2,156 matches
-
sânge pot fi liberi sau legați în complexe imune cu antigene virale și complement. Aceste complexe se pot depune la nivelul articulațiilor, rinichiului sau tegumentului, explicând o serie de manifestări întâlnite în MNI. Răspunsul imun celular constă atât în activarea limfocitelor B producătoare de anticorpi, cât și în proliferarea limfocitelor T, care induc supresia imună (LT-CD8) și distrugerea celulelor infectate de virus. Proliferarea intensă a LT conduce la apariția unor celule atipice reactive (Downey), care se găsesc în sânge și în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cu antigene virale și complement. Aceste complexe se pot depune la nivelul articulațiilor, rinichiului sau tegumentului, explicând o serie de manifestări întâlnite în MNI. Răspunsul imun celular constă atât în activarea limfocitelor B producătoare de anticorpi, cât și în proliferarea limfocitelor T, care induc supresia imună (LT-CD8) și distrugerea celulelor infectate de virus. Proliferarea intensă a LT conduce la apariția unor celule atipice reactive (Downey), care se găsesc în sânge și în unele țesuturi, caracterizate prin dimensiunile mari, conturul neregulat, citoplasma
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
epidemiologice pot avea semnificație în cazul provenienței dintr-un focar epidemic, dar sunt inutile în cazurile sporadice. Etapele diagnosticului de mononucleoză sunt: I. Evidențierea sindromului mononucleozic pe baza: Criteriilor clinice: febră, angină, adenopatie Criteriilor hematologice: leucocitoză cu limfomonocitoză și prezența limfocitelor atipice (Downey) II. Diagnosticul etiologic de mononucleoză infecțioasă Testul Paul-Bunnell efectuat din serul bolnavului, cu două etape: Evidențierea anticorpilor heterofili prin hemaglutinarea hematiilor de oaie Diferențierea anticorpilor heterofili din MNI de anticorpii heterofili prezenți în alte boli, prin evidențierea absorbției
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
care sunt mai rapide. Determinarea anticorpilor specifici este indicată în situații speciale (primii apar și dispar Ac anticapsida - IgM, ultimii apar Ac neutralizanți care persistă toată viața). Alte metode virusologice performante pentru diagnosticul VEB din exudatul faringian, salivă sau din limfocitele B sunt identificarea ADN-VEB prin polymerase chain reaction (PCR) și izolarea virusului în culturi pe medii celulare. Aceste investigații nu sunt utilizate pentru diagnosticul curent al MNI. Alte modificări biologice inconstante, utile pentru diagnosticul unor localizări ale MNI, sunt creșterea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
apărare ale gazdei care intervin în agresiunile infecțioase digestive sunt reprezentate de: Mecanisme nespecifice (înnăscute): bariera gastrică acidă, peristaltismul intestinal, învelișul de mucus protector, competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
intervin în agresiunile infecțioase digestive sunt reprezentate de: Mecanisme nespecifice (înnăscute): bariera gastrică acidă, peristaltismul intestinal, învelișul de mucus protector, competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de patogenitate ale agenților infecțioși
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
reprezentate de: Mecanisme nespecifice (înnăscute): bariera gastrică acidă, peristaltismul intestinal, învelișul de mucus protector, competiția florei endogene, capacitatea antibacteriană a lizozimului, secrețiilor digestive și a acizilor biliari Mecanisme specifice (imune): limfocitele T intraepiteliale (CD8), limfocitele T din lamina propria (CD4), limfocitele B, țesutul limfatic asociat intestinului (GALT), IgA secretorii. Imunoglobulinela A secretorii acoperă vilii intestinali și blochează receptorii pentru bacterii sau viruși, împiedicând atașarea acestora de epiteliul intestinal. Principalele caractere de patogenitate ale agenților infecțioși implicați în DAI sunt: Aderența, enterotoxigeneza
