KorAP: Find »[drukola/base=hipertrofie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...23 24 25 ...56 >

1,377 matches

Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408

ar reprezenta calcificările vaselor mici coronariene, cu impact asupra conducerii și excitabilității intraventriculare [Amann et al., 2003]. Hipoxemia nocturnă. Incidența sindromului de apnee nocturnă este ridicată la populația dializată, această afecțiune putând juca un rol în geneza hipertensiunii arteriale, a hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei uremice. Impactul terapiei moderne a sindromului de hipoxemie nocturnă nu a fost încă evaluat la pacientul uremic [Zoccali et al., 1998]. Factori de risc pentru insuficiența cardiacă specifici uremiei cronice Fistula arterio-venoasă (FAV). Rareori, FAV

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
funcție ventriculară sistolică normală, în schimb asociază disfuncție diastolică, cu afectarea umplerii diastolice. în aceste cazuri, presiunea telediastolică a ventriculului stâng este crescută, cu dezvoltarea congestiei pulmonare. Cauzele frecvente ale insuficienței cardiace hipodiastolice sunt reprezentate de ischemia miocardică și de hipertrofia ventriculară stângă. Cauza majoră a insuficienței cardiace la pacienții uremici, ischemia coronariană, se manifestă printr-o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
de sare și apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută de catecolamine în circulația sistemică contribuie la menținerea debitului cardiac, a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor vitale. Efectele pe termen lung ale hiperactivității simpatice sunt însă negative, cuprinzând: hipertrofia miocardică; fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori beta-adrenergici; un status proaritmogen; tulburarea funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
hipertrofia miocardică; fibroza miocardică; scăderea numărului de receptori beta-adrenergici; un status proaritmogen; tulburarea funcției baroreceptorilor; disfuncția endotelială. Asemenea noradrenalinei, angiotensina este secretată în cantități crescute în insuficiența cardiacă, rezultând vasoconstricție sistemică și expansiunea volumului extracelular. La nivelul miocardului, angiotensina determină hipertrofie și fibroză. în timp ce vasoconstricția sistemică și retenția hidrosalină contribuie la progresia insuficienței ventriculare stângi, creșterea tonusului vasculaturii pulmonare contribuie la insuficiența ventriculară dreaptă și la scăderea toleranței la efort. Endotelina-1 (ET-1) reprezintă un puternic peptid vasoconstrictor cu efecte promotoare ale

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
asemenea hipertrofia și fibroza în miocardul insuficient. Nivelurile plasmatice de ET-1 sunt crescute la pacienții cu uremie cronică și se corelează cu HVS. Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
Alți potențiali mediatori importanți ai IVS sunt reprezentați de aldosteron, citokinele proinflamatoare și radicalii de oxigen liberi. Hipertrofia ventriculară și remodelararea miocardică Creșterea solicitării peretelui ventricular din cauza dilatării VS sau creșterii postsarcinii stimulează hipertrofia miocardică. Pentru o discuție aprofundată asupra hipertrofiei miocardice, vezi subcapitolul V.1. Creșterea în grosime a peretelui ventricular rezultată normalizează solicitarea peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
rolul determinant al anemiei renale în geneza insuficienței cardiace este demonstrat de studiile largi ecocardiografice ale grupului de la New Foundland (Parfrey, Foley, Harnett), care au evidențiat contribuția decisivă a scăderii nivelului seric al hemoglobinei asupra alterărilor structurale ale ventriculului stâng (hipertrofie, dilatație) [Foley et al., 1996]. Silverberg și col. [2000] au demonstrat convingător că prin corecția anemiei renale cu eritropoietină și fier intravenos la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă se obțin ameliorarea netă a fracției de ejecție, reducerea clasei funcționale NYHA

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759

difuză, în lipsa leziunilor coronariene și microangiopatiei. Unii autori includ în această noțiune și leziunile microangiopatice cardiace, care fac parte din afectarea de tip microangiopatic generalizată din DZ (retinopatie, nefropatie, neuropatie). Cele mai evidente modificări morfopatologice la nivelul cordului diabetic sunt: hipertrofia miocitelor, fibroza interstițială, prezența în cantități crescute a unui material PAS pozitiv și asocierea microangiopatiei intramiocardice. Faptul că nu există leziuni morfopatologice specifice diabetului sugerează că, în cazul cardiomiopatiei diabetice, cauza ar trebui căutată la nivel funcțional sau biochimic molecular

Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
recomandat in doze de 2-20 mg / zi, repartizat în două prize, terazosinul, folosit în doze de 1-10 mg/zi în priză unică și doxazosinul, recomandat în doză zilnică unică de 1-16 mg, ultimul fiind folosit cu succes la pacienții cu hipertrofie de prostată care asociază și HTA. Inhibitorii alfa-adrenergici centrali(prezentați în tabelul 6) au ca mecanism de acțiune efectul agonist alfa-2 și imidazolinic la nivel central, rezultând inhibarea eliberării de norepinefrină la nivel central și vasodilatație periferică prin scăderea tonusului

Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
stresul oxidativ crescut, anomaliile reglatorii ale fluxului de calciu, precum și numeroase anomalii ale semnalelor tisulare, toate traduse prin alterări histopatologice caracteristice. Astfel, apar depuneri de material matricial extracelular, se activează o serie de metaloproteinaze care degradează colagenul, are loc o hipertrofie a miocitelor și se amorsează apoptoza celulară. Disfuncția endotelială asociată diferitelor structuri vasculare conduce în plus la agravarea disfuncției miocardice și la progresia tulburărilor până la constituirea tabloului clinic al IC și a modificărilor de remodelare ventriculară. Impactul diabetului asupra IC

Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
Această aserțiune este susținută și de dovezile epidemiologice care arată că la pacienții cu diabet IC este mult mai frecventă în condiții similare de extensie a afectării miocardice (33). Caracteristicile morfopatologice ale cardiomiopatiei diabetice sunt prezența fibrozei interstițiale și a hipertrofiei miocitare, ca și elementele doveditoare ale prezenței bolii microvasculare. Cu toate acestea, se pare că nici una dintre aceste modificări nu este specifică diabetului. Având ca substrat anatomic modificările descrise și ca substrat fiziopatologic o serie de alterări anterior menționate, se

Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
constatat că 75 % dintre pacienții examinați prezentau anomalii de timing și kinetică a valvelor mitrale, sugestive pentru prezența disfuncției diastolice. Anomaliile de relaxare a VS par să fie corelate cu durata de evoluție a diabetului și cu prezența complicațiilor microvasculare. Hipertrofia VS a fost decelată numai la pacienții diabetici care erau concomitent și hipertensivi. Totodată, pacienții hipertensivi aveau o incidență mai mare a insuficienței cardiace congestive în comparație cu pacienții diabetici normotensivi, un raport crescut PPE / TEVS și fracție de scurtare scăzută. Toate

Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
Corola-publishinghouse/Science/92301_a_91694

și de o serie de factori anatomo-fiziologice: a) Grosimea fibrei musculare; b) Numărul de fibre musculare roșii, componente ale mușchiului; c) Grosimea mușchiului. Este de reținut faptul că forța crește pe seama globulozității musculare, prin mărirea secțiunii fiziologice, a fibrei musculare, hipertrofia fiind una din căile principale de creștere a forței. Aici trebuie să atragem atenția, privind pragurile propuse În dezvoltarea forței pentru a nu deforma linia armonioasă, fie a gimnastei, dansatoarei sau executantei pentru euritmie, care trebuie dezvoltată cu grijă comparativ

Expresie corporală, dans şi euritmie by Tatiana Dobrescu (2006) [Corola-publishinghouse/Science/92301_a_91694]
Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708

albumină, precum și pe demonstrarea în ultimii ani a corelației certe dintre prezența MA, procesele fiziopatologice și leziunile structurale. În prezent, clasificarea Mogensen a BDR cuprinde 5 stadii, care sunt denumite și caracterizate astfel (Tab I-2): - stadiul de hiperfuncție și hipertrofie glomerulară, este de regulă prezent în momentul diagnosticului; în peste 50% din cazuri, aceste semne sunt reversibile odată cu introducerea insulinoterapiei și reechilibrarea metabolică; pentru restul cazurilor însă hiperfiltrarea glomerulară este predictivă pentru apariția MA. - stadiul silențios (normoalbuminuric): în acest stadiu

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
a RFG (cu 3-4 ml/min/an) și devine puternic predictivă pentru apariția proteinuriei și IRC. Asocierea MA cu exces de risc cardiovascular la pacienții cu T1DM a fost semnificativă în prezența altor doi factori de risc: neuropatia [53] și hipertrofia ventriculară stângă [193]. Un studiu prospectiv important [133] a arătat că după o urmărire de 23 de ani, riscul relativ pentru mortalitate cardiovasculară al pacienților cu T1DM și MA, comparativ cu al pacienților fără MA la inițierea studiului a fost

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
de matrix extracelular și a sintezei de citokine (TGF-?) etc. Efectele non-hemodinamice ale AGT II sunt intens studiate în ultimii ani, datele acumulate fiind în prezent sugestive pentru rolul central pe care activarea SRA pare să îl joace în fiziopatologia hipertrofiei și remodelării cardiace, a insuficienței cardiace, precum și în aterogeneză și glomeruloscleroză. Mecanismele celulare de acțiune ale AGT II constau în activarea receptorilor membranari specifici, urmată de declanșarea a variate căi de semnalizare intracelulară (MAPK, tirozin-kinaze, factori de transcripție etc) precum și

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
endotelial, însă stimulează proliferarea și migrarea fibrelor musculare netede din media arteriolară, precum și echilibrul coagulare-fibrinoliză (prin reglarea negativă a producției de PAI-1). Această cale nu este afectată în situațiile date de către insulinorezistență, însă rolul hiperinsulinismului poate fi important în hiperplazia/hipertrofia mediei, precum și în relație cu HTA esențială. b. Efectele insulinorezistenței asupra metabolismului lipidic Principalele modificări ale metabolismului lipidic asociate cu stările de insulinorezistență sunt creșterea trigliceridelor, scăderea HDL-colesterolului și depunerea preferențială a depozitelor adipoase în jumătatea superioară a corpului (“upper-body

