723 matches
-
de fapt 'pragul' eliminării renale a glucozei (începând de la această valoare se elimină glucoza prin urină). Frecvent, primul simptom este cel reprezentat de poliurie - bolnavul urinează mai des, se scoală de mai multe ori pe noapte pentru a urina (diureza osmotică, glucoza fiind o moleculă osmotic activă atrage apa), urmat de polidispie - sete intensă, bea mai des și mai multe lichide decât de obicei (secundar deshidratării) și polifagie (așa numita „foame celulară”). Scăderea în greutate (în ciuda polifagiei) este considerat un simptom
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
a glucozei (începând de la această valoare se elimină glucoza prin urină). Frecvent, primul simptom este cel reprezentat de poliurie - bolnavul urinează mai des, se scoală de mai multe ori pe noapte pentru a urina (diureza osmotică, glucoza fiind o moleculă osmotic activă atrage apa), urmat de polidispie - sete intensă, bea mai des și mai multe lichide decât de obicei (secundar deshidratării) și polifagie (așa numita „foame celulară”). Scăderea în greutate (în ciuda polifagiei) este considerat un simptom al diabetului zaharat numai după
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
EH stadiile 1-3; se administrează în doză de 1200 mg/zi. - Lactuloza și lactilolul sunt două dizaharide sintetice nedigerabile la nivelul mucoasei intestinului subțire. Ajunsă în cec, lactuloza este divizată de bacteriile intestinale producându-se acid lactic, care modifică încărcătura osmotică, scade pHul, modifică flora intestinală (microorganismele care fermentează lactoza se dezvoltă, iar cele care sunt producătoare de amoniu, de tipul Bacteroides sunt suprimate). Doza de lactuloză trebuie ajustată astfel încât să se obțină două scaune moi acide; în medie se folosește
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
excesive de fluide în cavitatea peritoneală. Elementele implicate în producerea ascitei sunt: hipertensiunea portală, retenția renală de sodiu, vasodilatația arterială splahnică, modificări ale circulației sistemice, formarea de limfă în exces la nivel splahnic și hepatic și hipoalbuminemia (scăderea presiunii coloid osmotice). TABLOU CLINIC Ascita se poate instala brusc sau insidios, după o perioadă de meteorism și flatulență (vântul care precede furtuna). Când se instalează acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestivă superioară, consum de alcool, infecții sau tromboză de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
eficace asociat cu hipotensiune și fiziopatologic prin vasodilatație periferică și vasoconstricție renală. Se poate încerca tratamentul prin imersie în apă 5-6 ore pentru a combate vasodilatația periferică și asocierea dintre un diuretic tiazidic (nefrix) cu xipamide. Grupa III de diuretice osmotice sunt indicate la cei care nu au răspuns la măsurile anterioare și au ca scop corectarea hipovolemiei și hipoalbuminemiei. Albumina umană desodată sau plasma crește valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerulară și diureza. Pentru a preveni ”fuga” în ascită
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
asocierea dintre un diuretic tiazidic (nefrix) cu xipamide. Grupa III de diuretice osmotice sunt indicate la cei care nu au răspuns la măsurile anterioare și au ca scop corectarea hipovolemiei și hipoalbuminemiei. Albumina umană desodată sau plasma crește valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerulară și diureza. Pentru a preveni ”fuga” în ascită se recomandă administrarea înaintea albuminei, a 100-200 ml soluții macromoleculare (plasma expanders). Manitolul (10-20%) este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit și care se elimină în
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
duce la depleția de ATP și de fosfor anorganic în ficat. La rândul lor, acestea inhibă fosforilarea oxidativă mitocondrială generatoare de ATP. În absența ATP, toate funcțiile hepatice sunt alterate, inclusiv funcționarea pompelor ionice. Hepatocitele se tumefiază ducând la citoliză osmotică. Chiar și la individul normal capacitatea ficatului de a utiliza fructoza este limitată de nivelul desfacerii fructozo-1-fosfat în gliceraldehidă și dihidroxiacetonă, excesul de fructoză ducând la depleția de ATP și fosfor anorganic. Utilizarea fructozei la diabetici a fost indicată pe
