4,332 matches
-
aritmiile cardiace, soluția de K nu trebuie injectată direct în venă deoarece se poate dezvolta o hiperkaliemie amenințătoare de viață cu oprire cardiacă. b) Diuretice economisitoare de potasiu Acționează prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special în insuficiența cardiacă cronică, ciroză hepatică, hipokaliemia cauzată de secreția ectopică de ACTH în care pierderea de potasiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai ales la cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia și hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi; - inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS); - inhibitori ACE care au același efect ca și betablocantele. Important pentru estimarea potasiului total și a deficitului de potasiu: - concentrația serică de K
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Tulburări hormonale și renale. Hiperkaliemia antrenează creșterea secreției de aldosteron prin efectul direct al K asupra corticosuprarenalei. Este stimulată de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se fixează pe receptorii aldosteronului de pe celulele tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubului colector; Amiloridul și triamterenul se fixează pe canalele de sodiu din tubul colector; Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blochează activitatea Na-K-ATP-azei din tubul distal; Antibiotice - trimetoprim - blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
blochează canalele de sodiu din tubul colector și inhibă Na-K-ATP-aza de la acest nivel; Medicamente care inhibă producția de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensina II; Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) - inhibă producția de renină și indirect scad producția de aldosteron; Heparina - inhibă direct producția de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin scăderea numărului și afinității receptorilor de angiotensină în zona glomerulară (se produce și la doze mici administrate subcutanat). b. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă • Acidoza metabolică sau respiratorie; în numeroase
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fosforic) decât în acidozele organice; • Distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acută a membrelor); rabdomioliza indusă de lovastatin și cocaină sau liza tumorală care apare spontan sau după chimioterapie (limfoame). c. Distribuție anormală de potasiu • Deficiența în insulină: droguri care inhibă eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot produce hiperkaliemie la pacienții cu insuficiență renală; hiperkaliemia apare frecvent în diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1) hipoinsulinism (osmolaritatea legată de hiperglicemie favorizează transferul de potasiu în afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3) existența unei insuficiențe renale moderate, (4) în caz de hipertensiune, administrarea de medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de enzimă de conversie; • Dozele excesive de digoxin - inhibă activitatea Na-K-ATP-azei în celulele mușchilor scheletici și poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot predispune la hiperkaliemie; • Paralizia periodică hiperkaliemică familială (adinamia episodică ereditară) - boala autosomal dominantă. d. Aport exogen exagerat - cauză excepțională, cel
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
orală; în alcaloza moderată cauzată de pierderi gastrointestinale de Cl-, pierderile de K+ sunt de 200-400 mmol; oprirea tratamentului diuretic sau prin aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de acid gastric (famotidină sau omeprazol); administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3 prize Clonidină: 0,2 - 0,8 mg/zi, antihipertensiv central Labetalol: 0.2 - 0,8 mg/zi; alfa și betablocant, risc de bradicardie fetală Atenolol: 50 -200 mg/zi Nifedipina: 40-100 mg/zi; risc de diminuare brutală a TA, inhibă travaliul Prazosin: 1 -10 mg /zi, alfablocant Inhibitorii enzimei de conversie și antagoniștii receptorilor de angiotensină II sunt contraindicați datorită riscului fetal (hTA). Diureticele sunt contraindicate din cauza agravării ischemiei utero-placentare, exceptând cazul insuficienței cardiace. b) Tratamentul formelor grave de preeclampsie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caz de deshidratare și hipovolemie (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză, hemoragie). IEC pot să scadă debitul filtrării glomerulare. în aceste circumstanțe, există o stimulare a sistemului renină-angiotensină, angiotensina II are efect vasoconstrictor asupra arteriolelor eferente, prezervând debitul filtrării glomerulare. IEC inhibă această reglare fiziologică și pot antrena o insuficiență renală funcțională antiinflamatoarele nesteroidiene pot agrava rapid o IR minimă, mai ales la un subiect vârstnic și în caz de hipovolemie. Ele acționează prin inhibiția sistemului prostaglandinelor. Efecte metabolice nedorite: hiponatremie, supraîncărcare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
