655 matches
-
et al., 1993; Gansevoort et al., 1994]. Nivelul Lp(a) scade după remisiunea sindromului nefrotic. Relația dintre Lp(a) și afectarea cardiovasculară la pacienții cu sindrom nefrotic nu a fost studiată. Eficiența inhibitorilor HMG-CoA reductazei asupra Lp(a) în sindromul nefrotic este controversată. S-a constatat că la pacienții cu IRC avansată [Stenvinkel et al., 1998] și la cei dializați cronic [Irish et al., 1992; Dieplinger et al., 1993; Hirata et al., 1993; Kronenberg et al., 1995] există o creștere importantă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
scurtă decât În cazul tratamentului medicamentos(de asemenea, recurența ascita apare mai devreme la pacienții tratați medicamentosă - indicații: ascită cirotică netratabilă (de urgență la cei cu sindrom hepatorenal și hernii Încarcerateă, ascită malignă, ascită chiloasă, ascită pancreatică, sindrom Budd-Chiari, sindrom nefrotic - contraindicații: sepsis, necroză hepatică acută cu bililrubină serică >10mg/dl, encefalopatie severă, coagulopatie severă, insuficiență cardiacă congestivă... CI relativă - complicații: - precoce: - febră nespecifică - obstrucția șuntului: diagnostic prin echoDoppler, injectarea substanței de contrast În tub; tratament: reevaluare a șuntului;pierdere de
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
flancul respectiv, de multe ori bilateral, Însoțită de hipertensiune arterială și stare de șoc. La adulți, apariția durerii este mai insidioasă, "surdă", frecventă unilateral, Însoțită de hematurie macroscopică. Ocazional, tromboza venei renale, poate fi descoperită În cursul evaluării unui sindrom nefrotic (cu valori crescute ale creatininei serice și proteinurie). Dacă ocluzia venei renale se instalează treptat, pacienții pot fi asimptomatici sau să prezinte fenomene de tromboembolism secundare (de exemplu, embolism pulmonar). Totodată, În aceste cazuri drenajul venos colateral se poate dezvolta
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
ficat, cu excepția globulinelor β. Una dintre cele mai importante proteine serice produsă în ficat este albumina. Cauzele concentrației totale de proteine serice include, deshidratarea, mielonul multiplu, hiperglobulinomie, boli granulomatoase. Scăderea concentrației de proteine totale se întâlnește în următoarele boli: sindrom nefrotic, neoplazi, malnutriții severe. Principiul metodei: lama TP din Vitros este uscată, elementul analitic este acoperit cu un suport de poliester. Metoda de analizare este bazată pe o reacție care produce o culoare violet când proteina reacționează cu ionul de cupru
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
mai frecvent în anotimpurile reci, ca și alte infecții streptococice. Sursa îmbolnăvirilor o constituie bolnavii sau purtătorii de streptococ βhemolitic grup A. Erizipelul apare rar la copii, fiind obișnuit după vârsta de 40 de ani. Factorii favorizanți generali sunt: sindromul nefrotic, diabetul zaharat, ciroza, imunodepresia dobândită. Factorii favorizanți locali sunt staza venoasă sau limfatică și soluțiile de continuitate tegumentare, reprezentate de ulcere varicoase, plăgi tegumentare, înțepături de insecte, micoze. Erizipelul nu este urmat de imunitate, ci de sensibilizare locală față de antigenele
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de risc care favorizează TVP [1, 12]: 1. traumatisme chirurgicale și nechirurgicale; 2. imobilizare prelungită; 3. vârstă peste 60 de ani; 4. tumori maligne; 5. insuficiență cardiacă; 6. varice hidrostatice; 7. TVP în antecedente; 8. obezitate; 9. septicemie; 10. sindrom nefrotic; 11. anticoncepționale orale și tratament cu estrogeni; 12. sarcină și puerperiu; 13. hipercoagulabilitate sanguină; 14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici și anticoagulantul lupic), incidența TVP crescând dacă se asociază mai mulți factori de risc. În 15-20% a cazurilor de TVP nu
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
