie de vârstă 40 de ani), cu test electrocardiografic de efort negativ pentru ischemie și tulburări de ritm și fără semne ECG de hipertrofie ventriculară stângă. Au fost analizate intervalele Q-Tc imediat pre- și postdialitic, precum și dispersia Q-Tc în aceleași condiții. Q-Tc a crescut semnificativ postdialitic de la 421 la 434 ms; un interval Q-Tc prelungit (peste 440 ms) s-a înregistrat la 34% dintre
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mult o dată cu inițierea dializei. Mecanismele creșterii dispersiei Q-Tc la pacienții hemodializați sunt complexe. Aritmogenicitatea alungirii Q-T depinde de tonusul sistemului nervos vegetativ, de anomaliile structurale și metabolice ventriculare, de diferențele regionale în ceea ce privește stresul mecanic asupra peretelui ventricular și de hipertrofia miocardiocitelor (pentru o discuție aprofundată, vezi review-ul lui Meier et al., 2001). La nivel microscopic, dincolo de hipertrofia miocardiocitelor, HVS se caracterizează prin creșterea cantității de colagen din cadrul matricei interstițiale. Hipertrofia celulelor musculare miocardice determină o alungire a duratei potențialelor de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
depinde de tonusul sistemului nervos vegetativ, de anomaliile structurale și metabolice ventriculare, de diferențele regionale în ceea ce privește stresul mecanic asupra peretelui ventricular și de hipertrofia miocardiocitelor (pentru o discuție aprofundată, vezi review-ul lui Meier et al., 2001). La nivel microscopic, dincolo de hipertrofia miocardiocitelor, HVS se caracterizează prin creșterea cantității de colagen din cadrul matricei interstițiale. Hipertrofia celulelor musculare miocardice determină o alungire a duratei potențialelor de acțiune, iar fibroza interstițială determină reducerea amplitudinii potențialelor de acțiune sau chiar tăcere electrică [Weber et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
diferențele regionale în ceea ce privește stresul mecanic asupra peretelui ventricular și de hipertrofia miocardiocitelor (pentru o discuție aprofundată, vezi review-ul lui Meier et al., 2001). La nivel microscopic, dincolo de hipertrofia miocardiocitelor, HVS se caracterizează prin creșterea cantității de colagen din cadrul matricei interstițiale. Hipertrofia celulelor musculare miocardice determină o alungire a duratei potențialelor de acțiune, iar fibroza interstițială determină reducerea amplitudinii potențialelor de acțiune sau chiar tăcere electrică [Weber et al., 1993]. Aceste mecanisme sunt responsabile în ultimă instanță de variabilitatea crescută a repolarizării
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
riscului de aritmii maligne și moarte subită nu a fost demonstrat decât la pacienții non-renali cu aceleași anomalii clinice [Keeling et al., 1993], rezultatele pot fi extrapolate și asupra subiecților cu uremie cronică prezentând modificări patologice similare. Cordul patologic (prin hipertrofie, ischemie, dilatare) este vulnerabil la declanșarea mecanismelor de reintrare și deci a tahiaritmiilor maligne sub acțiunea unor stimuli (tulburări electrolitice, acidoză, diverse medicamente) chiar la un prag relativ redus. Astfel, extrasistole ventriculare care la subiecții sănătoși nu au semnificație clinică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
la cei cu boală ischemică coronariană cunoscută. Aritmiile maligne și moartea subită sunt evenimente cardiovasculare relativ frecvente la pacientul renal. Aceste cauze importante de deces la subiecții cu uremie cronică au ca substrat anomalii morfologice și funcționale importante și frecvente (hipertrofia ventriculară, fibroza miocardică, hipervolemia cronică, ischemia miocardică, tulburările hidrolectrolitice etc.). Studierea alungirii intervalului Q-T, a dispersiei Q-T, precum și a potențialelor ventriculare tardive poate oferi informații deosebit de utile asupra riscului de aritmii maligne și de moarte subită la pacientul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
hemodializați, și perioada dialitică, și pe cea imediat postdialitică. Tratamentul aritmiilor la pacienții renali Tratamentul ideal al tulburărilor de ritm este cel profilactic. Combaterea factorilor de risc pentru principalele cauze de aritmii maligne în primul rând pentru cardiopatie ischemică și hipertrofie ventriculară stângă poate reduce semnificativ incidența și severitatea aritmiilor cardiace la pacienții renali. De asemenea, tulburările metabolismului electrolitic reprezintă un important factor favorizant/declanșator al aritmiilor cardiace la subiecții renali. Detaliem mai jos principalele elemente de management al pacienților cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