La nivel molecular, glucocorticoizii interacționează cu receptori specifici citosolici. Complexele steroid-receptor migrează către nucleu, unde se leagă de secvențele reglatoare ale anumitor gene (glucocorticoid-responsive elements), modulând expresia acestora, fie în sens pozitiv, fie în sens negativ. La nivel celular, glucocorticoizii inhibă funcțiile tuturor celulelor implicate în răspunsul imun și inflamator: inhibă diferențierea și funcțiile macrofagelor: expresia MHC de clasă II, producția unor citokine (IL-1, IL-6, TNFα), prostaglandine și leucotriene proinflamatorii; inhibă adeziunea neutrofilelor la endoteliul vascular (împiedicând astfel diapedeza); inhibă acumularea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
steroid-receptor migrează către nucleu, unde se leagă de secvențele reglatoare ale anumitor gene (glucocorticoid-responsive elements), modulând expresia acestora, fie în sens pozitiv, fie în sens negativ. La nivel celular, glucocorticoizii inhibă funcțiile tuturor celulelor implicate în răspunsul imun și inflamator: inhibă diferențierea și funcțiile macrofagelor: expresia MHC de clasă II, producția unor citokine (IL-1, IL-6, TNFα), prostaglandine și leucotriene proinflamatorii; inhibă adeziunea neutrofilelor la endoteliul vascular (împiedicând astfel diapedeza); inhibă acumularea eozinofilelor și a mastocitelor în focarele alergice; inhibă numeroase funcții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sens pozitiv, fie în sens negativ. La nivel celular, glucocorticoizii inhibă funcțiile tuturor celulelor implicate în răspunsul imun și inflamator: inhibă diferențierea și funcțiile macrofagelor: expresia MHC de clasă II, producția unor citokine (IL-1, IL-6, TNFα), prostaglandine și leucotriene proinflamatorii; inhibă adeziunea neutrofilelor la endoteliul vascular (împiedicând astfel diapedeza); inhibă acumularea eozinofilelor și a mastocitelor în focarele alergice; inhibă numeroase funcții ale celulelor endoteliale, precum: expresia MHC de clasă II, expresia moleculelor de adeziune (ELAM-1 și ICAM-1), secreția unor factori ai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glucocorticoizii inhibă funcțiile tuturor celulelor implicate în răspunsul imun și inflamator: inhibă diferențierea și funcțiile macrofagelor: expresia MHC de clasă II, producția unor citokine (IL-1, IL-6, TNFα), prostaglandine și leucotriene proinflamatorii; inhibă adeziunea neutrofilelor la endoteliul vascular (împiedicând astfel diapedeza); inhibă acumularea eozinofilelor și a mastocitelor în focarele alergice; inhibă numeroase funcții ale celulelor endoteliale, precum: expresia MHC de clasă II, expresia moleculelor de adeziune (ELAM-1 și ICAM-1), secreția unor factori ai complementului (C3 și factorul B), a IL-1 și a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și inflamator: inhibă diferențierea și funcțiile macrofagelor: expresia MHC de clasă II, producția unor citokine (IL-1, IL-6, TNFα), prostaglandine și leucotriene proinflamatorii; inhibă adeziunea neutrofilelor la endoteliul vascular (împiedicând astfel diapedeza); inhibă acumularea eozinofilelor și a mastocitelor în focarele alergice; inhibă numeroase funcții ale celulelor endoteliale, precum: expresia MHC de clasă II, expresia moleculelor de adeziune (ELAM-1 și ICAM-1), secreția unor factori ai complementului (C3 și factorul B), a IL-1 și a ciclooxigenazei-2; inhibă funcțiile fibroblastelor: proliferarea, sinteza de colagen, IL-1
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eozinofilelor și a mastocitelor în focarele alergice; inhibă numeroase funcții ale celulelor endoteliale, precum: expresia MHC de clasă II, expresia moleculelor de adeziune (ELAM-1 și ICAM-1), secreția unor factori ai complementului (C3 și factorul B), a IL-1 și a ciclooxigenazei-2; inhibă funcțiile fibroblastelor: proliferarea, sinteza de colagen, IL-1, TNFα, metaloproteinaze și metaboliți ai acidului arahidonic; blochează numeroase procese implicate în activarea limfocitelor T, ca: fosforilarea tirozinei, calciu-calmodulin kinaza II și transcripția genei IL-2; de asemenea, deprimă sinteza altor citokine secretate de către
