708 matches
-
pierd caracterul coeziv (Bouissou et al., 1988, Goldman, Froneck, 1989, Wali, Eid, 2001). Din trecerea în revistă a datelor neomogene prezente în fluxul principal de publicații rezultă că nu există încă un tablou ultrastructural definit, unanim acceptat care să susțină patogenia bolii varicoase. Din acest motiv, informațiile neconcordante legate de creșteri, scăderi sau inexistența modificărilor componentelor individuale trebuie tratate cu precauție, fiind recomandată, întotdeauna, o raportare la structura ansamblului, printr-o evaluare calitativă și cantitativă globală (Travers et al., 1996, Wali
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
electrono microscopică a celulelor musculare netede activate, cu un reticol endoplasmic bogat, considerate celule de tip secretor, datele noastre sunt extrem de importante, oferind astfel dovezi suplimentare care certifică implicarea celulelor musculare netede în producția excesivă de colagen - potențială verigă în patogenia bolii varicoase. Componenta colagenică Datele despre cantitatea, calitatea (sub raportul tipurilor definite biochimic) și localizarea colagenului, ca și constituent al matricei extracelulare, prezentate anterior, în Capitolul 6 și, respectiv, Capitolul 7, sunt dublate prin profilul electrono microscopic al acestuia. Microscopia
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
abia conștientă și refulată, acesta fiind motivul pentru care se manifestă cu toată forța ei obsedantă și fals motivantă. Ea derivă din adîncul subconștientului, necunoscut deoarece este dispersat în nenumărate motivații și justificări false, este sarcina exaltată în principiu, principiul patogeniei, purtînd în ea însăși propria ei sancțiune, iar din punct de vedere mitic "Prințul răului", ispititorul Satan. Lipsa meritelor înseamnă dispersia imaginativă în trecut și în viitor; meritul este concentrarea spirituală în prezent: prezența de spirit. Una reprezintă principiul înlănțuirii
Divinitatea: simbolul şi semnificaţia ei by Paul Diel [Corola-publishinghouse/Science/1411_a_2653]
-
apare de regulă la originea AMS. Extensia leziunilor este mai mare decât în embolie (5), asociind tromboza extensivă cu stenoze multiple. Mortalitatea perioperatorie este de 70-100%. 37.2.3. Ischemia acută non-ocluzivă Reprezintă aproximativ 20% dintre cazuri și are o patogenie mai puțin cunoscută. Principala cauză este scăderea debitului cardiac asociată vasoconstricției distale (5). Poate apărea în IC congestivă, aritmii, IM cu insuficiență ventriculară stângă, șoc septic, politraumatism cu hipotensiune, arsuri șocogene, hipovolemia de orice cauză, utilizarea drogurilor inotrope (în special
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Constantin Burcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/91954_a_92449]
-
care o determină. În general, este consecința ischemiei intestinale. Ulcerul jejunal perforat este rar, întâlnit în special la pacienți cu vârsta între 50-60 ani. Ulcerul este situat distal de duoden și se poate complica cu obstrucție, perforație și/sau hemoragie. Patogenia este obscură, fiind incriminată terapia cu antiinflamatorii nesteroide sau preparate de potasiu. Mucoasa intestinală a acestor pacienți este modificată și este asociată cu un sindrom de malabsorbție (131, 261). Ulcerul jejunal nespecific este de etiologie nespecifică, ischemia fiind o cauză
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
monoxid de azot, cu consecințe negative asupra echilibrului circulator (prin vasoplegie, hiperpermeabilizare capilară și deperdiție de lichide în țesuturi) și evoluție către șoc (fig. 6). În plus, în cazurile severe a fost dovedit rolul: - cascadei complementului. Acesta este implicat în patogenia infecțiilor sistemice bacteriene prin intermediul fracțiunilor C3a și C5a, care stimulează producția de TNF-a din sistemul monocito-macrofagic. Consecințele activării complementului de către LPS sunt: - argumentarea fagocitozei prin favorizarea opsonizării; - eliberarea de factori chemotactici pentru PMN; - interferarea coagulării; - eliberarea de histamină din
