1,894 matches
-
în funcție de locul enzimei afectate în catenele de steroidogeneză. Dacă defectul enzimatic este sever și este situat pe linia sintezei de mineralocorticoizi, rezultă deficit de sinteză a mineralocorticoizilor (aldosteron) în zona glomerulată și sindrom de pierdere de sare: hipernatriurie, hiponatremie, hiperkaliemie, acidoză. Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în amonte de enzima afectată, rezultă hipertensiune cu hipokaliemie și alcaloză. Explorarea biologică a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de sare. În acestă formă este afectată și sinteza de aldosteron. Este o formă întotdeauna severă, clasică, ce produce virilizare prenatală importantă la fete și sindrom de pierdere de sare. Acesta se manifestă la naștere prin deshidratare, hiponatremie, hiperkaliemie și acidoză. Afecțiunea este de fapt o insuficiență suprarenală severă care, netratată, determină decesul. Dacă este tratată, copilul nu progresează către pseudo-pubertate precoce. Defectul enzimatic este cantitativ mai important, dar privește același cod genetic al enzimei de pe cromosomul 6. Frecvența deficitului de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
sindrom nefrotic); pierderi digestive (inclusiv tratament laxativ agresiv); cetoacidoza diabetică, anemia Biermer după inițierea tratamentului, alcaloza metabolică etc - hiperpotasemia: are risc înalt aritmogen sau pentru tulburări de conducere. Apare în: IRA, IRC, tratament cu IECA, sartani, antialdosteronice, AINS, insuficiență corticosuprarenaliană, acidoza metabolică etc Notă! Potasiul poate crește fals la recoltare (recoltare cu garou, stocare prelungită, agitarea recipientului). Modificările sodiului seric: - hipernatremia: pierderi renale sau digestive excesive de apă liberă, deshidratare prin aport scăzut, tratament agresiv cu diuretice, corticosteroizi, diabet insipid - hiponatremia
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Caracteristicile histologice sunt: inflamație cronică, atrofie tubulară, fibroză interstițială (Fig. 50, Planșa II). În evoluție poate apărea afectare glomerulară. Consecințe fiziopatologice Anomaliile structurale determină consecințe funcționale în relație cu segmentul de tub afectat predominant. De exemplu afectarea tubului distal determină acidoză și hiperkaliemie, afectarea medularei se însoțește de scăderea capacității de concentrare a urinii etc. Forme etiologice de NTI cronice 1. Pielonefrita cronică Definție, etiopatogenie Este o inflamație cronică a interstițiului renal și a sistemului pielocaliceal determinată de infecțiile persistente sau
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este sterilă, uneori se evidențiază bacteriurie (de obicei stafilococ auriu sau E. coli), densitate urinară scăzută precoce - examenul sângelui: sindrom biologic de inflamație în perioadele de acutizare a bolii, anemie normocromă - funcție renală: normală sau apare retenție azotată, hiperkaliemie și acidoză, uneori hiponatramie prin pierdere de sare - imagistic: - ecografic: rinichi de dimensiuni reduse dacă PN este bilaterală sau există asimetrie renală (mic rinichi unilateral) dacă afectarea este unilaterală, reducerea grosimii parenchimului renal, contur neregulat (Fig. 51, Planșa II) - examen CT: cea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
este inadecvată) - infecțioase (prima cauză mortalitate 30-70%): pneumonii/bronho-, infecții urinare, de cateter, septicemii etc - cardiovasculare: aritmii, angină pectorală, IMA, edem pulmonar acut - hemoragice: hemoragie digestivă superioară, sângerări pe cateter - hiperkaliemia (> 6,5 mEq/l există risc de stop cardiac!), acidoza metabolică, tulburări hidro-electrolitice - denutriția 3. condiții de spitalizare/manevre terapeutice: - repaus prelungit: escare, tromboză venoasă profundă, pneumonie - stres/nutriție artificială: esofagite peptice, ulcere digestive - manevre de îngrijire: pneumotorax, embolii pulmonare, flebite de cateter, infecții intraspitalicești, alergii medicamentoase etc - dializă. Evoluția
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
intravenos în doze mari 2. terapia de substituție constă în hemodializă acută intermitentă sau hemofiltrarea continuă. Indicațiile terapiei de supleere sunt: - retenție azotată severă (uree > 240 mg%, creatinina > 10 mg%) - tulburări grave hidroelectrolitice sau acido-bazice (kaliemia > 6.5 mEq/l, acidoza metabolică severă cu pH < 7,3 și RA < 15 mEq/l; Na+ > 160 mEq/l sau Na+ < 120 mEq/l, hiperhidratare majoră) - pericardită sau encefalopatie uremică - intoleranță digestivă majoră cauzată de uremie - unele intoxicații medicamentoase (etilenglicol) 3. nutriția adecvată deoarece