este crescută la diabeticii cu boală microvasculară, corespondentul clinic al acestei permeabilități fiind microalbuminuria. Dislipidemia Alterarea vasodilatației dependente de endoteliu se asociază cu niveluri crescute ale fracțiunii LDL a colesterolului atât la pacienții non-renali, cât și la cei cu sindrom nefrotic [Stroes et al., 1995]. într-un studiu mai recent, Dogra et al. [2002] au evidențiat o corelație inversă între concentrația plasmatică a acizilor grași non-esterificați și a LDL-colesterolului și, respectiv, funcția endotelială determinată prin măsurarea ecografică a dilatației postischemice a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
și la cei cu diabet zaharat necesită un management agresiv al factorilor de risc cardiovascular. I.2. Riscul cardiovascular la pacienții cu proteinurie Rolul proteinuriei în progresia bolilor renale spre insuficiență renală cronică (IRC) este binecunoscut. Proteinuria masivă (din sindromul nefrotic) exercită un efect nefrotoxic direct, proporțional cu mărimea excreției urinare de proteine. Pacienții cu IRC prezintă o rată extrem de mare a mortalității cardiovasculare încă din stadiile inițiale, rata mortalității crescând impresionant la pacienții în program de substituție a funcției renale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
a aterosclerozei s-a utilizat determinarea ecografică a grosimii intime-medii la nivelul arterei carotide comune. Grosimea peretelui carotidian a fost semnificativ mai mare la subiecții cu LES față de cei din grupul de control, iar la cei cu proteinurie de rang nefrotic, ateroscleroza precoce a fost mai importantă decât la subiecții cu LES și proteinurie de rang subnefrotic sau absentă; la aceștia din urmă, modificările carotidiene au fost similare cu cele ale subiecților din grupul de control. În concluzie, proteinuria reprezintă un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
sunt (adaptat după [5]): 1. traumatisme chirurgicale și nechirurgicale 2. imobilizare prelungită 3. vârstă peste 60 de ani 4. tumori maligne 5. insuficiență cardiacă 6. hipertensiune arterială 7. varice hidrostatice 8. TVP în antecedente 9. obezitate 10. septicemie 11. sindrom nefrotic 12. anticoncepționale orale și tratament cu estrogeni 13. sarcină și puerperiu 14. fumat 15. hipercoagulabilitate sanguină 16. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici și anticoagulantul lupic) incidența TVP crescând dacă se asociază mai mulți factori de risc. Tromboza venoasă profundă debutează, de
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92084_a_92579]
-
absentă dar, în mod particular, circulația colaterală este foarte exprimată la rădăcina coapselor, peretele abdominal inferior și lombar. Uneori prin obstruarea venelor renale se produce un infarct renal hemoragic uni- sau bilateral cu hematurie, oligoanurie, insuficiență renală acută și sindrom nefrotic. Localizarea trombozei la nivelul venelor suprahepatice produce un sindrom Budd-Chiari acut, frecvent letal cu ascită rapid progresivă, sub tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficiență hepatică, hemoragie digestivă și șoc. Evoluția trombozei venei cave inferioare este marcată adesea de embolii pulmonare masive (în
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92084_a_92579]
-
hematologice: anemia pernicioasă, policitemia vera, trombocitemie esențială, mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom, leucocitoză marcată în leucemiile acute, hemoglobinurie paroxistică nocturnă 7. edeme de diferite etiologii: după imobilizare, unilateral, postural (cardiac, renal, hepatic, hemiplegie), secundar medicamentoase, limfedem unilateral 8. alte afecțiuni: sindrom nefrotic, sindrom de anticorpi antifosfolipidici, hiperhomocistinemie, boală inflamatorie intestinală. EVOLUȚIE Chiar în condițiile unui tratament corect, evoluția unei TVP este imprevizibilă, complicațiile fiind frecvente mai ales în cazul absenței tratamentului. Principalele complicații sunt embolia pulmonară (frecvent recurentă) și sindromul posttrombotic. În
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92084_a_92579]
-
