606 matches
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
și FvW). 5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
DA/ NU ................................... │ (dacă DA se oprește tratamentul cu 48 ................................... │ de ore înaintea investigației) ................................... │ 2) Hepatita .................. DA/ DA/NU │ 10. Puls: - arteră femurală dreaptă │ *) - Pacientul se va prezenta ................................... │ obligatoriu cu următoarele teste - arteră femurală stângă │ efectuate: activitatea protrombinică ................................... │ și timpul de protrombină determinate │ în ziua efectuării investigației, │ creatinină, uree, ECG, tensiune │ arterială, antigen HbS, test HIV │ - Administrarea anticoagulantelor │ cumarinice trebuie oprită cu 72 de 10. Stări alergice*): DA/NU │ ore înaintea investigației; medicația - la substanța de contrast ........ │ antihipertensivă și antiaritmică NU - alte
EUR-Lex () [Corola-website/Law/262104_a_263433]
-
DA/ NU ................................... │ (dacă DA se oprește tratamentul cu 48 ................................... │ de ore înaintea investigației) ................................... │ 2) Hepatita .................. DA/ DA/NU │ �� 10. Puls: - arteră femurală dreaptă │ *) - Pacientul se va prezenta ................................... │ obligatoriu cu următoarele teste - arteră femurală stângă │ efectuate: activitatea protrombinică ................................... │ și timpul de protrombină determinate │ în ziua efectuării investigației, │ creatinină, uree, ECG, tensiune │ arterială, antigen HbS, test HIV │ - Administrarea anticoagulantelor │ cumarinice trebuie oprită cu 72 de 10. Stări alergice*): DA/NU │ ore înaintea investigației; medicația - la substanța de contrast ........ │ antihipertensivă și antiaritmică NU - alte
EUR-Lex () [Corola-website/Law/263246_a_264575]
-
teste funcționale hepatice), care includ: ● dozările de aminotransferaze (AT); ● fosfataza alcalină (FA); ● gama-glutamil transpeptidaza (GGT); ● bilirubinemia totală și fracțiuni; ● serinemia; ● gama-globulinemia. Bilanțul hematologic: ● include o hemogramă completă și evaluarea hemostazei, fiind un indicator fidel al funcției hepatice (TP = timpul de protrombină). Teste speciale pentru diagnosticul etiologic: ● teste screening pentru markerii de infecție cu virusurile B, C etc, completate în caz de pozitivitate cu teste pentru stadiul de evoluție a infecției; ● teste pentru diagnosticul etiopatogeniei autoimune (ANA, ASMA, anti-LKMl) sau speciale (ASGPR
EUR-Lex () [Corola-website/Law/239799_a_241128]
-
TC etc. Afecțiunea. APT - Purtător cronic inactiv - noțiune folosită când AgHBs este prezent la pacientul asimptomatic, cu funcție hepatică normală și absența markerilor de replicare virală (AND, VHB, anti-HBC, IgM). - Factori de prognostic nefavorabil în HC: hiposerinemia, alungirea timpului de protrombină, creșterea bilimbinemiei. - Leziunile histologice hepatice (evaluate prin PBH sau testul Fibromax). Ciroza hepatică (CH) este o boală hepatică difuză, caracterizată de asocierea fibrozei, nodulilor de regenerare și a necrozei hepatocitare, cu alterarea arhitecturii hepatice. Evaluarea gradului de activitate a CH
EUR-Lex () [Corola-website/Law/239799_a_241128]
-
encefalopatia. Cel mai sensibil și cel mai frecvent element de diferențiere între cirozele compensate și cele decompensate este ascita. Pentru evaluarea evolutivă este utilă clasificarea Child-Pugh. Clasele A = 5-6 puncte, B = 7-9 puncte, C = 10-15 puncte Afecțiunea. C. - timp de protrombină prelungit; - ascită greu/deloc controlabilă terapeutic; - encefalopatie cu evoluție spre comă. CH complicată cu hepatocarcinom (prezența în ser de markeri specifici cu nivel semnificativ: α fetoproteina 500 nanograme/ ml ± anomalii ecografice demonstrative ± argumente histologice decisive). BOLILE COLECISTULUI Afecțiunea. Intră în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/239799_a_241128]
-
GGT); - bilirubinemia totală și fracțiuni; - serinemia; - gama-globulinemia; - markeri virali. ● bilanțul hematologic: - dozarea hemoglobinei (Hb) și a hematocritului (Ht); - pentru evaluarea severității anemiei; - în hepatitele cronice include o hemogramă completă și evaluarea hemostazei; - indicator fidel al funcției hepatice (TP = timpul de protrombină). - ecografîe abdominală; - tranzit baritat eso-gastro-duodenal. 2. investigații suplimentare: - teste imunologice; - markeri oncologici; - investigații endoscopice specifice segmentelor de tub digestiv afectate - endoscopie esogastrică, colonică, rectală. 3. investigații speciale: - ecoendoscopie, CT, RMN; - investigații specifice chirurgiei generale prin laparoscopie, injectare de substanțe de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/239799_a_241128]
-
4. investigații speciale - rezonanța magnetică nucleară, scintigrafie, laparotomie exploratorie. SINDROAME HEMORAGIPARE (PURPURE, ANOMALII ALE COAGULĂRII): - examinarea frotiului de sânge periferic - formula leucocitară, aspectul morfologic al hematiilor, prezența trombocitelor și aspectul lor morfologic; - numărul de trombocite; - timpul de sângerare; - timpul de protrombină (Quick); - timpul parțial de activare a tromboplastinei (TPT); - timpul de coagulare global (TC); - fibrinogen; - produși de degradare ai fibrinei (PDF); - anticoagulanți în ser; - evaluarea activității specifice a factorilor de coagulare. BAREM DE INVESTIGAȚII ÎN AFECȚIUNILE ORL În stabilirea corectă a
EUR-Lex () [Corola-website/Law/239799_a_241128]
-
Pacient diabetic ................................. DA/NU - în tratament cu sulfamide hipoglicemiante........ DA/NU (dacă DA se oprește tratamentul cu 48 de ore înaintea investigației) e) Hepatită .......................................... DA/NU - Pacientul se va prezenta obligatoriu cu următoarele teste efectuate: activitatea protrombinică și timpul de protrombina determinate în ziua efectuării investigației, creatinina, uree, ECG, tensiune arterială, antigen HbS, test HIV; - Administrarea anticoagulantelor cumarinice trebuie oprită cu 72 de ore înaintea investigației; - Administrarea medicației antihipertensive și antiaritmice NU se oprește. 5. Numele și semnătură persoanei desemnate de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/251059_a_252388]
-
Pacient diabetic ................................. DA/NU - în tratament cu sulfamide hipoglicemiante........ DA/NU (dacă DA se oprește tratamentul cu 48 de ore înaintea investigației) e) Hepatită .......................................... DA/NU - Pacientul se va prezenta obligatoriu cu următoarele teste efectuate: activitatea protrombinică și timpul de protrombina determinate în ziua efectuării investigației, creatinina, uree, ECG, tensiune arterială, antigen HbS, test HIV; - Administrarea anticoagulantelor cumarinice trebuie oprită cu 72 de ore înaintea investigației; - Administrarea medicației antihipertensive și antiaritmice NU se oprește. 5. Numele și semnătură persoanei desemnate de
EUR-Lex () [Corola-website/Law/251060_a_252389]