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
J Infect, 2000; 40:69-73. 40. Chi Jung Wu, Hsin-Chsun Lee, Ting-Tsung Chang: Aeromonas spontaneous bacteriae Peritonitis: A Highly fatal infections diseases in patients with advanced liver cirrhosis. Formos Med Assoc,2009;108(4):293-299. 41. Chiotan M, Arama S: Patogenia sepsis-ului. Actualități în boli infecțioase. București, 2000;105-122. 42. Chiotan M, Matusz P, Florescu I: Chirurgia supurațiilor mâinii. Ed. Mirton, Timișoara,1995. 43. Chiotan N, Setlacec D: Patogenia infecțiilor chirurgicale. În: Probleme actuale ale infecțiilor chirurgicale, Ed. Național, 2000; 354-401
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Formos Med Assoc,2009;108(4):293-299. 41. Chiotan M, Arama S: Patogenia sepsis-ului. Actualități în boli infecțioase. București, 2000;105-122. 42. Chiotan M, Matusz P, Florescu I: Chirurgia supurațiilor mâinii. Ed. Mirton, Timișoara,1995. 43. Chiotan N, Setlacec D: Patogenia infecțiilor chirurgicale. În: Probleme actuale ale infecțiilor chirurgicale, Ed. Național, 2000; 354-401. 44. Chou YY, Lin TY, Lin JC, Wang NC, Peng MY, Chang FY:Vancomycin-resistant enterococcal bacteremia: Comparison of clinical features and outcome between Enterococus faecium and Enterococcus faecalis
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
prin plămân. Unele substanțe vasoactive trec prin plămân fără a câștiga sau a pierde din acțiunile lor (adrenalina, prostaglandinele A1 și A2, angiotensina II și vasopresina). O importanță particulară au metaboliții acidului arahidonic, implicați în modularea tonusului vascular, bronhoconstricție, inflamație, patogenia astmului bronșic. Acidul arahidonic, format prin acțiunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor plasmalemale, poate urma două căi metabolice majore: calea ciclooxigenazei, cu formare de prostaglandine și calea lipooxigenazei, cu formare de leucotriene. Prostaglandinele pot fi vasoconstrictoare sau vasodilatatoare; PGE2 are un
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2284]
-
a rolului pe care l-ar avea splina în formarea bilei, până atunci considerată ca având un rol important în biliogeneză; 5. diferențiază insuficiența tiroidiană din cretinismul congenital sau dobândit (prin leziune sau ablație tiroidiană) de mixedemul adultului; 6. precizează patogenia febrei și în același timp rolul și modul de acțiune al antipireticelor a căror partizan era (aspirina, antipirina); 7. descrie o nouă entitate clinică - neonoza; 8. descrie originea glicogenului, distribuția lui hepatică și relația cu pancreasul, demonstrând clar că ablația
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
în cinci volume, dintre care primele trei elaborate împreună și publicate în timpul vieții sale (103, 106, 112, 130), iar ultimul netipărit nici până astăzi. Noutatea absolută și nota distinctivă a acestui tratat era faptul că introducea noțiunea de cauză în patogenia și evoluția bolii, structurând tratatul pe această nouă viziune care le aparținea în totalitate. Referindu-se la maestru, Paulescu afirma că: numai el (Lancereaux) a înțeles importanța noțiunii filosofice de cauză și prin aceasta a pus medicina pe făgașul adevăratei
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
DIABETUL ȘI SISTEMUL CARDIOVASCULAR 1. ROLUL ȘI LOCUL PATOLOGIEI CARDIOVASCULARE ÎN PROBLEMATICA DIABETULUI ZAHARAT 1.1.Introducere Ultimul deceniu a însemnat o revoluție atât în gândirea medicală asupra patogeniei diabetului, dar mai ales în înțelegerea impactului major asupra morbidității și mortalității cardiovasculare rezultate din creșterea epidemică a prevalenței diabetului zaharat și în special a tipului 2 de diabet, la toate grupele de vârstă. Alături de datele epidemiologice, dovezile aduse de
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
