2,457 matches
-
2006; 23:138-148 • Wung PK, Stone JH. Therapeutics of Wegener’s granulomatosis. Nat Clin Pract Rheumatol 2006; 2(4):192-200 Nu e precizat locul tabelelor Tabel II. Tabel III. Capitolul 8 MICROANGIOPATIILE TROMBOTICE Sindromul de microangiopatie trombotică (MAT) se definește histologic ca prezența de trombi în arteriolele terminale și în capilarele de la nivelul diverselor țesuturi și organe. Clinic, se manifestă prin anemie hemolitică mecanică și trombocitopenie periferică, asociate cu suferințe viscerale variate. Există două forme clasice de MAT: purpura trombocitopenică trombotică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
factorul H (dacă se constată hipocomplementemie) și activitatea ADAMTS 13 (diagnostic diferențial cu PTT). Biopsia renală nu se indică sistematic, ci doar când diagnosticul de SHU este incert. în prezența trombocitopeniei, aceasta se recomandă a se realiza pe cale transjugulară. Examenul histologic evidențiază trombi intracapilari, fără necroză sau inflamație a peretelui vascular. Se asociază turgescența celulelor endoteliale, decolarea lor de pe MBG, hialinoză subendotelială, leziuni ale celulelor mezangiale. Arteriolele pot fi sediul unui proces de endarterită proliferativă, uneori cu tromboze intraluminale, care agravează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intrarenală cea mai caracteristică. Se manifestă prin HTA, proteinurie și insuficiență renală. Proteinuria este, de obicei, moderată, dar poate fi și de nivel nefrotic. Spre deosebire de SHU/PTT, în MAT din SAPL lipsesc anemia hemolitică microangiopatică, schizocitele și trombocitopenia severă. Examenul histologic evidențiază leziuni de MAT la nivelul vaselor intrarenale, inclusiv al capilarelor glomerulare. Prognosticul este variabil, dar IRC terminală survine rar. Glomerulonefrite asociate SAPL au fost raportate sporadic, acesta fiind de diferite tipuri: nefropatie membranoasă, GSFS, leziuni minime, GN mezangială cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
asociază cu un risc crescut de tromboză vasculară și de pierdere a grefonului renal, precum și de complicații trombotice sistemice. Aceste riscuri rămân semnificative chiar și în cazurile tratate cu AVK. La pacienții cu LES, nefropatie lupică și SAPL secundar, leziuni histologice renale de MAT pot fi evidențiate la 2/3 dintre cazuri. La acești pacienți, apar mai frecvent crescents, necroze și scleroză glomerulară, iar prognosticul funcțional renal este mai nefavorabil decât la pacienții cu LES fără SAPL. Diferențierea glomerulonefritei lupice prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este > 5 ani în stadiul I și doar 20 luni în stadiul III; • vârsta pacientului; • β2-microglobulina > 3 mg/l semnifică un prognostic nefavorabil; • CRP (se corelează direct cu activitatea IL-6) > 6 mg/l indică, de asemenea, un prognostic negativ; • tipul histologic al MM: plasmocitar, plasmoblastic sau mixt. 9.1.2.7. Complicațiile MM Pot apărea complicații renale, osoase, neurologice, hematologice, infecțioase, la care se adaugă riscul de leucemie asociat chimioterapiei. Dintre aceste complicații, riscul cel mai mare de mortalitate se asociază
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
regiunea V rezistentă la proteoliză). Aceste lanțuri sunt endocitate în reticulul endoplasmic și în lizozomii celulelor tubulare proximale, dar, fiind rezistente la proteoliză, se acumulează sub formă de cristale, care provoacă, la rândul lor, alterări tubulare structurale și funcționale. Examenul histologic evidențiază prezența cristalelor (ce se colorează cel mai bine cu albastru de toluidină) în celulele tubulare proximale, uneori și în lumenul tubilor, precum și în celulele tubulare distale și în cilindrii mielomatoși. Se asociază leziuni degenerative ale celulelor tubulare (vacuolizare, pierderea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