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cu 2-3 g sare/zi, reducerea aportului de potasiu (inclusiv a surselor exogene ca transfuzii de sânge, substituenți de sare, AINS, medicamente care împiedică pierderea de potasiu) - reducerea aportului de lichide sub 1,5 litri/zi pentru prevenția hiponatremiei - evitarea acidozei prin administrarea de bicarbonat de sodiu. 2. măsuri specifice pentru complicații:cardiovasculare: evitarea hiperhidratării și controlul HTA prin restricție sodată, diuretice de ansă (furosemid), medicație antihipertensivă adecvată. În cazul apariției complicațiilor cardiovasculare se vor aplica metodele de tratament specifice. Pericardita
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
abdominale și, uneori, diaree. Aceste fenomene sunt uneori tranzitorii și sunt atenuate dacă se începe tratamentul cu doze mici care vor fi crescute ulterior progresiv, în funcție de valorile glicemice și toleranța digestivă. Un alt efect advers al biguanidelor (rar întâlnit) este acidoza lactică, situație favorizată de prezența insuficienței hepatice și/sau renale, insuficiența respiratorie și/sau cardiacă, consumul de băuturi alcoolice. Riscul de hipoglicemie este redus în monoterapia cu biguanide. Administrarea biguanidelor trebuie întreruptă cu 48-72 ore înainte de orice anestezie generală sau
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
fi clasificate astfel. - acute:stările hiperglicemice: cetoacidozică, hiperosmolară - hipoglicemia - cronice neuropatia - microangiopatia (retinopatia, nefropatia) - macroangiopatia Atât complicațiile chirurgicale cât și cele medicale organice reprezintă, de regulă, factori de declanșare ai unei decompensări metabolice, frecvent de tip cetoacidoză, sau hiperosmolară sau acidoză lactică. Elementele bilanțului clinic și paraclinic necesare diagnosticării, încadrării corecte și evaluării periodice a pacientului sunt prezentate în Tabelul 17. Parametri clinici Parametri paraclinici Starea de conștiență (scor Glasgow) Reflexe (osteotendinoase, Babinski) Gradul deshidratării Bilanț hidric (diureza, aport hidric) Tensiunea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
respectiv, 60 (pentru uree). Valorile normale ale osmolarității plasmatice sunt cuprinse între 305 și 310 mOsm/l. Deficitul anionic (gaura anionică) rezultă din formula: (Na++K+) - (Cl+HCO3-+16). Suma cationilor trebuie să fie aproximativ egală cu suma anionilor. În acidozele metabolice, gaura anionică depășește 10, 15 și chiar 20 mEq/l. Deficitul de apă înregistrat în deshidratările hipertone poate fi calculat prin aprecierea excesului de sodiu. Exces de sodiu = 0,6 x greutatea (kg) x (Na+actual - 140) Deficit de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
În cetoacidoză apar suplimentar importante fenomene de intoleranță digestivă (dureri abdominale, grețuri, vărsături), mialgii, iar la examenul clinic se evidențiază semne de deshidratare extra- și intracelulară (pliu cutanat persistent, hipotensiune arterială, uscăciunea limbii, uscăciunea axilelor, hipotonia globilor oculari), semne de acidoză (dispnee acidotică, respirație amplă, zgomotoasă), halena acetonemică, iar în fazele avansate tulburări de conștiență variabile de la letargie până la comă. Întrucât factorul declanșant poate fi variabil, la acest tablou clinic se mai adaugă semnele afecțiunii inițiatoare (sindromul coronarian acut, pneumonia, infecția
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
cerebral - sugerat de cefalee intensă, bradicardie, alterarea stării de conștiență, în ciuda ameliorării parametrilor biochimici; se evită prin administrarea dozelor mici de insulină, utilizarea adecvată a soluțiilor bicarbonatate și a soluțiilor hipotone. Riscul este major prin angajare bulbară și stop respirator. - acidoza paradoxală a LCR - complicație a utilizării intempestive a bicarbonatului, se manifestă prin tulburări respiratorii și semne caracteristice edemului cerebral - hipoxie cerebrală - prin ventilație inadecvată și șocrecurențe de cetoacidoză - prin insuficiența tratamentului insulinic la ieșirea din cetoacidoză, fiind necesară o schemă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
hiperosmolară Coma hiperosmolară este o complicație gravă întâlnită mai ales în cazul diabetului zaharat tip 2, frecvent fiind vorba de persoane vârstnice, cu ateroscleroză cerebrală și alterare a sistemului de osmoreglare. Este caracterizată clinic printr-o deshidratare importantă în absența acidozei iar ceea ce predomină sunt semnele deshidratării extra- și intracelulare. Starea de conștiență este frecvent alterată și se pot întâlni semne neurologice de focar. Principalii factori favorizanți sunt infecțiile, tranzitul intestinal accelerat (diaree), vărsături, accidentul vascular cerebral, aport hidric necorespunzător, administrarea
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
