1,389 matches
-
controlați prin mecanismele fiziologice care reglează funcția ovariană și depind exclusiv de masa țesutului adipos. Estrogenii de conversie sunt deopotrivă responsabili de protecția față de osteoporoză, dar și de riscul crescut de a dezvolta neoplazii benigne și maligne estrogen-dependente a femeilor obeze. Progesteronul este secretat în cantități reduse preovulator și în mari cantități de către corpul galben prin catena: colesterol-pregnenolon-progesteron. Androgenii sunt produși de teaca internă. în afara hormonilor steroizi, ovarul produce hormoni cu structură peptidică implicați în controlul endocrin și paracrin al funcției
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
este mai frecventă la populația nordică, la femei, incidența crește cu vârsta. Este descris și un portret robot al persoanelor cu anemie Biermer: pacient de rasă nordică, predominant de sex feminin, cu hipertelorism, păr blond și albit precoce, infiltrat, ușor obez, care asociază afecțiuni autoimune (tiroidită, vitiligo, diabet etc). Tablou clinic Se caracterizează prin triada: sindrom anemic + sindrom digestiv + sindrom neurologic. Sindromul anemic are următoarele paticularități: paloare cu tentă gălbuie din cauza subicterului sclero-tegumentar asociat, pacientul are aspect infiltrat, apar splenomegalie, zone
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
tipului și frecvenței alimentelor și băuturilor consumate. Obiectivele dietoterapiei sunt următoarele: - să asigure principiile nutritive necesare menținerii stării de sănătate în condițiile menținerii unei balanțe energetice negative (aport energetic < consum energetic) - să fie variatăsă țină cont de preferințele culinare ale obezului, de statutul său financiar, religios, de modul său de viață - dieta hipocalorică pe termen lung și nu doar ceva temporar - pacientul să fie capabil să-și regleze și adapteze singur dieta. Principiile dietetice ce stau la baza oricărei prescripții sunt
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
sentimentală a clarului de lună pare să fie de departe favorită în refacerile parodice. Ei i se opune o imagine a lunii dezmățate. Inclusiv imaginea lumii ca spectacol este reluată și ironizată, e poate aici ceva din spiritul postmodern, "Luna, obeză și colerică, se dezbrăca pentru noapte./ Părea că se ține acolo un dialog cu calmă disperare;/ îmi venea să strig ca de la galerie:/ - Mai tare, pentru Dumnezeu, mai tare!..." Aspectul de dramă de mahala se opune astfel seriozității subiectului, "aventură
Poezia generației albatrosiste by Cristina Ciobanu () [Corola-publishinghouse/Science/84975_a_85760]
-
este apreciat la populația generală (5) neselecționată. 1.2. Factorii de mediu Impactul acestora asupra incidenței diabetului zaharat tip 2 este puternic influențat de factorii genetici care condiționează susceptibilitatea la boală. Diabetul insulinoindependent apare de 10 ori mai frecvent la obezii care au un părinte diabetic insulinoindependent comparativ cu obezii cu istoric familial negativ (5). Contribuția factorilor de mediu la prevalența și incidența diabetului tip 2 a fost sugerată de trei tipuri de studii epidemiologice. a. Studii privind efectul schimbării modului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Odată cu descoperirea și exploatarea depozitelor naturale de fosfat organic de pe insulă (după 1950), Nauruanii au devenit bogați și modul lor de viață s-a modificat: alimentația a devenit hipercalorică, bazată aproape exclusiv pe alimente rafinate importate, au devenit sedentari și obezi. Concomitent, prevalența diabetului a început să crească exponențial. În 1975 se raporta o prevalență a diabetului insulino-independent (tip 2) de peste 30% la subiecții în vârstă de peste 20 ani (175), de 13 ori mai mare decât cea a populației Caucaziene din
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
nediabetici) a evidențiat o reducere cu 50% a masei beta-celulare la subiecții diabetici față de subiecții nediabetici de control, comparabili din punct de vedere al masei corporale. În cadrul aceleiași categorii de toleranță la glucoză, masa beta-celulară a fost dublă la subiecții obezi în comparație cu subiecții neobezi (73). Dublarea masei beta-celulare la indivizii obezi sugerează că aceasta ar putea fi o modificare indusă de aportul crescut de nutrienți (în special glucoză) pe fondul unei stări de rezistență la insulină. Semnificația acestei reduceri a masei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
la subiecții diabetici față de subiecții nediabetici de control, comparabili din punct de vedere al masei corporale. În cadrul aceleiași categorii de toleranță la glucoză, masa beta-celulară a fost dublă la subiecții obezi în comparație cu subiecții neobezi (73). Dublarea masei beta-celulare la indivizii obezi sugerează că aceasta ar putea fi o modificare indusă de aportul crescut de nutrienți (în special glucoză) pe fondul unei stări de rezistență la insulină. Semnificația acestei reduceri a masei beta celulare, în relație cu scăderea funcției beta celulare, la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mai mari în cursul testului de toleranță la glucoză oral. Hiperinsulinemia în cursul încărcării orale sau i.v. cu glucoză, reflectând o stare de sensibilitate redusă la insulină, a fost ulterior raportată și de alți autori (6, 60, 92). Subiecții obezi, insulinorezistenți (69) prezintă un nivel al secreției de insulină de 3-4 ori mai mare decât subiecții normoponderali cu un grad echivalent de toleranță la glucoză. Jones si colab (65) au studiat raspunsul celulei beta pancreatice la glucoză (realizând o creștere
