1,190 matches
-
iar ocazional se poate însoți de o stare depresivă. Bolnavul trebuie instruit a-și conserva energia printr-o judicioasă folosire a timpului, economia de efort și simplificare a activității prestate. Exercițiile fizice medicale, mențin condiția generală și previn sau suprimă atrofia musculară, dar nu s-a dovedit că afectează direct oboseala secundară leziunilor neuronilor motori centrali. Totuși, programele de exerciții pentru suprimarea oboselii sunt benefice pentru pacienții stabilizați sau ușor afectați. Exercițiul până în momentul oboselii nu este dăunător, dar activitatea fizică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și a răspunsului său la o terapie. Trebuie identificate deficitele motorii care contribuie la funcția motorie alterată și trebuie testate pe rând pentru a indica posibilitățile pentru tratament. Trebuie acordată o atenție specială identificării complicațiilor, precum: contracturile musculare permanente, deformitățile, atrofia musculară, mobilitatea redusă articulară, pierderea conștiinței mișcării și scăderea senziorială. Toate acestea pot surveni în SM pur și simplu prin lipsa mobilizării. Programele de tratament orientate spre un scop pot fi decise numai pe baza unei bune evaluări a deficitelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Copaxone reduce semnificativ activitatea bolii măsurabilă prin RMN și povara acesteia. Toate efectele cresc o dată cu timpul (COMI G., FILIPPI M. și colab., 2001). POPESCU C.D. (2004) arată că preparatul Copaxone are un efect favorabil semnificativ, comparativ cu placebo, asupra evoluției atrofiei cerebrale. Aceste efecte se explică prin dubla acțiune a Copaxone: antiinflamatoare și neuroprotectoare - mecanism unic. Efectele Copaxone asupra leziunilor RMN sunt: reducerea volumului leziunilor în T2 comparativ cu placebo, reducerea numărului de leziuni care evoluează spre „găuri negre“, reducerea atrofiei
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
atrofiei cerebrale. Aceste efecte se explică prin dubla acțiune a Copaxone: antiinflamatoare și neuroprotectoare - mecanism unic. Efectele Copaxone asupra leziunilor RMN sunt: reducerea volumului leziunilor în T2 comparativ cu placebo, reducerea numărului de leziuni care evoluează spre „găuri negre“, reducerea atrofiei cerebrale. Efectele RMN sunt stabile în timp (studii pe 18 luni). Cele mai numeroase studii a Copaxone au fost făcute pe bolnavii cu SM RR. Acesta se administrează prin injecții subcutanate zilnic, în prezent studiindu-se efectul lui prin administrare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
2 faze, pacienții cu SM acutizată au primit fie doze mari regulate cu steroizi I.V., sau alții au fost tratați doar în timpul puseelor. La 5 ani pacienții tratați cu doze mari de steroizi primite regulat au prezentat mai puțină infirmitate, atrofie a creierului și leziuni RMN, în comparație cu cei ce au primit steroizi doar în pusee (ZIVADINOV R. și colab., 2001). Alte 274 studii au evaluat leziunile pe creier detectate în scanări lunare RMN. Leziunile au prezentat foarte puțină distrugere a țesutului
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
importantă la toate celulele și determină dacă și în ce rată o celulă progresează prin ciclul celular. celulele cultivate in vitro intră deseori în repaus (ies din ciclul celular și intră în G0). Pe scară animală, starvarea induce o anumită atrofie de organ sau țesut, datorită ratatinării și pierderii de celule. Aceste celule reintră în ciclul celular, numai după ce nutriția se restabilește. un semnal care poate întârzia și chiar opri trecerea celulei din etapa G1 în S este dimensiunea ei necorespunzătoare
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
circulă și altă prostie : îndemnul de a nu ne încărca memoria. O pedagogie a lenei minții. Memoria trebuie, dimpotrivă, exersată la maximum. Cu cât e mai ̀ încărcată, cu atât e mai precisă, mai vie, mai abundentă și mai promptă. Atrofia memoriei ca efect al menajării ei nu e altceva decât incultură și ininteligență. Mai mult : e pierdere de identitate, deci nulitatea personalității. Vechiul învățământ, din veacurile trecute, care miza pe solicitarea maximă a memoriei, a format marile spirite ale Europei