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cel mai agresiv și răspunde slab la tratamentul cu interferon. VHC are tropism hepatic, dar și extrahepatic, explicând implicarea sa întrun număr mare de afecțiuni extrahepatice: tiroidita autoimună, glomerulonefrita, vasculitele, crioglobulinemia, ulcerul cornean, etc. Replicarea VHC a fost evidențiată în limfocitele periferice, dar semnificația infectării limfocitelor nu este cunoscută. Agresiunea hepatică începe prin legarea VHC de receptorii CD81 hepatocitari și intrarea virusului în celulă. VHC se multiplică în hepatocit, eliberând mici cantități circulante de virus. Leziunile hepatice se produc prin mecanism
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
slab la tratamentul cu interferon. VHC are tropism hepatic, dar și extrahepatic, explicând implicarea sa întrun număr mare de afecțiuni extrahepatice: tiroidita autoimună, glomerulonefrita, vasculitele, crioglobulinemia, ulcerul cornean, etc. Replicarea VHC a fost evidențiată în limfocitele periferice, dar semnificația infectării limfocitelor nu este cunoscută. Agresiunea hepatică începe prin legarea VHC de receptorii CD81 hepatocitari și intrarea virusului în celulă. VHC se multiplică în hepatocit, eliberând mici cantități circulante de virus. Leziunile hepatice se produc prin mecanism citopatic direct, dar mai ales
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
lipsi la persoane cu imunodepresie cauzată de HIV, boli maligne limforeticulare, terapie cortizonică, chimioterapică sau imunosupresivă. Pleiocitoza cu > 500 cel/mm3 se întâlnește doar în 10% dintre encefalite, mai frecvent în infecțiile cu arbovirusuri, virusul urlian și al coriomeningitei limfocitere. Limfocitele atipice în LCR se pot observa în etiologia cu VEB, mai rar cu HSV, CMV și enterovirusuri. Prezența celulelor polimorfonucleare poate fi întâlnită în encefalita cu virus West-Nile, virusul encefalitei equine de Est, echovirusul 9, mai rar cu alte enterovirusuri
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
infecției cu HIV și se prescurtează AIDS (eng. Acquired Immune Deficiency Syndrome) sau SIDA (fr. Syndrom d’ImmunoDéficience Acquise). Sindromul este o sumă de manifestări întâlnite în diverse boli. Imunitatea reprezintă capacitatea organismului de a rezista la diferite agresiuni, prin intermediul limfocitelor și anticorpilor. Imunodeficiența semnifică scăderea puterii naturale a organismului de a se apăra împotriva infecțiilor și cancerului. 14.2 Epidemiologie În prezent, infecția cu HIV/SIDA reprezintă una dintre cele mai grave probleme de sănătate publică din lume, prin numărul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
heterozigot pentru deletia Δ32, CCR2, SDF 1-3, la care se pot adăuga anumite condiții virale (deleția genei nef). 14.5 Tablou clinic Istoria naturală a infecției cu HIV cuprinde etape clinicopatogenice, care se corelează cu nivelul imunității, exprimat prin numărul limfocitelor CD4 și viremia HIV (încărcătura virală). I. Perioada care urmează imediat infecției cu HIV se numește “fereastră imunologică”. Viremia HIV este crescută în plasmă, virusul diseminează în ganglionii limfatici și în “sanctuare” virale. Această etapă precede răspunsul imun (apariția anticorpilor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
rezistența naturală a organismului, varianta de virus (mai mult sau mai puțin) și cantitatea de virus inoculat. Viremia-HIV din ganglioni este mai mare decât în plasmă. Viremia plasmatică se stabilizează la o valoare (“set point”) predictivă pentru rata progresiei infecției. Limfocitele CD4 sunt distruse de virus lent progresiv și scăzând capacitatea de apărare imună a organismului III. Stadiul simptomatic cu imunodepresie moderată este definit printr-o serie de simptome constituționale și boli din categoria B (cu gravitate medie), conform clasificării CDC
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