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
folosite ca surse de energie în absența oxigenului. În sfârșit, lipidele nu pot fi transformate rapid în glucoză pentru a putea menține glicemia sanguină necesară susținerii metabolismului cerebral. Pe de altă parte, stocarea glucozei sub formă de glicogen evită încărcarea osmotică excesivă a celulelor hepatice care ar apărea prin prezența unor concentrații mari de glucoză. Ușurința cu care este sintetizat glicogenul în mușchi și ficat se datorează faptului că adăugarea de unități de glucoză se face pe moleculele de glicogen deja
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
este mult mai mică decât a hexokinazei. AR este localizată la nivelul ochiului (cristalin, retină), nervilor periferici, celulelor insulare beta pancreatice, endoteliului și celulelor tubulare renale. Reglarea activității sale se face în condiții fiziologice în funcție de gradul de hipertonie extracelulară: încărcarea osmotică extracelulară determină stimularea osmoreceptorilor membranari care activează un sistem de proteinkinaze specifice (protein kinaze mitogen activate, MAPK), având drept rezultat stimularea transcripțională a unor gene specifice și acumularea intracelulară a unor compuși osmotic activi (sorbitol, taurină, betaină, GABA); atingerea stării
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
fiziologice în funcție de gradul de hipertonie extracelulară: încărcarea osmotică extracelulară determină stimularea osmoreceptorilor membranari care activează un sistem de proteinkinaze specifice (protein kinaze mitogen activate, MAPK), având drept rezultat stimularea transcripțională a unor gene specifice și acumularea intracelulară a unor compuși osmotic activi (sorbitol, taurină, betaină, GABA); atingerea stării de echilibru osmotic între mediul intra și extracelular declanșează inhibarea genelor osmoreglatoare și/sau activarea posttranslațională a efluxului de substanțe osmotic active acumulate, prin intermediul unor canale anionice osmolare volum sensibile (VSOAC) (2, 14
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
stimularea osmoreceptorilor membranari care activează un sistem de proteinkinaze specifice (protein kinaze mitogen activate, MAPK), având drept rezultat stimularea transcripțională a unor gene specifice și acumularea intracelulară a unor compuși osmotic activi (sorbitol, taurină, betaină, GABA); atingerea stării de echilibru osmotic între mediul intra și extracelular declanșează inhibarea genelor osmoreglatoare și/sau activarea posttranslațională a efluxului de substanțe osmotic active acumulate, prin intermediul unor canale anionice osmolare volum sensibile (VSOAC) (2, 14). În condiții de hiperglicemie cronică izotonă, reglarea AR se realizează
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
stimularea transcripțională a unor gene specifice și acumularea intracelulară a unor compuși osmotic activi (sorbitol, taurină, betaină, GABA); atingerea stării de echilibru osmotic între mediul intra și extracelular declanșează inhibarea genelor osmoreglatoare și/sau activarea posttranslațională a efluxului de substanțe osmotic active acumulate, prin intermediul unor canale anionice osmolare volum sensibile (VSOAC) (2, 14). În condiții de hiperglicemie cronică izotonă, reglarea AR se realizează prin două mecanisme: (a) în țesuturile care conțin în mod normal cantități mari de glucoză (cristalinul de exemplu
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
osmolare volum sensibile (VSOAC) (2, 14). În condiții de hiperglicemie cronică izotonă, reglarea AR se realizează prin două mecanisme: (a) în țesuturile care conțin în mod normal cantități mari de glucoză (cristalinul de exemplu) reglarea se face predominant prin inducția osmotică a genelor specifice de către sorbitolul în exces (2); (b) în țesuturile în care utilizarea glucozei este insulino independentă (de exemplu: nervi periferici, rinichi), în care lichidul interstițial este normoton chiar și la hiperglicemii importante, reglarea se face prin exces de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