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ai acidului arahidonic; blochează numeroase procese implicate în activarea limfocitelor T, ca: fosforilarea tirozinei, calciu-calmodulin kinaza II și transcripția genei IL-2; de asemenea, deprimă sinteza altor citokine secretate de către celulele T: IL-3, -4 și -6 și IFNγ; ca urmare, glucocorticoizii inhibă generarea, proliferarea și funcțiile limfocitelor T helper, supresor și citotoxice; inhibă proliferarea limfocitelor B și, mai ales, a producției de anticorpi, ca urmare a inhibării activității limfocitelor T helper și a citokinelor (IL-1 - 6 și IFNγ). 2. Indicații: Dermatologie: dermatită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca: fosforilarea tirozinei, calciu-calmodulin kinaza II și transcripția genei IL-2; de asemenea, deprimă sinteza altor citokine secretate de către celulele T: IL-3, -4 și -6 și IFNγ; ca urmare, glucocorticoizii inhibă generarea, proliferarea și funcțiile limfocitelor T helper, supresor și citotoxice; inhibă proliferarea limfocitelor B și, mai ales, a producției de anticorpi, ca urmare a inhibării activității limfocitelor T helper și a citokinelor (IL-1 - 6 și IFNγ). 2. Indicații: Dermatologie: dermatită de contact alergică, dermatită atopică, eczemă, psoriazis, dermatită seboreică, dermatită exfoliativă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Miopatia cortizonică apare progresiv, este indoloră, apare după câteva săptămâni/luni de tratament și nu depinde de doză. Hiperlipidemia se datorează stimulării lipolizei. Se manifestă prin hipercolesterolemie și hipertrigliceridemie. Se recomandă dietă săracă în glucide și grăsimi. Tulburări cutanate. Corticoizii inhibă sinteza de colagen de către fibroblaste. Corticoterapia sistemică induce: hirsutism, acnee, căderea părului, atrofie cutanată, întârzierea cicatrizării, eritroză, vergeturi. Glaucomul este mai frecvent la diabetici, miopi sau pacienți cu antecedente familiale de glaucom. Se recomandă control oftalmologic anual. Cataracta posterioară subcapsulară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
controlului bolii sunt prea mari (citostaticele permițând reducerea dozei de corticoizi). A. CICLOFOSFAMIDA 1. Mecanism de acțiune: Ciclofosfamida (CYC) este un medicament antineoplazic, mielotoxic și imunosupresor, larg utilizat în oncologie, hematologie și în bolile autoimune. Este un agent alkilant, care inhibă transcripția și replicarea ADN-ului, ducând astfel la moartea celulară. CYC este activă în special asupra celulelor aflate în faza de sinteză a ADN. 2. Farmacocinetică: CYC se absoarbe bine pe cale orală. Se leagă puțin de proteinele plasmatice. T1/2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cazul administrării în primul trimestru de sarcină. Hepatotoxicitate: citoliză, colestază, chiar hepatită fulminantă. Anafilaxie: febră, reacții cutanate, bronhospasm, șoc anafilactic. B. AZATIOPRINA 1. Mecanism de acțiune: Azatioprina (AZA) este o thiopurină, analog de hipoxantină, ce acționează ca un antimetabolit, inhibând sinteza de ADN, ARN și proteine. Este imunosupresoare prin acțiunea sa preferențială asupra LT (în special asupra LT CD8). Influențează mai puțin, și numai la doze mai mari de 5-6 mg/kg/zi, producția de anticorpi. 2. Farmacocinetică: Absorbția digestivă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o frecvență mai mare a cancerului de col uterin și a leucemiei acute mieloblastice. C. MICOFENOLATUL DE MOFETIL 1. Mecanism de acțiune: Micofenolatul de mofetil (MMF) este un ester al acidului micofenolic, care este și metabolitul său activ. Acidul micofenolic inhibă inozin-monofosfat-dehidrogenaza (IMPD), o enzimă implicată în sinteza bazelor purinice. Rezultă blocarea sintezei de ADN și ARN, mai ales la nivelul limfocitelor T și B (acestea fiind strict dependente de calea IMPD, în vreme ce alte celule dispun de căi alternative). Astfel, MMF
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
inozin-monofosfat-dehidrogenaza (IMPD), o enzimă implicată în sinteza bazelor purinice. Rezultă blocarea sintezei de ADN și ARN, mai ales la nivelul limfocitelor T și B (acestea fiind strict dependente de calea IMPD, în vreme ce alte celule dispun de căi alternative). Astfel, MMF inhibă selectiv proliferarea limfocitelor T și B și producția de anticorpi. în plus, inhibă sinteza unor citokine și molecule de adeziune. 2. Indicații certe: Transplantul renal, cardiac și hepatic - pentru prevenirea rejetului, împreună cu corticoizi și ciclosporină. 3. Indicații probabile: Transplant de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]