malignă evidentă (vezi secțiunea „Amiloidoza renală”). Afectarea cardiacă și renală sunt predominante, dar pot fi afectate și alte organe: tubul digestiv, pielea, aparat respirator, sistemul nervos periferic etc. Durata medie de supraviețuire este de 4-15 luni. Afectarea renală este caracterizată histologic prin depozite predominant glomerulare, localizate în mezangiu (depozite amorfe nodulare) și în pereții capilarelor, ducând la obliterarea progresivă a glomerulilor. De asemenea, se pot întâlni depozite tubulare (în membrana bazală tubulară), interstițiale și vasculare (arteriole, vasa recta). Clinic, se manifestă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
risc de recurență a amiloidozei pe grefonul renal de 30 %. 9.1.3.4. Boala depozitelor de Ig monoclonale (BDIM) BDIM a fost descrisă de Antonovych și Randall (1973, 1976). Există trei entități, similare din punct de vedere clinic și histologic: • boala depozitelor de lanțuri ușoare; • boala depozitelor de lanțuri ușoare și grele; • boala depozitelor de lanțuri grele (excepțională). Afectarea renală se caracterizează histologic prin: • leziuni tubulare - întâlnite constant, sub forma unor depozite „în bandă”, eozinofile, PAS pozitive, situate pe versantul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
descrisă de Antonovych și Randall (1973, 1976). Există trei entități, similare din punct de vedere clinic și histologic: • boala depozitelor de lanțuri ușoare; • boala depozitelor de lanțuri ușoare și grele; • boala depozitelor de lanțuri grele (excepțională). Afectarea renală se caracterizează histologic prin: • leziuni tubulare - întâlnite constant, sub forma unor depozite „în bandă”, eozinofile, PAS pozitive, situate pe versantul extern al membranei bazale tubulare (în special, la nivelul tubilor distali și ai ansei Henle); • leziuni glomerulare - glomeruloscleroza nodulară este cea mai caracteristică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
digestivă - macroglosie, sindrom de malabsorbție, hepatomegalie; • afectarea sistemului nervos autonom - hipotensiune arterială ortostatică, impotență, tulburări de tranzit intestinal, sindrom de canal carpian; • afectarea vasculară - fragilitate cutanată după traumatisme minime; • afectare endocrină - insuficiență corticosuprarenală, hipotiroidie. Diagnosticul amiloidozei se bazează pe examenul histologic al unui fragment bioptic renal sau hepatic. Mai accesibile și mai puțin riscante sunt puncția-aspirație a grăsimii subcutanate abdominale, biopsia rectală și biopsia gingivală, care au o sensibilitate diagnostică de 50-80 %. La nivel renal, depozite amiloide se observă inițial în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
La nivel renal, alături de afectarea glomerulară, manifestată prin SN, afectarea vasculară și tubulară sunt mai frecvente decât în amiloidoza AA. De asemenea, macroglosia, afectarea cardiacă și neurologică sunt mai frecvente decât în amiloidoza AA. Diagnosticul de amiloidoză AL este confirmat histologic și prin evidențierea unei paraproteine serice și urinare (prezentă în 90 % dintre cazuri). în cazurile în care nu se depistează paraproteinemie/urie (10 %), se indică biopsie medulară, ce relevă o proliferare clonală de plasmocite atipice, care nu depășește însă 5-10
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate prezenta sub formă acută sau subacută, de obicei după cateterisme vasculare, sau sub formă cronică, indolentă. A doua formă se caracterizează prin insuficiență renală progresivă la pacienți vechi hipertensivi, cu ateromatoză aortică severă sau cu anevrism de aortă. Modificările histologice intrarenale cuprind grade variabile de atrofie glomerulară și glomeruloscleroză, atrofie tubulară și inflamație și fibroză interstițială, alterări vasculare și cristale de colesterol în glomeruli și arteriole. c. Teste funcționale Determinarea activității reninei plasmatice (cu sau fără activare cu IECA) și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu creatinină > 3-4 mg/dl; IRC de lungă durată; Alte cauze potențiale de IRC (diabet, amiloidoză etc); Dimensiuni renale < 8 cm; Rinichi nefuncțional la nefroscintigramă; Indice de rezistivitate intrarenal > 0,80 la eco-duplex; Leziuni ischemice renale severe (scleroză) la ex. histologic; Insuficiență cardiacă sau boală aterosclerotică sistemică extensivă. în astfel de cazuri, tratamentul medicamentos intensiv, conservator, este de preferat revascularizării. 10.5.2.3. Metode de revascularizație a. Angioplastia renală transluminală percutanată (ARTP) Este metoda de revascularizare cel mai frecvent folosită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
