791 matches
-
oncogenice, unele heterotipii fiind transmise de-a lungul generațiilor așa cum a fost recent demonstrat [2]. Abateri de la normal ale G-protein, mutații ale genei RAS, deleții, mutții, rearanjări au fost descrise ca fiind implicate în apariția adenoamelor hipofizare. O recent descoperită oncogenă - PTTG 1 (pituitary tumor transforming gene 1) este superexprimată în tumorile hipofizare [3]. Adenomele nefuncționale par a fi în relație cu p16, în timp ce prezența p53 denotă un comportament mai agresiv al tumorii. În 220 prolactinoame și adenoamele corticosecretante este exprimată
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
ce apar în special la vârstnici. Așa cum s-a menționat deja în clasificare, tumorile maligne tiroidiene pot avea origine foliculară, parafoliculară sau stromală. Printre factorii etiologici se menționează TSH-ul, deficitul și excesul de iod, iradierea cervicală externă, iodul radioactiv, oncogenele, tiroidita. Stimularea cronică prin TSH pare a avea un rol permisiv pentru cancerul bine diferențiat. Deficitul iodat poate duce la cancer folicular, iar excesul de iod se asociază cu cancer papilar. Iradierea cervicală externă crește incidența nodulilor tiroidieni și a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
a accidentului nuclear de la Cernobîl. în zona Gomel, regiunea cea mai contaminată, această incidență a crescut de la 0,3-1 între 1986-1989 la 3,5-11,5 între 1990-1994. Se cunosc și alte date asemănătoare corelate cu explozii nucleare accidentale sau experimentale. Oncogenele RAS și PTC par a avea un rol în patogeneza cancerului folicular și, respectiv, papilar. Cancerul familial parafolicular se asociază unui defect al cromosomului 10. Limfomul malign tiroidian este mai frecvent la pacienții cu tiroidită Hashimoto severă. Clinic, se poate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care se traduc la nivelul colonului, prin modificări de la mucoasa normală, la adenom, cancer in situ, culminând cu cancerul invaziv (fig.15). În peste 85
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
din cazuri aceste două gene), hMSH6, hMSH2, PMS1, PMS2. Cealaltă cale de alterări genetice este a sistemului ”mismatch repair gene” care este implicat în identificarea și repararea ADN cu mutații, greșeli în acest sistem putând duce la anomalii la nivelul oncogenelor și a genelor de supresie tumorală, care duc la apariția CCR. Tumorile apărute prin această cale prezintă mutații la nivelul factorului de creștere tumorală beta-2 (TNF-beta2) și exprimă un fenotip numit instabilitate microsatelită. Majoritatea (peste 90%) dintre CCR apărute în cadrul
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
un viitor vaccin HPV mai performant. Această recomandare are la bază studiile care susțin că infecția persistentă ca mobil al transformării maligne nu este limitată numai la persistența unui singur genotip ci și la infecția simultană cu mai multe genotipuri, oncogene sau nu. Cu alte cuvinte, carcinogeneza HPV este dependentă de tipurile oncogene dar și cele nononcogene pot acționa sinergic. În România, aproape jumătate din femeile infectate HPV sunt purtătoare ale mai multor genotipuri care se replică simultan fără a interfera
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
imun celular (Giuliano AR., și colab., 2002). Între factorii de risc (virali și non-virali) care contribuie la progresia malignă indusă de HPV menționăm (Castellsague X., și colab., 2002):- factori care afectează direct persistența virală (genotipul HPV, încărcarea virală, suprareglarea transcripției oncogenelor virale, infecții multiple etc.),- coinfecțiile cu alte virusuri cu transmitere sexuală (HIV, virusul herpes simplex tip 2, virusul citomegalic, herpesvirusul uman 6 și 7 etc.), - imunosupresia gazdei,- utilizarea pe perioade lungi de timp a contraceptivelor orale (regiunea reglatorie a HPV
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
multiple genotipuri HPV oncogene și nononcogene; - încărcarea virală (pentru HPV 16); - variante punctiforme ale HPV 16. Au fost definite 5 grupe (clustere) de HPV 16: european, asiatic, americano-asiatic (AA), african 1 și 2. Variantele AA și cele europene au activitatea oncogenă cea mai intensă explicată prin răspunsul la corticoizi dar și prin predispoziția genetică (frecvența unor alele HLA II sau tipul de p53). CĂI DE TRANSMITERE HPV se transmite în special prin contact direct. Studii epidemiologice au indicat clar că riscul
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
împotriva fiecărui genotip inclus în vaccin și protecția împotriva infecției persistente omologe. Mai multe formulări au fost propuse pentru vaccinurile HPV de generația a 2-a (vezi capitolul 8) însă cele mai promițătoare includ și imunogeni ai proteinelor virale timpurii (oncogenele virale) E6 și E7 (Christensen N. și colab., 2001). Adiția E6 și E7 la vaccinurile actuale HPV 16 și 18 VLP L1 ar putea conferi și proprietăți terapeutice vaccinurilor actuale (Stern P. și colab., 2005). In formularea VLP L1, vaccinurile
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