Despre lucrurile cu adev\rat importante by Alexandru Paleologu () [Corola-publishinghouse/Memoirs/827_a_1562]
-
durere. S-a născut în anul 2002, mai are o soră de 3 ani și jumătate, de asemenea născută cu probleme de sănătate și, împreună cu părinții, locuiește într-o casă modestă. Este diagnosticat cu „Sindrom Ehlers Danlos tip 7, nanism, atrofie oculară, strabism divergent, ptoză palpebrală bilaterală, defect septal atrial ostium secundum” și are vagi cunoștințe despre boala care îl apasă; cu toate acestea, trăiește la maxim fiecare clipă, chiar dacă, uneori, nu-i sunt îndeplinite toate așteptările. Este un copil iubitor
Creativitatea artistică la copilul cu dizabilități by Cleopatra Ravaru () [Corola-publishinghouse/Science/688_a_1326]
-
Întâlnite sunt: fatigabilitatea, tulburările de somn și colonul iritabil. De-a lungul timpului, În fibromialgie s-au suspicionat numeroase tulburări de ordin central și periferic. Mecanisme musculare. Inițial au fost evocate leziuni locale la nivelul fibrelor musculare, de ordin structural (atrofii de fibrile de tip I, edem local, anomalii mitocondriale), metabolic (scăderea ATP, ADP, fosfocreatinei), anomalii de oxigenare locală, prin reducerea vascularizației la nivelul „tender points" (ipoteza hipoxiei musculare și a țesutului conjunctiv), tulburări ale contracției musculare. Biopsii musculare realizate la
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
tonici”. De asemenea, s-a observat săderea numărului lor și scăderea suprafeței lor de secțiune.Mannion și colab. a comparat biopsii musculare ale mușchiului erector spinae de la indivizi sănătoși și indivizi cu lombalgii cronice și a demonstrat că există o atrofie musculară semnificativă a fibrelor de tip I și o creștere corespunzătoare a fibrelor de tip II b și II c ( II b sunt fibre rapide sau „albe”, care dezvoltă mai multă forță, dar au o rezistență mai mică la efort
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
unor modificări patologice evidente ale articulațiilor; de altfel, În cursul examenului clinic, efectuat cu blândețe și răbdare, se constată o netă ameliorare a mobilității. Examenul articulațiilor este normal. Examenul mușchilor din diverse zone nu relevă modificări patologice evidente (hipotrofie sau atrofie), În discordanță netă cu slăbiciunea pronunțată, descrisă de bolnav. La palpare se notează o sensibilitate În zonele descrise ca dureroase, În țesuturile moi periarticulare sau la distanță de articulații. În cursul palpării, chiar blânde, când se ajunge Într-o anumită
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
dispuse în amonte, iar celelalte celule endocrine și acinii exocrini în aval, constituie suportul morfologic al relațiilor de tip paracrin între acestea și anume, efectul trofic al insulinei asupra acinilor exocrini și supresia secreției de glucagon de către insulină (ceea ce explică atrofia pancreasului exocrin și lipsa supresiei secreției de glucagon în diabetul tip 1) (3). Din punct de vedere al morfopatologiei "clasice", modificările pancreasului în diabetul zaharat tip 1 pot fi considerate ca având puține elemente caracteristice. "Insulita", adică infiltrarea limfo-monocitară a
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
11). La un an de la debutul diabetului tip1 se pot constata insule în care celulele ß lipsesc complet (în aprox 70% dintre insule), insule cu populația de celule intactă și insule cu infiltratul limfo-monocitar. Se mai pot observa o moderată atrofie a pancreasului exocrin și uneori o moderată fibroză interstițială, ambele fiind nespecifice și inconstante. Progresele importante s-au făcut însă în ultimele două decenii și au fost datorate studiilor de imunohistochimie (12,13) care au relevat faptul că celulele ß
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