tuberculozei multidrog rezistente (MDR). Caracteristicile clinice ale TB la pacienții cu infecție HIV sunt frecvența crescută a formelor severe, cu manifestări atipice și extrapulmonare. Manifestările clinice ale TBC asociate cu HIV variază în funcție de nivelul imunității. Pacienții cu valori crescute ale limfocitelor CD4 prezintă aspect tipic de reactivare pulmonară, cu febră, tuse, dispnee de efort, scădere ponderală, transpirații nocturne, cu corespondent radiologic pulmonar de caverne apicale. Formele diseminate sunt mai frecvente la pacienții cu număr scăzut de limfocite CD4, la care aspectul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
și se bazează pe detecția AgP24, teste de biologie moleculară (PCR) și culturi virale. După confirmarea infecției HIV, diagnosticul se completează cu precizarea stadiului clinic (A, B sau C) conform clasificării CDC și imunologic (1, 2 sau 3), în funcție de numărul limfocitelor CD4 la adulți sau de procentul CD4/total limfocite la copii. Stadiul SIDA este justificat de prezența unei manifestări clinice din categoria C și/sau stadiul imunologic 3 (C1, C2, C3, A3, B3). Diagnosticul pacientului cu infecție HIV este reevaluat
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
moleculară (PCR) și culturi virale. După confirmarea infecției HIV, diagnosticul se completează cu precizarea stadiului clinic (A, B sau C) conform clasificării CDC și imunologic (1, 2 sau 3), în funcție de numărul limfocitelor CD4 la adulți sau de procentul CD4/total limfocite la copii. Stadiul SIDA este justificat de prezența unei manifestări clinice din categoria C și/sau stadiul imunologic 3 (C1, C2, C3, A3, B3). Diagnosticul pacientului cu infecție HIV este reevaluat periodic, după monitorizarea clinică, biologică, imunologică, virusologică. 14.7
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Imunoglobulina IL Interleukina INC Infecții Nozocomiale Chirurgicale INc Infecții Nozocomiale prin cateter INS Infecții Nozocomiale transmise prin Sânge INU Infecții Nozocomiale Urinare LDH Lactic-DeHidrogenaza LPS Lipopolizaharid din structura bacteriilor Gram negative LTc Limfocite T citotoxice LTh Limfocite T „helper” LTm Limfocite T cu memorie LTs Limfocite T „supressor” MAC Mycobacterium Avium Complex MDR Multi-Drog Rezistent MNI Mononucleoza Infecțioasă MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome MSOF Multiple Systems Organ Failure NA NeurAminidază Nk Limfocite „Natural killer” od „once a day”, administrare o singură
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
ventriculară stângă apreciată prin ecocardiografie Doppler timpul de relaxare izovolumetrică, scurtat în hipertiroidii și alungit în hipotiroidii; determinări hematologice: globulele albe, globulele roșii, trombocitele se modifică semnificativ în distiroidii. Hipertiroidie: microcitoză, policitemie, scăderea conținutului în hemoglobină, neutropenie, creșterea eozinofilelor și limfocitelor, reducerea trombocitelor. Hipotiroidie: macrocitoză, reducerea globulelor roșii. 4. Dozajul TSH: se poate face prin metode radioimune (RIA), imunoenzimatice (IEMA), imunofluorometrice (IFMA), imunochimolumetrice (ICLA). Valori normale: 0,1-0,4 mUI/l ca limită inferioară și 3,5-4,5 mUI/l ca
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
La adultul hipotiroidian se notează hiperdensificare osoasă și creșterea volumului șeii turcești. La hipertiroidieni, procesele sunt contrarii. La copii se poate nota o accelerare a maturării osoase. La adulți se notează osteoporoză. 11. Markerii autoimunității tiroidiene Mediatorii autoimunității sunt autoanticorpii, limfocitele autoreactive și citokinele. Dozarea autoanticorpilor se poate face: prin fixare pe antigenul propriu (specifici), prin imunofluorescență (Tg, TPO), hemaglutinare (Tg, TPO), antigeni fixați pe o fază solidă (Tg, TPO), antigen în fază lichidă și competiție cu un anticorp monoclonal fixat
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
