61,599 matches
-
ales va face studii temeinice de anatomie în S.U.A., la Chicago și Hale, precum și în Anglia, la Londra și Hamstead. În 1928 este numit titular la Catedra de Anatomie și Embriologie a Facultății de Medicină a Universității ieșene, unde va activa până în 1942. Ca o recunoaștere a meritelor sale științifice (a reprezentat România la congrese în străinătate, a fost invitat pentru colaborări și cercetări la universitățile din Chicago, Londra, Cambridge, a fost ales președinte al Societății de Medici și Naturaliști din
Alma Mater Iassiensis în imagini medalistice by Andone Cumpătescu () [Corola-publishinghouse/Science/812_a_1787]
-
pentru colaborări și cercetări la universitățile din Chicago, Londra, Cambridge, a fost ales președinte al Societății de Medici și Naturaliști din capitala moldavă), în 1936, Academia Română l-a aclamat între membrii săi corespondenți. În ultimii șase ani din viață (1942-1948), activează la Universitatea de Medicină și Farmacie din București. Așa se explică și imortalizarea medalistică din 1992 de către Universitatea de Medicină și Farmacie „Carol Davila”, din capitală, a medicului Gr. T. Popa. Societatea Medicilor Scriitori și Publiciști din România realizează o
Alma Mater Iassiensis în imagini medalistice by Andone Cumpătescu () [Corola-publishinghouse/Science/812_a_1787]
-
Universitatea ieșeană, după care obține doctoratul în drept penal la Paris, în anul 1920. La vârsta de 24 de ani, în 1921, devine titular al disciplinei de drept penal și procedură penală de la Facultatea de Drept din Iași, unde va activa până în anul 1935, când se va transfera la Facultatea de Drept din București. Încă din perioada ieșeană, Vespasian V. Pella se afirmă ca o personalitate marcantă a vieții academico-științifice, atât pe plan național, cât și internațional. Este membru fondator al
Alma Mater Iassiensis în imagini medalistice by Andone Cumpătescu () [Corola-publishinghouse/Science/812_a_1787]
-
retenția de apă ceea ce determină creșterea tensiunii arteriale situație ce apare în condițiile introducerii unei cantități mari de sare în alimente. Alimentația obișnuită aduce suficient sodiu chiar dacă nu se introduce sare în produse. Clorul influențează echilibrul acidobazic, reglează presiunea osmotică, activează amilaza pancreatică și intră în structura acidului din sucul gastric. El este încorporat în sarea de bucătărie astfel că excesul de clor însoțește excesul de sodiu, de asemenea el este larg răspândit în alimente astfel că nu se pune problema
ASPECTE METODICO - PRACTICE ALE KINETOTERAPIEI LA DOMICILIU by Adriana Albu () [Corola-publishinghouse/Science/300_a_630]
-
actori care pot fi diferiți. Este posibil ca tranziția (și căderea regimului anterior) să fie cauzată de actori din afara țării; instaurarea democrației poate avea ca protagoniști actori interni, și, parțial, actori externi. Factorul internațional are importanță în sensul că poate activa actori interni din regimul autoritar existent, cerându-li-se să demareze tranziția și, apoi (eventual), instaurarea. Actorii instituționali interni sunt armata, elita guvernamentală, funcționarii publici superiori ai regimului autoritar și parte a forțelor politice autoritare, care, din diverse motive, sunt
[Corola-publishinghouse/Science/84945_a_85730]
-
interese și identități specifice. Incluzând modele de dominație socială și de inegalitate de acces la instituțiile juridice și politice, ele pot lua forma unor "amintiri" ale trecutului represiv, care rămân în stare latentă, dar care, în anumite perioade, pot fi activate și manipulate de actorii politici și sociali. Aspectele "moștenirii" autoritare sunt diferite. În primul rând, o moștenire autoritară are trei elemente interne, legate între ele, care pot fi prezente uneori doar parțial în nouă ordine democratică. Acestea sunt: a) un
[Corola-publishinghouse/Science/84945_a_85730]
-
Acest răspuns are două elemente principale: activarea sindromului inflamator și eliberarea hormonilor de stres - epinefrină, norepinefrină, cortizol și hormoni adrenocorticotropi. Activatorii nespecifici ai răspunsului la stres sunt: traumatismul chirurgical, pierderile mari de sânge respectiv transfuziile masive și hipotermia. By-pass-ul cardio-pulmonar activează direct răspunsul inflamator prin următoarele mecanisme: - activarea directă a sistemului „contact” prin expunerea sângelui la suprafața nefiziologică a circuitului extracorporeal, - leziunile de ischemie/ reperfuzie ca rezultat al clampării aortice. Restaurarea perfuziei coronare după declamparea aortei este asociată cu activarea răspunsului