pulmonare și renale, necroze musculare, litiaza de coledoc, carcinom de pancreas Aspartat Aminotransferaza ( ASAT) SGOT 7 - 40 U/l Infarct miocardic, hepatite virale, ciroze, infarcte pulmonare și renale, necroze musculare, litiaza de coledoc, carcinom de pancreas malnutriție, boli infecțioase, sindrom nefrotic, gastro - enteropatii, alcoolism, ciroza Alfa fetoproteina sub 10 UI/ ml Cancer hepatic, tumori testiculare Amoniac 11 - 35 μmol/ l Acidoza metabolica, respiratorie Alcaloza respiratorie, metabolica, acidoza renală Amilaza serica 25 - 125 U/ l Pancreatita acută, oreion Comă diabetica Acid lactic
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
dl) Hipervitaminoza D, mielom multiplu, tumori sau infecții osoase Hopoparatiroidie, rahitism grav, hipovitaminoza D, tetanie Clor 96 - 106 mEq/ l Boli renale Insolație, vărsături, diaree, insuficientă supararenaliana cronică Colesterol total esterificat 150 - 200 mg/ dl Diabet, obezitate, alcoolism, mixedem, sindroame nefrotice, ictere Ciroze, boli infecțioase grave, pneumonie, endocardita malignă, hipertiroidie Colinesteraza 2, 25 - 7, 0 UI/ l Nefroza, cancer de pancreas, obezitate, diabet Forme de leucemie, hepatite subacute, ciroza, metastaze hepatice, lipsa proteinelor din alimentație Cupru 70 - 155 μg/ ml Degenerescenta
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
boli hepatice, miozite Fosfataza acidă 0,11 - 0, 60 U/l Cancerul de prostată Fosfaza alcalina 20 - 90 U/l Boală Paget, hiperparatiroidism, colestaza, rahitism, osteomalacie, tumori osoase, tumori hepatice Fosfolipide 6 - 12 mg/ dl Ciroza biliara, icter mecanic, sindrom nefrotic, diabet zaharat, hiperlipemie, hipercolesterolemie Fosfor anorganic 2, 6 - 4, 5 mg/ dl Acromegalie, gigantism, insuficiente renale, hipervitaminoze D2, Hipoparatiroidii Hiperparatiroidii, tulburări de creștere Gamă - Glutamiltranspeptidaza ( GGT ) 160 U/l Hepatite acute, hepatite toxice, tratament cu antidepresive, tumori, ciroza biliara Glicemia
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
hepatică gravă, după doze mari de antidiabetice HDL 30 - 80 mg/ dl Ateroscleroza, infarct miocardic 148 Lactat dehidrogenaza ( LDH ) 100 - 190 U/l Hepatită cronică, ciroza, pancreatita, infarct pulmonar, unele anemii, tumori maligne Lipide totale 450 - 850 mg/ dl Sindrom nefrotic, ciroza hepatică, icter mecanic, diabet, pancreatita acută, mixedem,. hipercorticism, arterita LDL 60 -180 mg/dl Ateroscleroza, infarct miocardic, inflamații Magneziu 1,5 - 2, 5 mEq/ 11,8 - 3 mg/dl Hipertiroidie, insuficiente renale, ciroze Rahitism, mixedem, nefroza, tetanie Potasiu 3
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
11-21% Ciroze, colagenoze, ictere hepatite, infecții, 149 Raport albumina/globulina 1,2-1,5 Sodiu 136-145 mEq/l Deshidratare,insufic ienta cardiacă,hiperfuncti e corticosuprarenală Vărsături,diaree,insuficient a cortico-suprarenala Trigliceride 40-150 mg/dl Sarcina,hiperlipemie esențială,ateroscler oza hipotiroidie,sindrom nefrotic Infecții cronice,hipertiroidie, unele forme de cancer Uree 21-43mg/ dl Boli renale acute sau cronice, diabet,febra Afecțiuni hepatice Determinări hormonale în sânge Analiza din sânge Valori normale Crește Scade Aldosteronul ortostatism clinostatism 5-30 ng/dl 3-10 ng/dl Sindrom
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
observate la o parte dintre pacienții cu diabet zaharat recent. În prezent s-au acumulat de asemenea date care aduc argumente puternice în favoarea unui rol al STNH-3 și în patogeneza altor boli renale; astfel defectul tubular care este asociat sindroamelor nefrotice „idiopatice”, atât experimentale cât și clinice, este asociat cu scăderea ratei de activare a STNH-3 (și a altor transportori), fenomen observat și în insuficiența renală acută de cauză ischemică. Este probabil ca mecanismul inhibării STNH-3 în aceste cazuri să fie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
CT Na/ Li, care este predictivă pentru apariția MA este un eflux de Li de peste 300 μmol/l eritrocite/oră în mediu de 140 mmol/l Na. c. Genele proteinelor podocitare Gena nefrinei (NPHS 1) a fost implicată în sindromul nefrotic de „tip finlandez”, caracterizat prin ștergerea proceselor podocitare, fuziunea podocitelor și proteinurie severă [103]. Obținerea experimentală a unei inactivări a genei nefrinei [34*], ca și administrarea de anticorpi antinefrină [164], a condus la ștergerea proceselor podocitare și proteinurie severă. Gena
