KorAP: Find »[drukola/base=ateroscleroză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...23 24 25 ...41 >

1,015 matches

Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462

Este principala patologie psihiatrică cu care se confruntă vârstnicii, incidența acesteia este de două ori mai mare la femei, iar riscul cardiovascular crește cu aproximativ 70%, în particular riscul de afectare coronariană. O explicație ar fi agravarea inflamației și accelerarea aterosclerozei, activarea plachetară, reducerea variabilită ii frecvenței cardiace, disfuncția axului hipotalamo-hipofizo-adrenal (30). Factorul psihologic scade adresabilitatea la servicii medicale și complianța la tratament, în același timp se asociază cu alți factori comportamentali de risc: fumatul, inactivitatea fizică, nerespectarea regimului dietetic. Totuși

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
substituție hormonală în prevenția primară și secundară a bolilor cardiovasculare la femeile în postmenopauză a fost intens studiat. Studiile observaționale inițiale au evidențiat reducerea incidenței evenimentelor cardiovasculare după terapia de substituție hormonală comparativ cu femeile la menopauză netratate prin reducerea aterosclerozei (86). Studiile randomizate ulterioare au eșuat însă în demonstrarea beneficiului în prevenția secundară. Începând cu anii ’98, a devenit clar că terapia de substitu ie hormonală nu aduce nici un beneficiu în prevenția primară și secundară a evenimentelor cardiovasculare la femei

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan (2015) [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568

în ciuda tratamentului medicamentos maximal, - dimensiunea SIV> 16 mm, - gradientul intraventricular > 30 mmHg în repaus sau > 50 mmHg la efort, - ramuri septale bine reprezentate și ușor accesibile, - lipsa unor anomalii intrinseci ale valvei mitrale (prolaps, degenerescență) sau ale arterei descendente anterioare (ateroscleroză) [16]. Tratamentul considerat standardul de aur al CMH, este reprezentat însă de miomectomie. Apărută în 1960 sub denumirea de operația Morrow, intervenția constă actualmente, după experiența Clinicii Mayo din SUA, în rezecția unei porțiuni dreptunghiulare verticale de miocard, din grosimea

Tratat de chirurgie vol. VII by ŞERBAN BRĂDIŞTEANU, ALEXANDRINA TATU CHIŢOIU (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92073_a_92568]
Corola-publishinghouse/Science/92076_a_92571

Entitățile din patologie ce duc la slăbirea rezistenței peretelui aortic, pot fi dobândite în cadrul bolilor genetice sau câștigate în cursul vieții. -Bolile genetice: sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos, ectazia anuloaortică, sindromul Turner, sindromul Noonan, osteogenesis imperfecta, bicuspidia aortică. -Boli câștigate: degenerative, ateroscleroza, inflamatorii, traumatice, iatrogene, toxice. La femei tinere sub 40 de ani, în 50% din cazuri sunt legate de sarcină. Bolile genetice - Sindromul Marfan - este o tulburare a țesutului conjunctiv, ce se transmite dominant autosomal [1,2] și afectează sistemul osos

Tratat de chirurgie vol. VII by MARIAN GASPAR (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92076_a_92571]
noțiune introdusă de Ellis în 1961, întâlnită în 5-10% din pacienții operați pentru regurgitare aortică. S-a găsit o corelație între această pierdere a elasticității aortei, depozitele de mucopolizaharide din pereții aortei și dezvoltarea de anevrisme și disecții. Bolile câștigate - Ateroscleroza - reprezintă cauza principală a dezvoltării de anevrisme, odată cu procesul de îmbătrânire. Modificările degenerative pot duce la ruptura intimei și dezvoltarea de disecții. Procesul de disecție poate apare în 65% din cazurile cu anevrisme degenerative aterosclerotice localizate pe aorta ascendentă. - Traumatismele