în care programele de screening nu conferă o acoperire egală tuturor femeilor. FIGO recomandă menținerea programelor de screening deoarece rămâne principala cale de prevenție a cancerului de col în regiunile cu prevalență crescută. Vaccinul nu protejează împotriva tuturor genotipurilor HPV oncogene și, în prezent, recomandările privind screening-ul rămân să fie reconsiderate (vezi capitolul 11). Deși datele privind eficacitatea și securitatea vaccinului sunt încurajatoare, rămân o serie de probleme privind acoperirea pentru genotipurile HPV hr neincluse în vaccin, eficiența pe termen lung
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
col. Informații cât mai obiective și mai accesibile trebuie oferite medicilor și publicului larg. Dincolo de cifre, stau criterii de evaluare și oamenii care conduc trialurile clinice, de multe ori sponsorizate de producătorii de vaccin. Vaccinarea cu cele două genotipuri HPV oncogene nu poate preveni în condiții ideale decât 70% din cancerele invazive, restul fiind etiologic asociate altor genotipuri decât cele prezente în vaccinurile comercializate în prezent. De aceea, vaccinarea nu exclude screening-ul citologic ca metodă profilactică a cancerului de col. Citologia
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
demonstrat deocamdată că protecția va dura sau dacă eliminarea anumitor tipuri HPV cauzatoare de cancer va afecta susceptibilitatea naturală a organismului la alte tipuri. Mai concret, întrucât cancerul de col uterin se dezvoltă după ani de infecție cronică cu HPV oncogene, nu există o dovadă absolută ca protecția împotriva celor două papilomavirusuri din vaccin va reduce numărul de cazuri de cancer. IMPLEMENTAREA VACCINĂRII HPV ÎN ROMÂNIA În România în „Programul național de oncologie”, Ministerul Sănătății a introdus în noiembrie 2008, „vaccinarea
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
un viitor vaccin HPV mai performant. Această recomandare are la bază studiile care susțin că infecția persistentă ca mobil al transformării maligne nu este limitată numai la persistența unui singur genotip ci și la infecția simultană cu mai multe genotipuri, oncogene sau nu. Cu alte cuvinte, carcinogeneza HPV este dependentă de tipurile oncogene dar și cele nononcogene pot acționa sinergic. În România, aproape jumătate din femeile infectate HPV sunt purtătoare ale mai multor genotipuri care se replică simultan fără a interfera
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
imun celular (Giuliano AR., și colab., 2002). Între factorii de risc (virali și non-virali) care contribuie la progresia malignă indusă de HPV menționăm (Castellsague X., și colab., 2002):- factori care afectează direct persistența virală (genotipul HPV, încărcarea virală, suprareglarea transcripției oncogenelor virale, infecții multiple etc.),- coinfecțiile cu alte virusuri cu transmitere sexuală (HIV, virusul herpes simplex tip 2, virusul citomegalic, herpesvirusul uman 6 și 7 etc.), - imunosupresia gazdei,- utilizarea pe perioade lungi de timp a contraceptivelor orale (regiunea reglatorie a HPV
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
multiple genotipuri HPV oncogene și nononcogene; - încărcarea virală (pentru HPV 16); - variante punctiforme ale HPV 16. Au fost definite 5 grupe (clustere) de HPV 16: european, asiatic, americano-asiatic (AA), african 1 și 2. Variantele AA și cele europene au activitatea oncogenă cea mai intensă explicată prin răspunsul la corticoizi dar și prin predispoziția genetică (frecvența unor alele HLA II sau tipul de p53). CĂI DE TRANSMITERE HPV se transmite în special prin contact direct. Studii epidemiologice au indicat clar că riscul
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
împotriva fiecărui genotip inclus în vaccin și protecția împotriva infecției persistente omologe. Mai multe formulări au fost propuse pentru vaccinurile HPV de generația a 2-a (vezi capitolul 8) însă cele mai promițătoare includ și imunogeni ai proteinelor virale timpurii (oncogenele virale) E6 și E7 (Christensen N. și colab., 2001). Adiția E6 și E7 la vaccinurile actuale HPV 16 și 18 VLP L1 ar putea conferi și proprietăți terapeutice vaccinurilor actuale (Stern P. și colab., 2005). In formularea VLP L1, vaccinurile
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
în care programele de screening nu conferă o acoperire egală tuturor femeilor. FIGO recomandă menținerea programelor de screening deoarece rămâne principala cale de prevenție a cancerului de col în regiunile cu prevalență crescută. Vaccinul nu protejează împotriva tuturor genotipurilor HPV oncogene și, în prezent, recomandările privind screening-ul rămân să fie reconsiderate (vezi capitolul 11). Deși datele privind eficacitatea și securitatea vaccinului sunt încurajatoare, rămân o serie de probleme privind acoperirea pentru genotipurile HPV hr neincluse în vaccin, eficiența pe termen lung
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