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
circuitului extracorporeal, - leziunile de ischemie/ reperfuzie ca rezultat al clampării aortice. Restaurarea perfuziei coronare după declamparea aortei este asociată cu activarea răspunsului inflamator. În plus, endotoxemia sistemică, rezultată din translocarea endotoxinelor prin bariera lezată a mucoasei intestinale datorită hipoperfuziei splanhnice activează indirect cascada inflamatorie. Consecința clinică a acestui răspuns la stres constituie un proces continuu, de la o simplă reacție inflamatorie ușoară, numită sindrom de inflamație sistemică (SIRS) până la disfuncții multiple de organe ce periclitează viața. În timp ce SIRS este bine tolerat de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
durata contactului dintre sânge și suprafața extravasculară, funcția organelor în perioada preoperatorie, necesarul de transfuzii, leziunile de ischemie/ reperfuzie ale organelor, septicemia, gradul de hipotermie, perioada de stop circulator, profilul genetic, administrarea de corticosteroizi și alți agenți farmacologici [4]. Sunt activate diferite celule și o serie de mediatori cu efecte sinergice (fig. 7.1) amplificând procesul inflamator, caracterizat prin creșterea permeabilității vasculare și formarea de edeme interstițiale, febră neinfecțioasă, tahipnee, tahicardie și hipotensiune arterială, inițial cu scăderea rezistențelor vasculare periferice, ulterior
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
a organismului, dar în timpul by-pass-ului cardiopulmonar este depășit de activarea masivă și recircularea acestor elemente sanguine reactive [4-6]. Leziunile tisulare din timpul actului chirurgical inițiază calea extrinsecă a cascadei de coagulare. Expunerea elementelor sanguine la suprafața artificială a circuitului extracorporeal activează factorul XII de contact care inițiază calea intrinsecă a cascadei coagulării, ducând la formarea de trombină [4, 6]. Trombina formată are efecte pro-inflamatorii, crește aderarea leucocitară și proliferarea fibroblaștilor, stimulează celulele endoteliale, crescând producția factorului activator plachetar (PAF) [4]. În timpul
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
În timpul conversiei fibrinogenului în fibrină se formează fibrinopeptidele A și B, care cresc permeabilitatea vasculară și au efecte chemotactice asupra leucocitelor, induc activarea și transmigrarea neutrofilelor. Sistemul fibrinolitic, strâns legat de cascada coagulării, contribuie la fenomenele vasculare inflamatorii. Plasminogenul este activat de activatorul tisular al plasminogenului, eliberat din celulele endoteliale, leucocite și generează plasmină. Plasmina degradează fibrina, ducând la liza cheagului și la formarea produșilor de degradare a fibrinei, ce cresc permeabilitatea vasculară și pot produce tulburări de coagulare prin faptul
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
prin faptul că pot intra în competiție cu fibrina, inhibând formarea cheagului. Plasmina are rol și în procesul inflamator, prin activarea fracțiunilor de complement C3 în C3a și C3b [7]. Factorul Hageman convertește prekalikreina în kalikreină. Aceasta la rândul său activează factorul Hageman, permițând amplificarea stimulului inițial și produce bradikinină din HMWK (high molecular weight kininogen), care are efecte de scurtă durată, este metabolizat și inactivat în endoteliul vascular pulmonar de către enzima de conversie a angiotensinei. Aproximativ 80% din bradikinina formată
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
lichid în spațiul III și țesuturi, cu formare de edem cerebral, edem interstițial pulmonar cu scăderea presiunii parțiale a oxigenului arterial. Cascada complementului este rapid activată, deja la primul contact al sângelui cu suprafața străină a circuitului extracorporeal. Poate fi activat în trei momente diferite ale by-pass-ului cardio-pulmonar: în timpul contactului sângelui cu suprafața neendotelizată a circuitului extracorporeal, în timpul reperfuziei miocardului ischemic, respectiv după terminarea by-pass-ului cardiopulmonar și administrarea protaminei, datorită formării de complexe heparină-protamină. Circuitul extra-corporeal și reperfuzia activează complementul atât