Tratat de chirurgie vol. VII by MARIAN GASPAR (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92076_a_92571]
-Clasa 1 - Disecție aortică clasică, flap intimal între lumenul fals și cel adevărat. -Clasa 2 - Disrupția mediei cu formarea unui hematom parietal -Clasa 3 - Disecție redusă fără hematom, doar o bombare excentrică la locul deșirării intimale. -Clasa 4 - Placa de ateroscleroză intimală ruptă, ulcerația plăcii cu hematom subadventicial. -Clasa 5 - Disecția iatrogenă sau post-traumatică. În funcție de momentul diagnosticului, imediat după debutul disecției sau tardiv, disecțiile sunt acute sau cronice. Disecția se consideră cronică după 14 zile de la evenimentul acut sau dacă este

Tratat de chirurgie vol. VII by MARIAN GASPAR (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92076_a_92571]
Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406

pacientul renal: consecin]e clinice III.1. Endoteliul vascular în uremie Mai mult decât o simplă barieră între fluxul sangvin și peretele arterial, endoteliul vascular reprezintă un organ complex, cu multiple funcții. Disfuncția endotelială este un element central în patogeneza aterosclerozei. La pacienții uremici, ca și la alte categorii de bolnavi cu risc înalt pentru ATS severă (diabet zaharat, hipertensiune arterială esențială, dislipidemie), s-a demonstrat prezența unei disfuncții endoteliale importante. Fiziologia endoteliului vascular Reglarea tonusului vascular Endoteliul vascular răspunde la

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
a Lp(a), aceste lipoproteine oxidate fiind toxice pentru endoteliu și, în același timp, mai ușor fagocitate de către macrofage, cu formarea de celule spumoase [Annuk et al., 2003]. Dovezile directe asupra implicării stresului oxidativ în alterarea endotelială [i/sau în ateroscleroza accelerată din uremie sunt reduse ca număr. Totuși, este cunoscut faptul că, în insuficiența renală cronică, activitatea antioxidantă este redusă [Westhuyzen et al., 1995], oxidarea LDL este crescută și există un nivel crescut al anticorpilor anti-LDL oxidat, ceea ce sugerează un

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
17%), induce vasoconstricția inelului aortic și crește TA în studiile experimentale [Vallance et al., 1992]. De aici s-a tras concluzia că acumularea ADMA în insuficiența renală cronică ar reprezenta un posibil factor implicat în patogeneza hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei. Recent, un studiu al lui Kielstein et al. [1999] a relevat concentrații mari ale ADMA la pacienții hemodializați. Interesant în același studiu a fost evidențierea unor niveluri normale ale ADMA la pacienții tratați prin dializă peritoneală. Aceasta s-ar putea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
endotelială. Totuși, medicația imunosupresivă poate menține/amplifica disfuncția endotelială la pacientul transplantat. Astfel, inhibitorul de calcineurină ciclosporină A (și în mult mai mică măsură tacrolimusul) afectează atât vasodilatația endoteliu-dependentă, cât și pe cea endoteliu-independentă [Oflaz et al., 2003]. III.2. Ateroscleroza la pacientul renal. Există o ateroscleroză accelerată? Primele comunicări despre ateroscleroza accelerată la pacienții dializați datează din anii 70. în 1974, Lindner și col. au observat o incidență deosebit de ridicată a infarctului miocardic acut la populația hemodializată din zona Seattle

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
amplifica disfuncția endotelială la pacientul transplantat. Astfel, inhibitorul de calcineurină ciclosporină A (și în mult mai mică măsură tacrolimusul) afectează atât vasodilatația endoteliu-dependentă, cât și pe cea endoteliu-independentă [Oflaz et al., 2003]. III.2. Ateroscleroza la pacientul renal. Există o ateroscleroză accelerată? Primele comunicări despre ateroscleroza accelerată la pacienții dializați datează din anii 70. în 1974, Lindner și col. au observat o incidență deosebit de ridicată a infarctului miocardic acut la populația hemodializată din zona Seattle, postulând accelerarea aterosclerozei la această categorie