miocitelor, fibroza interstițială, prezența în cantități crescute a unui material PAS pozitiv și asocierea microangiopatiei intramiocardice. Faptul că nu există leziuni morfopatologice specifice diabetului sugerează că, în cazul cardiomiopatiei diabetice, cauza ar trebui căutată la nivel funcțional sau biochimic molecular. Patogenia cardiomiopatiei diabetice este complexă și numai parțial cunoscută, putând fi luate în discuție mai multe mecanisme. Disfuncția diastolică. Disfuncția diastolică este prezentă la diabetici secundar modificărilor de structură a peretelui ventricular enumerate anterior, mai ales dacă pacientul este obez, hipertensiv
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
LDL-colesterolului), anomalii ale coagulării, toleranța alterată la glucoză și altele, reunite în cadrul sindromului dismetabolic. Acesta are ca substrat patogenetic insulinorezistența (de unde și numele de „sindromul insulinorezistenței”) și precede adesea și cu mult timp înainte, uneori până la 5-10 ani, apariția diabetului. Patogenia HTA este în bună parte legată de obezitate, care determină creșterea debitului cardiac și stimularea activității adrenergice, mecanism care, în timp, conduce la creșterea valorilor TA. La rândul ei, insulinorezistența se manifestă, printre altele, prin creșterea nivelului de acizi grași
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
este chiar mai mare decât al celor nediabetici în urma acestei opțiuni terapeutice, așa cum arată studiul ISIS-2 (26). Totuși, din punct de vedere al mortalității pe termen scurt și lung, prognosticul este mai sever, ținând de constelația de factori implicați în patogenia și progresia bolii coronariene. Tabloul clinic atipic de prezentare și distanța în timp până la prezentarea pacienților fac de multe ori greu de aproximat ora debutului infarctului și deci pot interfera cu decizia de a utiliza tromboliticele. Aceasta nu ar trebui
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
în acest scops-a făcut în ideea modificării toleranței imune, în condițiile în care se știe că DZ tip 1 este un sindrom autoimun. Din păcate, rezultatele marilor trialuri de prevenție a T1DM au fost totalmente negative, datorită insuficientei cunoașteri a patogeniei bolii, aplicării tardive a metodelor preventive și alegerii nepotrivite a acestora.
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
plan național și, prin colaborările cu centrele din Manchester, Amiens, Aalst, Cleveland sau prezența constantă la Congresele EDTA/ERA și ISN, a intrat viguros în circuitul internațional. Din structura monografiei aș remarca în mod deosebit capitolele referitoare la genetica ADPKD (patogenia moleculară, sfatul genetic, screeningul familial, diagnosticul genotipic presimptomatic), determinanții progresiei ADPKD spre IRC, problemele etice și mai ales reperele metodologice de abordare practică a bolii. în acest context, devine firesc ca editorii cărții Boala polichistică renală autosomal dominantă să fie
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
nefrogeneză, care codifică diverse molecule efectoare. După terminarea nefrogenezei, aceste gene sunt inactivate. Cunoașterea genelor și mecanismelor moleculare ale dezvoltării renale este esențială pentru înțelegerea etiopatogeniei multor malformații renale, produse prin mutații ale unor gene implicate în nefrogeneză, sau a patogeniei unor boli renale care sunt considerate a fi rezultatul unei dediferențieri celulare sau reversiei la un fenotip embrionar, prin activarea unor gene embrionare care în mod normal sunt represate (4, 6, 8). A) DEZVOLTAREA SISTEMULUI URINAR Sistemul excretor la mamifere
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
manieră autocrină sau parcrină; factori de supraviețuire, care previn apoptoza; molecule de adeziune, care leagă celulele unele de altele și le ancorează de matricea adiacentă. Rolul diferitelor gene și factori implicați în nefrogeneza normală și consecințele mutațiilor acestor gene în patogenia malformațiilor renale a fost stabilit prin două tipuri de cercetări experimentale: culturi de organe metanefros în care se folosesc diferite molecule (anticorpi neutralizanți sau oligonucleotide antisenes) ce blochează funcțional diferite substanțe implicate în nefrogeneză (anumiți factori de creștere sau receptorii