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
Poate fi activat în trei momente diferite ale by-pass-ului cardio-pulmonar: în timpul contactului sângelui cu suprafața neendotelizată a circuitului extracorporeal, în timpul reperfuziei miocardului ischemic, respectiv după terminarea by-pass-ului cardiopulmonar și administrarea protaminei, datorită formării de complexe heparină-protamină. Circuitul extra-corporeal și reperfuzia activează complementul atât pe calea clasică cât și pe cea alternativă, complexul heparină-protamină activând complementul doar pe calea clasică. Alți activatori ai căii clasice în timpul by-pass-ului cardiopulmonar sunt endotoxinele, celulele apoptotice și proteina C-reactivă [4, 5, 8]. Fracțiunile C3a, C5a
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
cu suprafața neendotelizată a circuitului extracorporeal, în timpul reperfuziei miocardului ischemic, respectiv după terminarea by-pass-ului cardiopulmonar și administrarea protaminei, datorită formării de complexe heparină-protamină. Circuitul extra-corporeal și reperfuzia activează complementul atât pe calea clasică cât și pe cea alternativă, complexul heparină-protamină activând complementul doar pe calea clasică. Alți activatori ai căii clasice în timpul by-pass-ului cardiopulmonar sunt endotoxinele, celulele apoptotice și proteina C-reactivă [4, 5, 8]. Fracțiunile C3a, C5a și C4a ale complementului, numite și anafilatoxine, induc vasodilatație și cresc permeabilitatea vasculară
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și C4a ale complementului, numite și anafilatoxine, induc vasodilatație și cresc permeabilitatea vasculară prin eliberarea histaminei din mastocite, cresc contractilitatea musculaturii netede. C3a inhibă proliferarea limfocitelor ducând la scăderea imunității celulare în perioada postoperatorie cu creșterea susceptibilității la infecție. C5a activează lipooxigenaza, ducând la formarea de leucotriene, cu efecte vasoconstrictoare și de creștere a permeabilității vasculare, în special la nivelul venulelor, are efect chemotactic puternic pentru leucocite, crește aderarea acestora la endoteliu, prin creșterea conexiunii lor cu integrine, induce degranularea leucocitelor
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
are efect chemotactic puternic pentru leucocite, crește aderarea acestora la endoteliu, prin creșterea conexiunii lor cu integrine, induce degranularea leucocitelor și producția de radicali liberi de O2 [5,8]. Efectul chemotactic al complementului pentru neutrofile respectiv efectul neutrofilelor de a activa sistemul complement produce un cerc vicios în migrarea neutrofilelor și amplificarea procesului inflamator [5]. Activarea susținută a sistemului complement în timpul circulației extracorporeale rezultă în cantități crescute de C3a și C5a, ce stimulează agregarea intravasculară a neutrofilelor și depunerea lor în
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
scade fluxul sanguin în special în vasele mici, permițând marginalizarea neutrofilelor și activarea lor de către histamină, serotonină, trombină și PAF (platelet activating factor), cu redistribuirea moleculelor de adeziune pe suprafața leucocitară (expresia selectinei-L și a integrinelor-β2). În același timp citokinele activează expresia moleculelor de adeziune intercelulare și vasculare (ICAM, PECAM, VCAM) pe suprafața celulelor endoteliale. Legarea integrinelor de moleculele de adeziune este o legătură fermă, permițând aderarea fermă apoi migrarea transendotelială a leucocitelor în lichidul interstițial (mediat de PECAM). Aici, leucocitele
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și posibil a unor factori genetici influențează aderarea și transmigrarea, respectiv eliberarea conținutului granulațiilor intracitoplasmatice, din această cauză nu s-a putut demonstra o corelație dintre markerii activării neutrofilelor și severitatea disfuncțiilor organice [4]. În afara promovării mișcării leucocitare, factorii chemotactici activează leucocitele, ducând la: producție de metaboliți ai acidului arahidonic, degranularea și secreția unor enzime lizozomiale (lizozim, fosfataza alcalină, fosfolipaza A2, NADPH-oxidaze, proteaze acide și neutre, mieloperoxidaze) și activarea reacțiilor oxidative, ce ajută în procesul de fagocitoză. Eliberarea acestor substanțe în