punct de vedere morfopatologic, a fost descris ca "insulită", adică prezența infiltratului inflamator limfocitar la nivelul insulelor pancreatice, imediat după debutul diabetului. La 1 an după debut, insulita este rar prezentă, însă se constată necroza difuză a celulelor ß și atrofia consecutivă a insulelor, dispersarea celulelor α și δ și, rar, insule regenerate din epiteliul ductal (1). În ultimele decenii, au fost identificați mai mulți autoanticorpi, dintre care cel mai bine descriși sunt anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), autoanticorpii antiinsulari de suprafață
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
insulinei. Producerea lipohipertrofiei este atribuită efectului de stimulare a creșterii țesutului adipos al insulinei. Ea este reversibilă dacă se evită injectarea insulinei în acest loc. Lipoatrofia este un efect secundar foarte rar al tratamentului cu insulină umană și constă în atrofia localizată, la locul de injectare al țesutului adipos. 14.2. Alergia la insulină (localizată și generalizată) Reacțiile alergice la insulină sunt reacții adverse foarte rare la ora actuală, datorită generalizării folosirii insulinelor umane înalt purificate (teoretic, contaminanți ar putea fi
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
interesul multor cercetători către sistemul nervos central ca posibil organ al diabetogenezei. Totuși, Claude Bernard a trecut în anul 1850 pe lângă descoperirea rolului pancreasului în diabet, atunci când secționând ductul pancreatic pe care l-a obliterat cu parafină pentru a induce atrofia organului, a constatat că diabetul nu apare. Concluzia pripită a fost că nu pancreasul este responsabil de apariția diabetului. În 1877, cu un an înaintea morții sale, mai tânărul Etienne Lancereaux (1829-1910), l-a convins pe baza unor confruntări anatomo-patologice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
inutil. Și alți autori au observat la pacienți decedați cu diabet leziuni în pancreas (alături de cele întâlnite și în alte organe), dar nu le pun în relație cauzală cu boala. De exemplu, Joseph Alexander Fles (1819-1903) remarcă la unii diabetici atrofia pancreasului și a ficatului. Ideea relației diabetului cu pancreasul a fost însă abandonată de el după ce, administrând pe cale orală pancreas de vițel unor pacienți diabetici, nu s-a înregistrat nici un efect. Încă din secolul XVIII, doi medici (Thomas Cawley și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
alții) invocau două argumente majore: (a) Adeseori pancreasul prezintă leziuni severe (cancer de pancreas, de exemplu), fără ca diabetul să apară. (Se adaugă aici un argument furnizat experimental de Claude Bernard, care, secționând ductul pancreatic și obliterându-l cu gelatină în vederea atrofiei organului, nu a fost urmată de apariția diabetului). (b) Există cazuri de diabet fără leziuni pancreatice (lucru menționat chiar de Lancereaux). Intuiția de mare clinician a lui Lancereaux, susținută de prezența leziunilor pancreatice într-o anumită formă de diabet („diabetul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
Interesul pentru observația lui Langerhans va fi trezit de cercetătorul francez Edouard Laguèsse (1861-1927), care în 1894 presupune că ele ar putea fi sediul secreției endocrine pancreatice, numindu-le „insulele Langerhans” (72, 73). Într-adevăr, acest cercetător a observat că atrofia celulelor acinare ce apare după ligatura ductului pancreatic excretor, nu este urmată de apariția diabetului. Întrucât „insulele Langerhans” rămâneau intacte, s-a emis ipoteza rolului lor în apariția diabetului printr-o posibilă secreție internă. Reamintim aici observațiile clinice fundamentale ale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