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
subiecti: 14 subiecți cu diabet zaharat tip 2 și 11 subiecți nediabetici. În cadrul aceleiași categorii de toleranță la glucoză (comparând subiecții diabetici între ei și respectiv subiecții nediabetici între ei), masa beta celulară a fost crescută cu 40% la subiecții obezi în comparație cu subiecții neobezi. Pe de altă parte, subiecții cu diabet zaharat au avut o masă beta celulară redusă cu 50% față de subiecții nediabetici cu un index al masei corporale similar. Aceste date sugerează că există o creștere a masei beta
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
longitudinal (55) a fost urmărită relația între masa beta celulară și secreția de insulină în cursul fazelor preliminare ale bolii până la dezvoltarea diabetului clinic manifest. În faza inițială, când toleranța la glucoză este încă normală, animalele cresc în greutate, devin obeze au rezistență la insulină și prezintă o creștere a răspunsului insulinosecretor concomitent cu creșterea masei beta celulare. Instalarea fazei clinic manifestă a diabetului zaharat este însoțită de scăderea secreției de insulină și diminuarea masei beta celulare. Studii experimentale pe sobolani
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mare de glucoză timp de 96 ore, s-a constatat o creștere cu 50% a masei beta celulare. Această creștere s-a produs predominant prin creșterea replicării (de 4 -5 ori) și prin hipertrofierea (8) celulelor beta pancreatice. - La șobolanul obez nediabetic Zucker Fatty, masa beta celulară crește de 4 ori între a 6-a și a 12-a săptămână de viață ca răspuns la rezistența la insulină (115). - Date morfometrice au evidentiat la șoarece o corelație strânsă între masa beta
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
circulație, în stările de rezistență la insulină, a unui factor de creștere a insulelor pancreatice. Prezența hiperplaziei insulare a fost semnalată, în cazul unor modele de diabet experimental la rozătoare, înainte ca hiperglicemia să poată fi detectată, atât la animale obeze cât și neobeze, sugerând că factorul (ipotetic) circulant de creștere al insulelor pancreatice ar putea acționa independent de hiperglicemie și obezitate. La șoarecii la care s-a creat o stare de rezistență la insulină cu specificitate tisulară prin inactivarea expresiei
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
prin creșterea masei beta celulare. În experimente utilizând pancreas izolat perfuzat de șobolan s-a constatat că, la nivele «substimulatoare» ale glucozei (între 76 și 101 mg/dl) în lichidul de perfuzie, secreția de insulină a pancreasului provenind de la animale obeze cu rezistență la insulină a fost de 10 ori mai mare decât a pancreasului provenind de la animale de control slabe. În același timp volumul masei beta celulare a fost crescut numai de 4 ori iar conținutul DNA per insulă de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
aceste condiții (nivel al glucozei în lichidul de perfuzie între 76 și 101 mg/dl) oxidarea glucozei a fost de 12 ori mai mare la nivelul insulelor provenite de la animalele insulinorezistente ducând la concluzia că hipersecreția insulinei de către insulele șobolanilor obezi este asociată cu creșterea metabolismului glucozei la un Km scăzut (102). La șobolani insulinorezistenți hiperinsulinemici, comparativ cu șobolani slabi de control, a fost evidențiată o creștere a activității de fosforilare a glucozei și o creștere semnificativă a activității hexokinazei (dar
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
fost de peste 40 ori mai mare. Rezistența la insulină singură nu este însă suficientă pentru dezvoltarea diabetului zaharat. Numeroase studii au evidențiat că dintre toți indivizii cu rezistență la insulină, numai aproximativ 20% dezvoltă, cu timpul, diabet zaharat. Între subiecții obezi frecvența diabetului zaharat este de 10 ori mai mare (2) la cei care au un părinte cu diabet zaharat tip 2. Rezistența la insulină indusă farmacologic poate evidenția indivizii la risc pentru diabet zaharat. Conn și Fajans au imaginat testul
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de tip 2 și au fost intens studiați. Din punct de vedere metabolic, în viața șobolanilor ZDF se pot distinge (157) trei faze: - Faza preobeză (până în a 5-a săptămână de viață), în care aspectul insulelor pancreatice este normal. - Faza obeză prediabetică (între 6 și 10 săptămâni de viață) în care șobolanii prezintă hiperinsulinemie compensatorie iar la nivelul insulelor se constată o creștere (de cca 4 ori) a masei beta-celulare și un conținut progresiv crescut în trigliceride. - Faza diabetică (începând cu