participă la stimularea creșterii; în exces determină efecte catabolice, reducerea GH, a somatomedinelor și inhibă creșterea; tratamentele cu doze mari de glucocorticoizi în copilărie pot compromite ireversibil prognosticul de creștere. Hematopoeză stimulare Leucopoeză stimularea eliberării polimorfonulcearelor neutrofile din măduvă; reducerea limfocitelor, monocitelor circulante, reducera migrației macrofagelor și proceselor inflamatorii; efecte antiinflamatorii și creșterea susceptibilității la infecții la concentrații nefiziologice. Sistemul imunitar inhibiția tuturor factorilor implicați în răspunsul imun: migrația macrofagelor, eliberarea prostaglandinelor, procesarea și prezentarea antigenului, producția de anticorpi, de interleukine
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tratamentul complicațiilor: adaptat pacientului și tipului de complicație. 1. GLOMERULOPATIA CU LEZIUNI MINIME Constituie cea mai frecventă cauză de SN la copil și aproximativ 15-25% din cazurile la adult. Majoritatea cazurilor sunt primitive. Mecanismul de producere este o anomalie a limfocitului T care determină leziuni ale epiteliului glomerular și alterarea severă a barierei electrostatice cu apariția albuminuriei severe. Tabloul clinic este de de SN pur brusc instalat și cu manifestări severe (edeme masive, proteinurie > 10 g/zi). Esențiale pentru diagnostic sunt
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
risc scăzut, mediu sau înalt de evoluție spre IRC. Tratamentul este adaptat gradului de risc. Se utilizează măsuri de nefroprotecție nespecifice, corticosteroizi, ciclofosfamidă, ciclosporină după caz. Alți agenți propuși sunt: tacrolimus (agent imunosupresor asemănător Ciclosporinei), micofenolat de mofetil (suprimă proliferarea limfocitelor B și generarea limfocitelor T), rituximab și eculizumab (Ac monoclonali creați prin inginerie genetică împotriva unor componente specifice implicate în patogenia bolii). 4. NEFROPATIA GLOMERULARĂ MEMBRANO-PROLIFERATIVĂ Este o formă de NG severă care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
înalt de evoluție spre IRC. Tratamentul este adaptat gradului de risc. Se utilizează măsuri de nefroprotecție nespecifice, corticosteroizi, ciclofosfamidă, ciclosporină după caz. Alți agenți propuși sunt: tacrolimus (agent imunosupresor asemănător Ciclosporinei), micofenolat de mofetil (suprimă proliferarea limfocitelor B și generarea limfocitelor T), rituximab și eculizumab (Ac monoclonali creați prin inginerie genetică împotriva unor componente specifice implicate în patogenia bolii). 4. NEFROPATIA GLOMERULARĂ MEMBRANO-PROLIFERATIVĂ Este o formă de NG severă care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală. Incidența este scăzută, fără
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
neutrofilelor este de a distruge molecule "țintă" diverse prin procesul de fagocitare (înglobarea moleculei și distrugerea sa prin eliberarea unui material enzimatic). Eozinofilele și bazofilele participă în procesele de inflamație și reacții de hipersensibilizare. 2. seria limfocitară este reprezentată de limfocitele T (auxiliare, citotoxice, supresoare) și B, celule cu activitate complexă, care prezintă markeri de suprafață specifici și intervin în procesele imune de tip umoral (limfocitul B) și celular (limfocitul T). Limfocitul B activat duce la formarea de imunoglobuline - anticorpi orientați
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
participă în procesele de inflamație și reacții de hipersensibilizare. 2. seria limfocitară este reprezentată de limfocitele T (auxiliare, citotoxice, supresoare) și B, celule cu activitate complexă, care prezintă markeri de suprafață specifici și intervin în procesele imune de tip umoral (limfocitul B) și celular (limfocitul T). Limfocitul B activat duce la formarea de imunoglobuline - anticorpi orientați împotriva unor antigene specifice. 3. seria monocitară este reprezentată de monocite, celule care împreună cu macrofagele din țesuturi constituie sistemul reticulo-endotelial. Au două roluri esențiale - citotoxic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]