et al., 1989; Parfrey et al., 1990], iar scăderea TA, prin tratament antihipertensiv, permite regresia HVS [Cannella et al., 1993, 1997; Dyadyk et al., 1997]. De asemenea, corelații înalt semnificative au fost găsite între severitatea și durata HTA și gradul atrofiei cerebrale [Savazzi et al., 1999]. Factori de risc tradi]ionali Dimpotrivă, alte studii [Zager et al., 1998; Fishbane et al., 1996; Dorhout et al., 1999; Rahman et al., 1999; Port et al., 1999; Salem et al., 1995, 1999; Foley et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
demonstrat că starea de nutriție a pacienților hemodializați este afectată, în parte, de nivelul IL-6 circulante, iar Tsujinaka et al. [1996] au arătat că perfuzia de IL-6 recombinantă induce scăderea albuminemiei și că șoarecii transgenici IL-6 prezintă un sindrom de atrofie musculară. Creșterea CRP serice se asociază cu reducerea sintezei de albumină [Kaysen et al., 1997]. De asemenea, se știe că inflamația se asociază cu creșterea metabolismului energetic bazal la pacienții cu boli inflamatoare și consumptive cronice [Falconer et al., 1994
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
pronunțată în colangiocarcinoamele extrahepatice, dar semnificația prognostică a icterului în colangiocarcinoamele intrahepatice este mai rezervată [22]. Uneori, o palpare atentă depistează „complexul atrofie-hipertrofie”, cu proeminența evidentă a unui lob hepatic. Se datorează obstrucției biliare unilobare și trombozei vasculare portale ipsilaterale (atrofia lobului vascularizat de ramura portală trombozată cu hipertrofia compensatorie a lobului contralateral) [5]. MANIFESTĂRILE PARANEOPLAZICE Sunt foarte rare și există doar câteva comunicări în literatură: diabetul zaharat, hipoglicemia, hipercalcemia, porfiria cutanată tardivă, tromboflebita migratorie și acantosis nigricans [5]. Spre deosebire de asocierea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Șerban Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92153_a_92648]
-
vasculară [2, 36]. Metastazele apar mai frecvent în ganglionii limfatici regionali celiaci și pancreatico-duodenali, în ficat și peritoneu. Metastazele extraabdominale sunt neobișnuite [37]. Complicațiile Apar în urma extensiei tumorale și cauzează decesul pacienților. Aceste complicații se clasifică în: vasculare (tromboze cu atrofia lobului hepatic ipsilateral), ale obstrucției biliare (hemobilie, angiocolită, insuficiență hepatică, abcese hepatice, șoc septic). Angiocolita poate să fie uneori iatrogenă, secundară intervențiilor de drenaj biliar [19, 38]. Prognosticul Majoritatea pacienților cu colangiocarcinom extrahepatic avansat vor deceda în decurs de 3-6
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Șerban Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92153_a_92648]
-
sistemului nervos. Hidrocefalia internă este creșterea cantității LCS-ului intra-ventricular cu mărirea volumului ventricular, global sau segmentar, frecvent cu creșterea presiunii intracraniene. Hidrocefalia externă constă în acumularea de LCS subarahnoidian cu mărirea spațiului subarahnoidian intracranian și poate coexista cu atrofia cerebrală, mai ales la vârstnici. Hidrocefalia poate fi activă atunci când componenta lichidiană intracraniană crește în volum și acționează asupra parenchimului cerebral, căruia îi diminuă volumul prin compresiune parenchimatoasă internă. Cauzele creșterii volumului LCS-ului pot fi: 1. hipersecreție de LCS
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]
-
tulburările dinamicii secundare unor disfuncții ale absorbției LCS-ului. Apare mai frecvent la vârstnici, îndeosebi la bărbați și decompensarea clinică este caracterizată prin triada constituită de tulburări de mers, demență și tulburări sfincteriene (incontinență). Hidrocefalia ex vacuo apare în cazul atrofiei cerebrale. EDEMUL CEREBRAL HIDROCEFALIC Este un edem extracelular produs prin mecanismul creșterii presiunii hidrostatice din ventriculi cerebrali. Fluidul de edem hidrocefalic provine din ventriculii cerebrali și este constituit din LCS-ul care traversează peretele ventricular în urma creșterii presiunii LCS-ului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ion Poeată () [Corola-publishinghouse/Science/92118_a_92613]