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
țesut fibros abundent, prezintă modificări de tip apoptotic iar conținutul de trigliceride este exagerat crescut (este de 50 de ori peste nivelul normal). În faza prediabetică (înainte de saptamana a 10-a de viață) șobolanii ZDF prezintă (asemanator cu subiectii umani obezi) hiperinsulinemie bazală, răspuns insulinosecretor crescut și nivel crescut al AGL. Studii (89, 102) care implică expunerea pe termen lung a insulelor normale de șobolan (în general 7 zile) la concentrații crescute de AGL (2 mmol/l) au evidențiat un mod
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
aflat în cuartila inferioară a distribuției acestui index în populația generală. Grupul European (35 bis) pentru Studiul Rezistenței la Insulină (EGIR) definește rezistența la insulină prin indexul SI aflat în decila inferioară a distribuției acestui index în populația caucaziană ne-obeză, nediabetică, normotensivă. Rezistența la insulină este un fenomen larg răspândit, fiind implicată în patogenia și evoluția clinică a unei diversități de boli umane importante (125). Studiul rezistenței la insulină a progresat considerabil în urma elaborării unor metode adecvate de investigație. Între
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
la insulină este determinată genetic. Rezistența la insulină nu este însă apanajul exclusiv al diabetului zaharat. Ea se întâlnește deopotrivă la subiecți fără diabet zaharat: rude de gradul 1 (neafectate) ale unor pacienți cu diabet zaharat tip 2, la indivizii obezi fără diabet (55, 67) și la 25% din indivizii normali (60, 61) din populația generală. Se înțelege de aici că rezistența la insulină, singură, nu este suficientă pentru a determina apariția diabetului zaharat. Inițial, la indivizii prediabetici cu rezistență la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
146) sunt susceptibile să se epuizeze. Această vulnerabilitate a celulelor betapancreatice, ca și susceptibilitatea de a fi influențată de factori de mediu, ar putea fi determinată genetic. Faptul că diabetul zaharat tip 2 este de 10 ori mai frecvent la obezii care au un părinte diabetic, în comparație cu indivizii obezi fără istoric familial de diabet, pledează in favoarea unui defect betacelular „ocult”, determinat genetic. Este probabil ca în viitor să se descopere că, în baza interacțiunii cu mediul, combinații complexe ale unor
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a celulelor betapancreatice, ca și susceptibilitatea de a fi influențată de factori de mediu, ar putea fi determinată genetic. Faptul că diabetul zaharat tip 2 este de 10 ori mai frecvent la obezii care au un părinte diabetic, în comparație cu indivizii obezi fără istoric familial de diabet, pledează in favoarea unui defect betacelular „ocult”, determinat genetic. Este probabil ca în viitor să se descopere că, în baza interacțiunii cu mediul, combinații complexe ale unor defecte genice realizând un profil genetic particular determină
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
să se evite efectuarea inciziilor în zonele cu modificări tegumentare asociate bolilor venoase sau arteriale preexistente. În mod curent recoltarea venei safene se va efectua începând de la nivelul gambei și doar în cazurile menționate anterior de la nivelul coapsei. La pacienții obezi este de preferat atunci când este posibil să se evite recoltarea de la nivelul coapsei; 2. O dată descoperit un mic segment de venă, se tunelizează pe fața anterioară a venei cu ajutorul unui foarfece după care se incizează pielea. ̨ n acest mod
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
după administrarea protaminei susținând că în acest mod se previne formarea hematoamelor. Noi preferăm să închidem plaga imediat după recoltarea venei safene cu efectuarea unei hemostaze meticuloase. Nu am avut hematoame, iar incidența infecțiilor a scăzut semnificativ. Doar la pacienții obezi am constatat apariția în unele cazuri a echimozelor; 4. Incizia tegumentului se face cu ajutorul bisturiului sau a foarfecelui, iar disecția țesutului subcutanat numai cu foarfecele. Electrobisturiul va fi folosit doar pentru hemostaza punctiformă. În acest mod se menține viabilitatea tisulară
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
4. Incizia tegumentului se face cu ajutorul bisturiului sau a foarfecelui, iar disecția țesutului subcutanat numai cu foarfecele. Electrobisturiul va fi folosit doar pentru hemostaza punctiformă. În acest mod se menține viabilitatea tisulară și scade incidența complicațiilor infecțioase; 5. La pacienții obezi, închiderea meticuloasă a plăgii folosind fire resorbabile este foarte importantă. Îndepărtarea țesuturilor devitalizate previne apariția celulitei produsă prin necroza adipoasă. 6. La nivelul gambei, nervul safen și ramurile acestuia încrucișează frecvent vena safenă pe fața ei anterioară. Pentru prevenirea lezării
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]