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
și la moartea celulară programată a miocitelor [11, 12]. În ultimii ani se consideră că tulburările în producția energetică și a homeostaziei de Ca2+ de la nivelul mitocondriei joacă un rol important în apoptoza și necroza celulei miocardice [13]. Trombocitele sunt activate în timpul by-pass-ului cardiopulmonar de trombină, adrenalină, vasopresină, tromboxan A2, serotonină, dar și heparina, hipotermia, trauma chirurgicală, respectiv interacțiunea sângelui cu suprafața circuitului extra-coporeal pot induce activarea plachetară. Trombocitele își pierd abilitatea lor de agregare, acesta fiind principala cauză a coagulopatiei
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
Cordul ischemic/reperfuzat este sursa majoră de citokine proinflamatorii și de radicali liberi de O2. În timpul și după by-pass-ul cardiopulmonar mai mulți autori au semnalat nivele crescute de citokine, ce corelează cu un prognostic postoperator nefavorabil. Citokinele stimulează receptori specifici activând alte celule și reglează producția proteinelor de fază acută (proteine C reactivă, α2-macroglobulină) [4, 5]. Principalii reprezentanți pro-inflamatori ai citokinelor, IL-1 și TNF-α au efecte în special pe endoteliu, leucocite și fibroblaști: - induc reacția sistemică de fază acută, cu creșterea
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
aortic respectiv imediat după declampare, în timpul reperfuziei, dar manifestările inflamatoare pot să apară și la câteva ore după terminarea circulației extracorporeale [1]. Factorul nuclear-κB (NF-κB) este un factor de transcripție inductibil, cu rol important în transcripția multor gene proinflamatorii. Este activat de stimuli ca interleukina-1, factorul de necroză tumorală-α, lipopolizaharide, radiații ultraviolete, factori de creștere, radicali liberi de O2, stres oxidativ și infecții virale. În mod normal coexistă în citoplasmă sub formă inactivă, în cadrul unui complex cu proteine inhibitoare-κB (IκB). În
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
mari (de 25-50 de ori mai mari) inhibă și kalikreina. Nivele plasmatice de 4-10 kiu (unități inhibitoare ale kalikreinei) sunt necesare pentru a inhiba complet plasmina și nivele de 250-400 kiu pentru a inhiba complet kalikreina. În timpul by-pass-ului cardio-pulmonar sunt activate trombocitele, se schimbă morfologia lor și scade funcția trombocitară. Efectul antifibrinolitic și de conservare a morfologiei și funcției plachetelor al aprotininei reduce în mod semnificativ hemoragiile postoperatorii după intervențiile chirurgicale complexe. Aprotinina are și efecte antiinflamatoare, reduce expresia de molecule
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
de obicei AgHBe-, ADN VHB sau chiar într-o mică proporție pierzând AgHBs. Pot apărea episoade de reactivare virală D, cu viremii înalte. Suprainfecția VHD este factor de prognostic nefavorabil, deseori grăbind evoluția spre ciroză. Histologic, aspectul este de HC activă cu BN, corpi acidofili și prezența Ag Delta în nuclei (imunoperoxidază). Prevenția se realizează prin vaccinarea contra VHB. Tratamentul antiviral disponibil are rezultate nesatisfăcătoare. Interferonul la doze mai mari decât în infecția cu VHB, ca dealtfel și lamivudina nu îmbunătățesc
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
se asociază cu alte manifestări extradigestive produse prin mecanism autoimun (tab. 38). - Examenele hematologice: trombocitopenie, leucopenie, anemie moderată (instalate înainte de apariția hipertensiunii portale). Indicele Quick (IQ) este micșorat, cu toate că funcția hepatică este prezervată. - Puncția biopsie hepatică evidențiază leziuni de HC activă severă (hepatită de interfață, infiltrat plasmocitar portal, hepatită lobulară sau ciroză). DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia clinică și testele serologice. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele cronice de alte etiologii, în particular cu cele virale
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]