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
unei inactivări a genei nefrinei [34*], ca și administrarea de anticorpi antinefrină [164], a condus la ștergerea proceselor podocitare și proteinurie severă. Gena podocinei (NPHS 2) a fost recent evidențiată ca responsabilă, printr-o mutație punctiformă, de apariția unui sindrom nefrotic congenital cortico-rezistent, transmis autosomal recesiv. d. Alți markeri genetici posibili ai BDR Gena aldozo-reductazei, a fost implicată în urma descoperirii unui polimorfism la nivelul finalului regiunii 5 a microsatelitului, cu predominența alelei Z-2 la pacienții cu BDR, în detrimentul alelei Z+2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și anume: la PBR au fost evidențiate leziuni de scleroză focală și segmentară (FSG), însă cu leziuni podocitare minime și cu creșterea semnificativă a volumului glomerular (glomerulomegalie); în același timp, din punct de vedere clinic, acești pacienți nu prezintă sindrom nefrotic (edeme, hipoalbuminemie), chiar în condițiile unei proteinurii masive [99]. Mecanismele prin care obezitatea induce proteinurie sunt complexe și incomplet elucidate. Astfel, atât experimental cât și clinic a fost demonstrată existența hiperfiltrării glomerulare în aceste cazuri, indusă prin vasodilatație aferentă; macanismul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
progresive se asociază cu modificări morfologice specifice ale proceselor podocitare („ștergerea” acestora). Studiile ultramicroscopice, genetice și experimentale au clarificat parțial mecanismele moleculare precum și importanța integrității structurale a FS și a SD pentru progresia BDR și pentru asocierea acesteia cu proteinuria nefrotică. 1) Structura diafragmelor fantelor de filtrare (SD) SD este o structură membranară subțire care „închide” fanta de filtrare, cu diametrul de aproximativ 30-40 nm, constituind în mod normal singura zonă de contact între procesele podocitare adiacente. În modelul descris de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sau modul lor de ancorare la nivelul membranei. Primul progres semnificativ în acest sens a fost făcut 25 de ani mai târziu, odată cu descoperirea nefrinei [190], clonarea genei acesteia NPHS1 și elucidarea rolului acesteia în patogeneza proteinuriei masive din sindromul nefrotic congenital de tip finlandez [104]. Ulterior au fost descrise alte proteine de structură ale SD (podocina, CD2AP, ZO-1, FAT) ale căror roluri vor fi detaliate în continuare. Prezența la nivelul SD a moleculelor de adeziune din familia cadherinelor, în special
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
proteinurice și al căror rol patogenetic urmează să fie clarificat b) Podocina Podocina este o proteină membranară, localizată la nivelul SD, sub formă oligomerică, asociată cu microdomeniile lipidice ale SD. Mutațiile genei podocinei, NPHS2, sunt asociate cu apariția unui sindrom nefrotic congenital sever, cortico-rezistent [23].Podocina a fost localizată la nivelul membranei podocitare, în zona de contact dintre aceasta și SD [186]. Rolul podocinei pare a fi dublu: pe de o parte, acționează ca o proteină structurală de suport, care asigură
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acestor acțiuni locale ale TGF-? se traduce prin accelerarea procesului de fibroză interstițială. Cercetări recente au relevat rolul TGF-? în reducerea numărului podocitelor prin apoptoză, proces caracteristic atât stadiului precoce al BDR cât și cazurilor de BDR asociate cu sindrom nefrotic. În acest proces au fost implicate două mecanisme proapoptotice TGF-?-dependente: pe de o parte activarea sistemului MAPK(fracțiunea p38), cu stimularea sintezei proteinei Bax și activarea consecutivă a efectorului caspaza 3 [228]; pe de altă parte, TGF-? stimulează intens producția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]