luată în considerare, dacă unul sau mai multe dintre criteriile de mai jos sunt prezente: vizualizarea căilor urinare la urografia I.V. sau la faza tardivă a arteriografiei renale; rinichi cu axul lung > 8-9 cm; prezența de glomeruli intacți la examenul histologic renal. în concluzie, tratamentul SAAR-nefropatiei ischemice este, pentru majoritatea pacienților, medicamentos, deobicei datorită prezentării tardive, când consecințele ischemice asupra rinichilor sunt ireversibile. La acești pacienți, atât angioplastia renală, cât și tratamentul chirurgical nu reușesc nici ameliorarea insuficienței renale, nici a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidul aristolochic (posibil și prin alte nefrotoxine) și aparent este dependentă de doză; există, de asemenea, susceptibilitate individuală. Manifestările sunt cele caracteristice nefritei interstițiale cronice: presiune arterială normală, proteinurie moderată (tubulară) sau absentă, evoluție naturală către insuficiență renală terminală. Leziunile histologice sunt localizate la nivelul interstițiului (fibroză interstițială) și tubilor (atrofie tubulară), dar survin leziuni de fibroză și la nivelul pelvisului renal și la nivelul ureterelor. Există, de asemenea, risc crescut de cancer uroepitelial. în ceea ce privește evoluția bolii, există date care pledează
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rareori se asociază sindrom glomerular); • diabet nefrogen, sindrom Fanconi, acidoză tubulară, hipopotasemie (cu risc de paralizie musculară, insuficiență respiratorie); Anomaliile renale nu sunt specifice. Pentru a putea fi încadrate corect este obligatorie asocierea cu disfuncțiile glandulare menționate și cu modificările histologice - infiltrat inflamator limfocitar la nivelul glandelor salivare. Bibliografie Michel DA. Acute Interstitial Nephritis. J Am Soc Nephrol 9:507-515, 1998 Carolyn J Kelly, Eric G Neilson. Tubulointerstitial Diseases. In The Kidney (7th edition). Barry M Brenner (ed). Saunders, Philadelphia 2004
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și, în final, glomeruloscleroză. în cazurile cu transmitere autosomal recesivă sunt afectate lanțurile alfa-3 și alfa-4, ale căror gene sunt situate pe cromozomul 2, dar consecința este aceeași: formarea unui colagen IV anormal și a unei MBG fragile. La examenul histologic, în microscopie optică (MO), glomerulii apar normali în faza precoce a bolii, dar cu vârsta leziunile progresează: la 10 ani se evidențiază leziuni în 30 % dintre glomeruli, iar la 30 ani, în 90 %. Aceste leziuni sunt nespecifice: inițial hipercelularitate mezangială
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bazale subțiri Denumită și „hematuria familială benignă”, este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă, consecință a unei anomalii a genei ce codifică lanțul alfa 4 al colagenului de tip IV. Este o afecțiune relativ frecventă (1 % din populație). Examenul histologic glomerular este normal în MO, dar ME relevă subțierea difuză a MBG (150-225 nm, față de 350 nm la subiecții normali). Examenul în IF cu Ac anti-alfa 3 și anti-alfa 5 este pozitiv (diagnostic diferențial cu sindromul Alport). Se manifestă prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
afecțiune inflamatorie sistemică, implicând atât imunitatea celulară, cât și pe cea umorală. RA se manifestă clinic prin febră, frisoane, artralgii, reducerea diurezei, dureri sau sensibilitate la nivelul grefei, creșterea durității acesteia, iar paraclinic prin retenție azotată acută (similar IRA) și histologic prin modificări vasculare/interstițiale renale caracteristice. RA este mai frecvent în primele 3 luni (în general în primul an) post-TR, dar este posibil oricând, fiind favorizat de infecțiile urinare sau de cele cu CMV; această posibilitate justifică necesitatea controlului nefrologic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Principalul efect secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidază (IN - ciclosporină sau tacrolimus) îl reprezintă nefrotoxicitatea