se adaugă factori suplimentari, hemodinamici și biochimici. Anemia, fistula arterio-venoasă și hiperhidratarea determină creșterea debitului cardiac, crescând viteza și turbulența fluxului transvalvular; în plus, acești factori contribuie și la suprasolicitarea de volum a VS și la dezvoltarea dilatării și a hipertrofiei acestuia [London și Parfrey, 1997]. în IRCT, frecvența cardiacă este adesea crescută, ceea ce înseamnă un număr crescut de cicluri de deschidere/ închidere ale valvelor și un stres mecanic mai mare. Rolul hipertensiunii arteriale în patogeneza calcificărilor valvulare este neclar, unii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
semnificativă se întâlnește la 3-9% [Maher et al., 1987; Ureæa et al., 1999]. Dacă degenerarea calcifiantă a VA este severă, ea poate determina o obstrucție hemodinamic semnificativă, obstrucție care, la rândul său, va induce o tensiune parietală sistolică crescută și hipertrofia ventriculului stâng (HVS) concentrică, compensatorie. Această HVS este benefică, deoarece menține funcția sistolică normală și reduce stresul parietal, dar și malefică, deoarece alterează relaxarea și umplerea VS [Braunwald, 1997]. Cu timpul, supraîncărcarea de presiune a VS duce la apariția unei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a VS duce la apariția unei așa-numite cardiomiopatii de suprasolicitare, caracterizată prin deprimarea contractilității și dilatarea VS, cu creșterea anormală a stresului parietal sistolic, scăderea fracției de ejecție și a debitului cardiac. Se adaugă disfuncția coronariană, cauzată de: (1) hipertrofia mediei vaselor coronare mici, cu creșterea rezistenței și a capacității maxime de dilatare; (2) creșterea rezistenței la flux a coronarelor, din cauza comprimării lor de către miocardul hipertrofiat; (3) scăderea relativă a fluxului coronarian (raportat la masa miocardică); (4) scăderea relativă a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
metabolice mai mari, este mai susceptibil la ischemie decât miocardul subepicardic. Acumularea de colagen și de matrice extracelulară în miocard afectează complianța și umplerea VS. în fine, postdepolarizarea tardivă ca și tulburările de conducere intramiocardice legate de fibroză și de hipertrofie favorizează aritmiile. La bolnavii cu IRCT, simptomele și semnele SA sunt similare cu cele întâlnite la non-uremici: angina pectorală, sincopele și insuficiența cardiacă. Angina e cauzată de creștere a cererii asociată cu o scădere a ofertei de oxigen, la care
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
HTA predialitică și cu Ca × P crescut și se asociază frecvent cu tulburări de ritm și conducere, insuficiență mitrală și calcificări vasculare [Ribeiro et al., 1998]. Insuficiența mitrală (IM) determină o supraîncărcare cronică de volum a VS, care duce la hipertrofia și dilatarea adaptativă a VS (hipertrofie de volum sau excentrică). Hipertrofia și dilatarea VS sunt proporționale, cu păstrarea raportului dintre masa VS și volumul terminal-diastolic al VS. Debitul-bătaie al VS crește. în stadiile precoce ale IM, când bolnavul este asimptomatic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
crescut și se asociază frecvent cu tulburări de ritm și conducere, insuficiență mitrală și calcificări vasculare [Ribeiro et al., 1998]. Insuficiența mitrală (IM) determină o supraîncărcare cronică de volum a VS, care duce la hipertrofia și dilatarea adaptativă a VS (hipertrofie de volum sau excentrică). Hipertrofia și dilatarea VS sunt proporționale, cu păstrarea raportului dintre masa VS și volumul terminal-diastolic al VS. Debitul-bătaie al VS crește. în stadiile precoce ale IM, când bolnavul este asimptomatic, modificările adaptative ale VS duc la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu tulburări de ritm și conducere, insuficiență mitrală și calcificări vasculare [Ribeiro et al., 1998]. Insuficiența mitrală (IM) determină o supraîncărcare cronică de volum a VS, care duce la hipertrofia și dilatarea adaptativă a VS (hipertrofie de volum sau excentrică). Hipertrofia și dilatarea VS sunt proporționale, cu păstrarea raportului dintre masa VS și volumul terminal-diastolic al VS. Debitul-bătaie al VS crește. în stadiile precoce ale IM, când bolnavul este asimptomatic, modificările adaptative ale VS duc la o ușoară creștere a contractilității
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cuprindă o interrelație cronică între boala cardiovasculară (HTA, boala ischemică coronariană etc.) și factori specifici IRC terminale (mediul uremic, anemia renală). Factori de risc clasici pentru insuficiența cardiacă Hipertensiunea arterială. în populația non-renală, HTA este un factor recunoscut în dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei dilatative [LØvy et al., 1996]. Același lucru este valabil și în uremia cronică, unde HTA se asociază cu alți factori în dezvoltarea HVS și a dilatației ventriculului stâng vezi subcapitolul V.1 [Parfrey et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]