insulino independentă (de exemplu: nervi periferici, rinichi), în care lichidul interstițial este normoton chiar și la hiperglicemii importante, reglarea se face prin exces de substrat: glucoza în exces determină acumularea intracelulară de sorbitol în absența hipertoniei extracelulare. Se constituie stresul osmotic intracelular iar ca mecanism compensator are loc depleția de substanțe osmotic active, altele decât sorbitolul, (în special mioinozitol și taurină) prin deprimarea activității proteinelor carrier specifice (2). Există studii pe animale care arată că nivelele celulare de mioinozitol și taurină
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
este normoton chiar și la hiperglicemii importante, reglarea se face prin exces de substrat: glucoza în exces determină acumularea intracelulară de sorbitol în absența hipertoniei extracelulare. Se constituie stresul osmotic intracelular iar ca mecanism compensator are loc depleția de substanțe osmotic active, altele decât sorbitolul, (în special mioinozitol și taurină) prin deprimarea activității proteinelor carrier specifice (2). Există studii pe animale care arată că nivelele celulare de mioinozitol și taurină pot fi corectate și independent de calea poliol, de exemplu prin
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
explicarea complicațiilor cronice ale acestui sindrom (14, 22). Conform acestei ipoteze, stresul oxidativ indus de diabet ar trebui să fie ameliorat prin inhibarea activității SDH, deoarece aceasta ar determina corecția tulburării homeostaziei NAD independent de hiperactivarea căii poliol și stresul osmotic secundar. Unul din mecanismele posibile (cel puțin teoretic) prin care alterarea homeostaziei NAD favorizează stresul oxidativ este acumularea triozofosfaților, autooxidarea acestora în condiții de hiperglicemie cronică și formarea de metilglioxal (un produs final de glicozilare avansată) care generează radicali liberi
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
infirmă ipoteza sus menționată. Mai mult, se constată o exacerbare a stresului oxidativ în aceste țesuturi sub tratament cu SDI, chiar în condițiile unei ameliorări nete a homeostaziei NAD. Acest lucru ar pleda pentru o predominanță a efectelor adverse (stres osmotic) față de cele benefice (ameliorarea statusului redox) induse de tratamentul cu SDI. Fructoza, ca și derivații săi fosforilați, au atât proprietăți antioxidante cât și prooxidante (14). Tratamentul cu inhibitori de aldozoreductază (ARI) inhibă acumularea fructozei indusă de activarea căii poliol în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ale microanevrismelor. Gradul extensiei acestor depozite lipidice se asociază cu severitatea hiperlipemiei și a leziunilor retiniene și poate duce la orbire, mai ales dacă sunt localizate în centrul maculei. În maculopatia ischemică edemul este intracelular și este secundar creșterii încărcării osmotice secundare acidozei. Studii histopatologice recente (2) demonstrează că exudatele moi (cotton wool spots) se datorează balonizării fibrelor nervoase retiniene prin acumularea de material citoplasmic, așa-zișii „corpi citoizi”, secundară unor modificări ale fluxului axonal antero și retrograd. Cauza ar fi
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
este încă insuficient cunoscut, o serie de anomalii hormonale și metabolice fiind propuse ca posibile explicații (14, 22): - hiperglicemia cronică per se, care determină creșterea cu 6-10% a GFR, cel puțin prin două mecanisme probabile: (a) efect vasodilatator, prin efect osmotic endotelial, creșterea producției de kalicreină, NO sau prostaglandine; (b) creșterea reabsorbției tubulare a glucozei și a sodiului urmată de blocarea feedback-ului tubulo-glomerular și hiperfiltrare; - creșterea cetonemiei, care induce o creștere cu 30% a GFR; - creșterea concentrației serice a unor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