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
transplantat. Astfel, inhibitorul de calcineurină ciclosporină A (și în mult mai mică măsură tacrolimusul) afectează atât vasodilatația endoteliu-dependentă, cât și pe cea endoteliu-independentă [Oflaz et al., 2003]. III.2. Ateroscleroza la pacientul renal. Există o ateroscleroză accelerată? Primele comunicări despre ateroscleroza accelerată la pacienții dializați datează din anii 70. în 1974, Lindner și col. au observat o incidență deosebit de ridicată a infarctului miocardic acut la populația hemodializată din zona Seattle, postulând accelerarea aterosclerozei la această categorie de pacienți. Studiile ulterioare au

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
renal. Există o ateroscleroză accelerată? Primele comunicări despre ateroscleroza accelerată la pacienții dializați datează din anii 70. în 1974, Lindner și col. au observat o incidență deosebit de ridicată a infarctului miocardic acut la populația hemodializată din zona Seattle, postulând accelerarea aterosclerozei la această categorie de pacienți. Studiile ulterioare au confirmat prevalența ridicată a leziunilor aterosclerotice în uremia cronică atât în cursul investigațiilor necroptice [Ansari et al., 1993], al examinării in vivo a arterelor iliace [Vincenti et al., 1980], cât și al

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
al., 1984]. Acest concept a supraviețuit prin prisma prevalenței deosebit de ridicate a manifestărilor subtile (grosimea intimă-medie la nivelul arterei carotidiene), subclinice (plăci carotidiene, leziuni coronariene) sau clinic evidente ale bolii ateromatoase în insuficiența renală [Huysmans et al., 1998]. Conceptul de ateroscleroză (ATS) accelerată este însă ambiguu, fiind folosit imprecis pentru a justifica prevalența ridicată a leziunilor aterosclerotice și a patologiei cardiovasculare imputabile aterosclerozei la pacientul renal. Dovedirea formală a ratei crescute de progresie a leziunilor ATS, utilizând măsurători seriate la pacienți

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
carotidiene, leziuni coronariene) sau clinic evidente ale bolii ateromatoase în insuficiența renală [Huysmans et al., 1998]. Conceptul de ateroscleroză (ATS) accelerată este însă ambiguu, fiind folosit imprecis pentru a justifica prevalența ridicată a leziunilor aterosclerotice și a patologiei cardiovasculare imputabile aterosclerozei la pacientul renal. Dovedirea formală a ratei crescute de progresie a leziunilor ATS, utilizând măsurători seriate la pacienți cu insuficiență renală cronică, comparativ cu subiecți de control fără afectare renală, nu a fost efectuată până în prezent. Mai mult, în sensul

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
neconvenționali (statusul microinflamator etc.), sau cu modificarea oxidativă a lipoproteinelor (proces proaterogenic ce nu implică în mod necesar creșterea cantitativă a acestora). în al doilea rând, doar o parte dintre decesele din cauză cardiacă la pacientul renal pot fi atribuite aterosclerozei. Decesele prin aritmii, moarte subită, edem pulmonar acut sau insuficiență cardiacă pot avea drept cauză ischemia coronariană, însă alte cauze (de exemplu, hiperkalemia, în cazul aritmiilor și al morții subite) pot fi la fel de importante [Goldsmith [i Covic, 2001]. în al

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
subită, edem pulmonar acut sau insuficiență cardiacă pot avea drept cauză ischemia coronariană, însă alte cauze (de exemplu, hiperkalemia, în cazul aritmiilor și al morții subite) pot fi la fel de importante [Goldsmith [i Covic, 2001]. în al treilea rând, în cazul aterosclerozei accelerate, este de așteptat ca pacienții pediatrici sau tineri care suferă de insuficiență renală cronică terminală din copilărie să prezinte o rată crescută a mortalității prin cardiopatie ischemică. în fapt, acest lucru nu se constată; deși mortalitatea cardiacă este impresionantă