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
like growth factors - IGFs) care au receptori și transportori (IGF-binding proteins - IGFBPs) specifici a căror prezență a fost demonstrată la nivelul structurilor glomerulare [5]. Datele experimentale au demonstrat că axa GH- IGFs (în special IGF1) joacă un rol important în hipertrofia renală și în modificările hemodinamice precoce ce conduc la hiperfiltrarea glomerulară. IGF1, (a cărui concentrație plasmatică crescută a fost demonstrată la pacienții cu diabet recent) pare să fie mediatorul efectelor vasculare renale ale GH; de altfel, perfuzia cu IGF1 induce

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
și hiperfiltrare glomerulară. Modificările renale din diabetul zaharat experimental recent (hiperfiltrarea, creșterea FPR) sunt precedate de o creștere tranzitorie a IGF1 renal, în primele 24-48 de ore după inducția diabetului [64], după care atât acumularea renală a IGF1 cât și hipertrofia renală sunt corelabile cu glicemia (controlul metabolic), în condițiile în care nivelurile renale ale mARN-ului IGF1 rămân constante. Aceste date constituie un argument important în favoarea ipotezei că modificările renale precoce din diabetul zaharat (hiperfiltrarea) sunt produse prin IGF1 circulant

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
renale ale mARN-ului IGF1 rămân constante. Aceste date constituie un argument important în favoarea ipotezei că modificările renale precoce din diabetul zaharat (hiperfiltrarea) sunt produse prin IGF1 circulant (a cărui creștere se face prin secvența hiperglicemie- hipersecreție de GH), pe când hipertrofia renală (tardivă) are ca substrat producția locală a polipeptidelor IGF, care este în bună măsură autonomă față de nivelurile GH plasmatic. c. Factorul de creștere vascular - endotelial (VEGF) Acesta constă într-o familie de cel puțin cinci isoforme de glicopeptide [233

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
derivat din plachete (PDGF) Acesta este o citokină cu rol predominant proliferativ și secundar prosclerotic, a cărei expresie a fost găsită crescută în BDR. Blocarea experimentală a efectelor sale cu un antagonist specific [102] a redus semnificativ proliferarea mezangială și hipertrofia renală. e. Factorul de creștere al țesutului conjunctiv (connective tissue growth factor-CTGF) CTGF a fost, de asemenea, găsit crescut în parenchimul renal atât la pacienții cu BDR cât și experimental [182], iar expresia sa este stimulată de hiperglicemie, stressul mecanic

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
bolii. Rezultatele au demonstrat că evoluția leziunilor structurale la acești pacienți (care au un debut precoce al T2DM, deci fără comorbiditate vasculară asociată semnificativă) este similară cu cea descrisă la pacienții cu T1DM . Stadiul precoce al BDR este caracterizat prin hipertrofie glomerulară, cu creșterea consecutivă a suprafeței de filtrare însă fără creșterea corespunzătoare a numărului de podocite (deoarece podocitele nu se pot replica). Aceasta ar putea permite presupunerea că apariția ulterioară a MA se datorează cel puțin în parte „suprasolicitării” funcționale

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
nevoite să acopere o suprafață de filtrare crescută. Pierderea de podocite în cursul evoluției BDR este un proces complex, a cărui determinare multifactorială este incomplet înțeleasă în prezent. În acest sens, a fost postulat faptul că stressul mecanic produs de hipertrofia mezangială și hipertensiunea intraglomerulară ar putea induce leziuni celulare cu efecte proapoptotice [211]. Un alt studiu recent [110] a adus în discuție rolul posibil al TGF-? în procesul de apoptoză al podocitelor, în urma studiilor pe culturi celulare expuse la TGF-?

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
IGF Analogii de somatostatină cu acțiune prelungită, cum sunt octreotidul și lanreotidul, au rolul de a contracara efectele nivelurilor înalte de GH circulant depistate în diabetul precoce, niveluri care joacă un rol important în geneza primelor modificări renale din BRD: hipertrofia glomerulară și hiperfiltrarea. S-a demonstrat experimental că acești analogi au efecte semnificative în prevenirea hipertrofiei glomerulare, dacă sunt administrați imediat după depistarea diabetului, iar asocierea lor cu IECA are un efect antiproteinuric important. Studiile clinice au demonstrat de asemenea

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
contracara efectele nivelurilor înalte de GH circulant depistate în diabetul precoce, niveluri care joacă un rol important în geneza primelor modificări renale din BRD: hipertrofia glomerulară și hiperfiltrarea. S-a demonstrat experimental că acești analogi au efecte semnificative în prevenirea hipertrofiei glomerulare, dacă sunt administrați imediat după depistarea diabetului, iar asocierea lor cu IECA are un efect antiproteinuric important. Studiile clinice au demonstrat de asemenea [94] că administrarea intravenoasă a octreotidului la pacienții cu T1DM la debut normalizează RFG și previne

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]