acută sau cronică, determinând IRA sau disfuncție cronică de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de neurinamidază trebuie diferențiată de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se caracterizează prin fibroză interstițială, atrofie tubulară și arteriolopatie intrarenală, modificările anatomopatologice reprezentând un indicator mai precoce și mai exact al nefrotoxicității medicamentoase în comparație cu apariția retenției azotate. Dozele terapeutice eficace și cele nefrotoxice sunt foarte variabile de la un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anormală la carbohidrați. Aceasta poate complica tratamentul pacientului diabetic și uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat. O hipokaliemie cronică poate genera o nefropatie interstițială cronică cu insuficiență renală (caracteristici - asocierea cu alcaloza metabolică, absența atrofiei renale, examenul histologic renal: vacuole în celulele tubulare renale). 17.1.2. Diagnostic etiologic. Hipokaliemia poate fi generată de: pierderi renale, pierderi extrarenale, carențe de aport, transfer celular excesiv de potasiu. Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de: - anamneza atentă (diuretice, laxative, tulburări digestive
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
plasmatice scăderea fibrinogenului Steatoza hepatică acută Se caracterizează prin: vărsături, icter, creșterea transaminazelor și gama-GT, CID fără hemoliză. Poate complica o pancreatită acută. Insuficiența renală acută asociată pre-eclamsiei Apare în contextul complicațiilor obstetricale: hematom retro-placentar, CID, sindrom HELLP, eclampsie. Modificările histologice renale sunt: necroză tubulară acută, trombi intravasculari, leziuni de endotelioză glomerulară. Recuperarea funcției renale este de cele mai multe ori totală. Hematomul retro-placentar Complicații fetale: hipotrofia fetală prematuritatea moartea fetală în uter în condițiile decelării HTA la gravide este obligatorie supravegherea gravidei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
femei, care se dezvoltă În bronhiile mici sau În parenchimul pulmonar. Are o formă circumscrisă, rutundă, bine delimitată de țesutul din jur, cu suprafața netedă sau baselată. Localizarea poate fi bronșică, dar de obicei este intraparenhimatoasă, iar În structura sa histologică intră un amestec de țesuturi: epitelial, fibros, grăsos, cartilaginos și chiar osos. [...] Atât hamartomul endobronșic, cât mai ales cel pulmonar, pot fi diagnosticate radiologic, determinând opacități pulmonare regulate, asimptomatice sau cu simptomatologie foarte săracă, cu evoluție foarte lentă și prezentând
Cum se scrie un text ştiinţific. Disciplinele umaniste by Ilie Rad () [Corola-publishinghouse/Science/2315_a_3640]
-
celulele adulte normale ale țesutului din care s-a dezvoltat tumoarea. La o extremă se află celulele care practic nu diferă funcțional de cele normale. La cealaltă extremă stau disembrioamele (teratoamele), care aduc într-un organ formațiuni cu totul străine histologic, derivate din resturi embrionare (țesut nervos, țesut keratinizat sau chiar țesut dentar în unele tumori ovariene etc.). Ca o regulă generală, însă, celulele tumorale au o capacitate funcțională specifică, redusă în raport cu țesutul normal de origine [15]. RITMUL DE DIVIZIUNE Una
Tumorile de unghi intern al ochiului Clinică şi tratament by Lucian Nelu POPA () [Corola-publishinghouse/Science/101001_a_102293]
-
și de diviziune. Viabilitatea mare a celulelor canceroase este dovedită și de capacitatea de metastazare și chiar de formare de tumori după transplantarea acestor celule [18]. INVAZIVITATEA ȘI METASTAZAREA Fenomene care definesc capacitatea celulelor tumorale de a pătrunde printre elementele histologice fie învecinate, fie la distanță, au la bază trei caracteristici ale celulelor neoplazice: mobilitatea (prin pseudopode); pierdera inhibiției de contact (la contactul celulelor normale cultivate, cu cele vecine, atât mișcările, cât și diviziunile, se opresc, celulele dispunându-se în structuri
Tumorile de unghi intern al ochiului Clinică şi tratament by Lucian Nelu POPA () [Corola-publishinghouse/Science/101001_a_102293]