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chistice renale sunt unanim de acord că sfatul genetic este o componentă de rutină a îngrijirii pacienților cu ADPKD (Pirson et al., 1998). în plus, în contextul actual al medicinei moleculare, înțelegerea funcției genelor implicate în ADPKD reprezintă cheia descifrării patogeniei bolii și a identificării unor noi posibilități terapeutice, în special pe direcția opririi progresiei spre IRC. A) EREDITATEA ADPKD 1. Transmiterea autosomal dominantă Dalgaard (1957) a demonstrat pentru prima oară că boala polichistică renală a adultului (ADPKD) este o boală
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
deosebite prin intensitatea de manifestare; acest lucru nu a putut fi încă suficient studiat în ADPKD, deoarece presupune analiza moleculară a structurii genei. Intervenția unor gene modificatoare non-PKD Interacțiunile dintre genele PKD și alte gene modificatoare intervin, cu certitudine, în patogenia ADPKD, putând fi cauza unor particularități de manifestare a bolii și condiționând probabil progresia spre IRC (mai rapidă la bărbați, precum și la negri). Printre genele modificatoare, au fost incluse genele pentru renină sau receptorii b2 adrenergici, dar nu sunt încă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
ca și în alte boli cu anticipație, existența unor mutații instabile. Ipoteza nu a fost însă confirmată prin studiul genelor PKD mutante. în prezent, se invocă intervenția unor gene modificatoare, dar nu există nici un argument precis în acest sens. B) PATOGENIA MOLECULARĂ A ADPKD 1. Genele PKD și proteinele pe care le codifică Prin studii familiare și analize moleculare de înlănțuire genică au fost identificate, la diferite familii cu ADPKD, trei gene: PKD1 (prezentă la circa 85% din bolnavi), PKD2 (15
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
semnalizare ca și PKD 1, dar în aval de aceasta; mutația ar întrerupe semnalul necesar menținerii diferențierii celulare. Datorită acțiunii sale în aval pe calea de semnalizare, nu este necesară inactivarea ambelor alele, așa cum este cazul genei PKD 1 (28). Patogenia moleculară a ADPKD trebuie să explice, de asemenea, cum se produce pierderea gradată a nefronilor funcționali (non-chistici) și progresia spre IRC terminală. Acest fenomen a fost explicat inițial prin compresia chiștilor asupra parenchimului normal, asociată posibil și cu fenomene inflamatorii
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
când ecografia nu poate evidenția totdeauna chiștii); în funcție de rezultat, ei pot lua o decizie informată asupra planingului lor familial; (2) la persoanele care au în familie anevrisme intracraniene; (3) evaluarea unui donator sănătos înrudit cu pacientul care va fi transplantat. PATOGENIA BOLII CHISTICE RENALE AUTOSOMAL DOMINANTE (ADPKD) Irina Mititiuc și Mircea Covic în ADPKD, formarea chiștilor poate începe încă din viața fetală, în orice segment al nefronilor și tubilor colectori. Inițial, se produce o dilatație locală a tubului renal, care apoi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
inhibiția proliferării lor. Mutațiile genelor PKD perturbă sinteza/structura policistinelor, ducând la diferențierea anormală a celulelor epiteliale și perturbarea tubulogenezei (8) (fig. 4.1). Treptat, au început să fie elucidate unele din mecanismele formării și creșterii chiștilor (1, 11). Desigur, patogenia moleculară a ADPKD nu a fost însă complet descifrată, dar speranțele unor progrese rapide sunt autentice și se presupune deja că ele vor genera soluții terapeutice pentru blocarea progresiei bolii spre IRC. A) FORMAREA CHIȘTILOR RENALI Formarea chiștilor renali începe
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]