col. Informații cât mai obiective și mai accesibile trebuie oferite medicilor și publicului larg. Dincolo de cifre, stau criterii de evaluare și oamenii care conduc trialurile clinice, de multe ori sponsorizate de producătorii de vaccin. Vaccinarea cu cele două genotipuri HPV oncogene nu poate preveni în condiții ideale decât 70% din cancerele invazive, restul fiind etiologic asociate altor genotipuri decât cele prezente în vaccinurile comercializate în prezent. De aceea, vaccinarea nu exclude screening-ul citologic ca metodă profilactică a cancerului de col. Citologia
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
demonstrat deocamdată că protecția va dura sau dacă eliminarea anumitor tipuri HPV cauzatoare de cancer va afecta susceptibilitatea naturală a organismului la alte tipuri. Mai concret, întrucât cancerul de col uterin se dezvoltă după ani de infecție cronică cu HPV oncogene, nu există o dovadă absolută ca protecția împotriva celor două papilomavirusuri din vaccin va reduce numărul de cazuri de cancer. IMPLEMENTAREA VACCINĂRII HPV ÎN ROMÂNIA În România în „Programul național de oncologie”, Ministerul Sănătății a introdus în noiembrie 2008, „vaccinarea
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
Aceste constatări i-au permis lui Croce și colaboratorilor săi (1985) să sugereze existența unei protooncogene desemnată tcl-1 la nivelul benzii cromozomale 14q32.2 care atunci când, prin translocație, este adusă în apropierea segmentelor genice TCRA este activată și convertită în oncogenă celulară. În cazurile frecvente de leucemie cu celule T la adulți, investigate în regiunea Nagasaki, din Japonia, Sadamori și colaboratorii (1985) au evidențiat rearanjamente cromozomale la nivelul benzii 14q11 în care se află segmente genice pentru TCRA. Această formă de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
enzima terminal-deoxiribonucleotidiltransferază (TDT), cartată 10q23-25. Autorii au dedus că translocația segmentelor genice constante ale locusului genic TCRA în vecinătatea unei probabile și posibile protooncogene pe care au desemnat- o TCL3, a indus dereglarea acestei protooncogene și convertirea ei într-o oncogenă celulară care a condus la instalarea condiției de transformare malignă din leucemia cu celule T. Există dovezi că gena TDT este localizată în vecinătatea TCL3, la nivelul benzii 10q23-q24. 9.3. GENERAREA DIVERSITĂȚII RECEPTORULUI DE ANTIGEN AL CELULELOR T Limfocitele
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
se constată o severitate mai mare și un debut mai timpuriu ale condiției anormale. Pierderea GATA-2 are efecte cantitative, determinând reducerea marcantă a ratei eritropoiezei în sacul vitelin, ceea ce conduce la anemie și letalitate embrionară. Gena c-myb, omologul celular al oncogenei virale v-myb, este exprimată la cele mai înalte nivele în HSC. Prima celulă precursoare eritroidă ce poate fi recunoscută morfologic este proeritroblastul. În stadiul de proeritroblast funcționează mai multe gene, care condiționează diferențierea eritroidă terminală, printre care și acelea care
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
că cromozomii ocupă teritorii definite din nucleu. Genele, par ele însele să aibă o localizare specifică. Se știe de mai multă vreme că genele pentru ARNt sunt conferite nucleolilor. Experiențe recente au arătat în mod egal pentru multe alte gene (oncogene, distrofia, histonele H3-H4), o localizare preferențială în anumite regiuni. Se știe că ARNr se maturează în nucleoli, dar unde se maturează ARNm? Vizualizarea ARN-ului nuclear cu ajutorul sondelor specifice, a arătat că transcrierile formează o urmă continuă, care pleacă de
Prelegeri academice by ION I. BĂRA, ALINA BELŢIC, CSILLA IULIANA BĂRA () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92373]
-
CANCERUL COLULUI UTERIN ANAMNEZA Sindroame actuale: - sângerări atipice recidivante și la contact sexual; - acuze imprecise cronice pelvine; - anemie. Anamneza cauzală: - Raporturi sexuale precoce, igiena deficitară, parteneri multipli. - Infecții virale genitale cu virusuri Papilloma (11,16, 18, 33, 35) purtătoare a oncogenelor E6E7, herpes simplex 2. - Displazie cervicală (CIN I-II) cu evoluție către carcinom (CIN III) in situ și invaziv. - CIN 1 / displazie ușoară LG-SIL după sistemul Bethesda; - CIN 2 / displazie moderată. EPITELIU NORMAL DISPLAZII CIS C. INVAZIV Figura 6 - Modalități
Radio-oncologia cancerului genital feminin by Bild E. () [Corola-publishinghouse/Science/91719_a_92366]
-
Infecțiile cu virusurile VHB și VHC, care reprezintă factori majori de risc pentru CHC, determină instabilitate cromozomiala, mutații inserționale și alte modificări la nivelul genomului celular. Mecanismul deficitar de reparare a ADN determina o acumulare de mutații, instabilitatea microsateliteților, activarea oncogenelor sau „tăcerea” genelor supresoare și favorizează transformarea malignă celulară [1, 40]. Metilentetrahidrofolat reductaza (MTHFR) Metabolismul folaților are un rol esențial în sinteză și menținerea integrității ADN. În metabolismul complex al folaților și implicarea lor în sinteză ADN intervin mai multe
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]