factorul primordial în declanșarea, întreținerea și amplificarea modificărilor metabolice care stau la baza modificărilor morfofuncționale întâlnite în neuropatia diabetică (14, 22). Activarea căii poliol, secundară hiperglicemiei cronice, pare a fi veriga patogenică centrală determinând o serie de evenimente celulare (stres osmotic, stres carbonilic, stres oxidativ, depleție de mioinozitol și taurină, scăderea activității Na-K ATP azei, modificări ale sistemului proteinkinazei C și ale citokinelor proinflamatorii, alterări ale sistemului redox celular, disfuncție endotelială) care alterează profund homeostazia neuronală, inducând edem, disjuncții axo-gliale sau
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
recurente (de exemplu după folosirea lentilelor în PFC laser). Sensibilitatea corneeană poate fi redusă. 11.2. Modificări ale refracției Compoziția umorii apoase este similară cu cea a sângelui. Hiperglicemia face ca umoarea apoasă să devină hipotonă în comparație cu cristalinul, determinând imbibația osmotică a acestuia, având ca efect miopia. Când glicemia scade, cristalinul devine lent izotonic, determinând hipermetropie. De aceea este prudent să se recomande amânarea prescripției de ochelari la pacienții cu dezechilibru metabolic cu circa trei luni, pentru a se asigura echilibrarea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
2 - 3 ori la pacienții din această grupă de varstă. Principalele mecanisme patogenice care duc la apariția cataractei presenile sunt: - creșterea activității căii poliol cu acumulare de sorbitol care difuzează cu dificultate de la nivelul cristalinului, ceea ce duce la creșterea gradientului osmotic al cristalinului. Aceasta determină acumularea de apă în celulele cristalinului, cu edem și rupturi, ducând la creșterea opacității cristalinului. - glicozilarea neenzimatică a proteinelor cristalinului duce la scăderea transparenței acestuia. - nivelurile crescute de glucoză în sânge duc și la formarea în
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
acestora), energia necesară desfășurării activității fizice, procesul de creștere și termogeneza de adaptare la cald și frig. 6.2.1 Metabolismul bazal reprezintă energia necesară menținerii funcțiilor vitale și homeostaziei în condiții de repaus absolut: activitate nervoasă, cardiacă, respiratorie, musculară, osmotică, sinteza compușilor organici. Reprezintă cca. 60-75% din cheltuiala energetică zilnică și este determinată în primul rând de masa slabă a corpului. Valoarea metabolismului bazal la adultul normal este de cca. 1 kcal/kg/h , adică 1680 kcal pentru o greutate
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
infarctelor supratentoriale. Edemul malign care rezultă devine manifest între a doua și a cincea zi de la debut, acesta poate fi amenințător de viață, pacientul având un prognostic rezervat chiar și în condițiile unui tratament conservator maximal (hiperventilație, steroizi, barbiturice, terapia osmotică). Datorită limitărilor tratamentului medicamentos s-a propus realizarea craniectomiei decompresive. Raționamentul acestei metode se bazează pe crearea unui spațiu suplimentar, necesar creierului edemațiat, care va duce la scăderea presiunii intracraniene și va preveni leziunile tisulare secundare [1,2]. Evaluarea eficacității
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
polimedicația caracteristică lor (ex. tiazide, diuretice de ansă, corticosteroizi) poate favoriza transformarea unei anomalii latente în metabolismul glucozei în DZ franc. 4. Particularități ale complicațiilor acute ale DZ la vârstnici Pacienții vârstnici sunt mai predispuși la anumite complicații acute. Diureza osmotică datorată hiperglicemiei, asociată cu scăderea senzației de sete, cresc riscul de deshidratare, hiperosmolaritate, hipopotasemie, hipotensiune arterială, scăderea secreției de insulină, accidente trombotice sau chiar șoc cu acidoză lactică. Frecvența hipoglicemiilor este și ea crescută. 4.1. Complicații hiperglicemice Spre deosebire de pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]