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
risc cardiovascular la pacienții renali sunt discutați în capitolul II și sintetizați în tabelul I. Factorii implicați în dezvoltarea aterogenezei la pacientul renal sunt redați în figura 1. Mediul metabolic din insuficiența renală cronică favorizează dezvoltarea precoce și accelerată a aterosclerozei, precum și a evenimentelor cardiovasculare legate de ateroscleroză/tromboză la pacienții uremici. Dovada formală a accelerării ATS (deci măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
în capitolul II și sintetizați în tabelul I. Factorii implicați în dezvoltarea aterogenezei la pacientul renal sunt redați în figura 1. Mediul metabolic din insuficiența renală cronică favorizează dezvoltarea precoce și accelerată a aterosclerozei, precum și a evenimentelor cardiovasculare legate de ateroscleroză/tromboză la pacienții uremici. Dovada formală a accelerării ATS (deci măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
legate de ateroscleroză/tromboză la pacienții uremici. Dovada formală a accelerării ATS (deci măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea fi influențate terapeutic. III.3. Arterioscleroza Remodelarea arterială la pacientul uremic O dată cu înaintarea în vârstă și sub influența unor factori multipli, hipertensiunea arterială fiind probabil cel mai marcant dintre aceștia, peretele arterelor mari, de conductanță, suferă un intens

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
La pacienții cu IRC terminală, hipertrofia arterială se însoțește de alterări ale proprietăților elastice intrinseci ale peretelui arterial, ceea ce contribuie la crearea și amplificarea sarcinii de presiune. Această modificare afectează arterele elastice și pe cele musculare, inclusiv arterele cruțate de ateroscleroză, cum este cea radială [Mourad et al., 1997]. Această observație privind creșterea modulului elastic incremental la pacienții uremici este în concordanță cu studiile care au documentat existența unor modificări majore ale arhitecturii peretelui arterial atât în modelele experimentale de uremie

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
de gradientele de presiune. Calcificările arteriale și complianța arterială Calcificările arteriale au loc la nivelul intimei, în asociere cu placa aterosclerotică, similar la pacienții renali și la cei non-uremici, cu observația că la primii este vorba de un proces de ateroscleroză accelerată. Mai mult, calcificările vasculare nu se rezumă exclusiv la intima arterială, cuprinzând și media, rezultând o creștere generalizată a rigidității vasculare și, prin aceasta, a postsarcinii ventriculului stâng. Rigiditatea arterelor mari, ca o expresie a procesului difuz de arterioscleroză

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
pentru fiecare deviație standard a creșterii modulului elastic incremental la nivelul arterei carotide. Studiul în cauză stabilește o relație între prezența rigidității arteriale (măsură a procesului difuz de arterioscleroză) și cea a calcificărilor vasculare, ca expresie a procesului segmental de ateroscleroză, accelerată în cazul pacientului cu uremie cronică. Care este relația cauzală/ temporală între procesele de arterio- și ateroscleroză va trebui elucidat în viitor în studii longitudinale de lungă durată, inițiate preferabil la pacienți tineri. Strategii de reducere a incidenței și

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
relație între prezența rigidității arteriale (măsură a procesului difuz de arterioscleroză) și cea a calcificărilor vasculare, ca expresie a procesului segmental de ateroscleroză, accelerată în cazul pacientului cu uremie cronică. Care este relația cauzală/ temporală între procesele de arterio- și ateroscleroză va trebui elucidat în viitor în studii longitudinale de lungă durată, inițiate preferabil la pacienți tineri. Strategii de reducere a incidenței și severității leziunilor calcifice cardiovasculare la pacienții renali Rolul sărurilor de calciu (utilizate ca fixatori de fosfor în combaterea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
ales la pacienții fără istoric îndelungat de încărcare aluminică. Calcificările vasculare și valvulare sunt extrem de frecvente la pacienții renali, în particular la cei cu vechime mare în dializă, diabetici, vârstnici [i/sau hipertensivi. Aceste calcificări contribuie atât la procesul de ateroscleroză, cât și la cel de arterioscleroză. Calcificările vasculare și valvulare la pacienții uremici contribuie la creșterea semnificativă a morbidității și mortalității cardiovasculare și generale. Gradul și extensia calcificărilor se corelează cu anomalii importante ale metabolismului fosfocalcic (hiperfosfatemia, produsul Ca × P

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]