neurologice apărând la 2-5 ani), sau direct o ciroză hepatică. Formele neuropsihiatrice pot fi pseudoparkinsoniene, pseudosclerotice, diskinetice, coreice, cu evoluție acută sau rapid progresive. Intelectul poate fi normal în 60% din cazuri. La nivel renal se observă aminoacidurie, glicozurie, uricozurie, acidoză datorate depunerii de Cu în regiunea tubulară a nefronilor. Examenele biochimice: ceruloplasmina diminuată, cupremia scăzută, cupruria crescută. TRATAMENT Transplant hepatic - în formele cu insuficiență hepatică acută sau ciroză hepatică; Chelatori ai cuprului. - Penicilamina 1,5-2g/zi (în 4 doze); pentru
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
aportul de factori de coagulare. ¾ Masă eritrocitară sau sângele integral, având ca scop atingerea unei Hb de 11g/l sau a unui Ht de peste 25% (se recomandă 10ml calciu pentru 4 unități sânge și 40 ml bicarbonat pentru a preveni acidoza de transfuzie). Medicația hemostatică are efect discutabil: trombină uscată 2 g p.o x 3/zi.; Venostat (Reptilase-Kramer) 1f (1 ml) i.v. sau s.c. la 6-8 h; Etamsilat (Dicynone) (1f = 250mg) 2 f i.v. apoi 2 f
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de etiologie necunoscută caracterizată prin inflamație cronică și obliterarea fibroasă a canalelor biliare intrahepatice. Se presupune că CBP este rezultatul unui mecanism autoimun, presupunere bazată pe numărul mare de afecțiuni autoimune corelate cu această boală: calcinoza, sindromul Raynaud, sclerodactilia, telangiectazia, acidoză tubulară renală. Un alt argument care susține teoria autoimună este prezența anticorpilor de tip IgG antimitocondriali (AAM) în peste 89% din cazurile de PBS. TABLOU CLINIC Boala apare predominant la femei, între 35 și 60 ani. La debut afecțiunea poate
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
conjugată, predominant sub formă de monoglucuronid. Icterul apare în primul an de viață sau, mai rar, în primii 20-30 de ani; bilirubina este crescută predominant pe seama celei indirecte, menținându-se la valori de 620mg/dl. În cursul intervențiilor chirurgicale, sepsis, acidoză, post prelungit, icterul se accentuează, Bl atingând valori de 40 mg/dl asociată cu icter nuclear. Episoadele prelungite și repetate de icter nuclear duc la modificări neurologice ireversibile (tremor intențional, modificări EEG, deficit intelectual etc.). Ca și în tipul I
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
scăzut De regulă, după revascularizarea chirurgicală a miocardului, performanța cardiacă este bună. Aceasta asigură o stabilitate hemodinamică adecvată în condițiile în care hipertensiunea arterială este mai frecventă decât hipotensiunea. Sindromul de debit cardiac scăzut se caracterizează prin vasoconstricție periferică, hipotensiune, acidoză metabolică, reducerea debitului urinar, extremități reci. Monitorizarea hemodinamică invazivă cu ajutorul cateterului arterial pulmonar (Swan-Ganz) a permis precizarea parametrilor hemodinamici care caracterizează sindromul de debit cardiac scăzut: index cardiac < 2,0 L/ min/m2, PCWP > 15 mm Hg, rezistențe vasculare istemice
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
la care nu s-a identificat o floră patogenă în nazofaringe este de circa 3%, în timp ce prezența Pseudomonei aeruginosa se asociază cu creșterea incidenței pneumoniilor (17%). Colonizarea orofaringiană este favorizată de o serie de factori: stările comatoase, hipotensiunea, intubația prelungită, acidoza, insuficiența renală, leucocitoza, leucopenia. Apariția florei microbiene la nivel gastric depinde de valoarea pH-ului. La un pH < 4 colonizarea conținutului gastric cu bacili gram-negativi a fost întâlnită în 14% din cazuri; în schimb rata colonizării la un pH > 4
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
copii cu greutate mai mare de 4000 g, ajungând chiar până la 14% la nou născuții macrosomi din mame diabetice, datorită faptului că aceștia au un grad mai mare de obezitate abdominală. Totodată, nou-născuții macrosomi pot prezenta stări de șoc sau acidoză metabolică și/sau respiratorie, având o evoluție neonatală foarte dificilă. Complicațiile neonatale cele mai frecvente sunt: hipoglicemia neonatală, policitemia, hiperbilirubinemia, hipocalcemia, tulburări de coagulare. Accelerarea creșterii începută în viața intrauterină, se poate extinde și în copilărie și apoi la adult
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ultimul trimestru de sarcină. Mecanismele sale de producere rămân încă neclare, fiind sugerate drept cauze hipoxia fetală și ischemia utero-placentară. Hiperglicemia maternă susținută și hiperinsulinismul fetal secundar pot duce, prin accelerarea metabolismului fetal, la creșterea consumului de oxigen, cu apariția acidozei și hipoxiei fetale, asociate la rândul lor cu o scădere importantă a toleranței fătului la hipoxie. Identificarea unor focare de hematopoieză extramedulară la feții morți, ca și alterarea eliberărilor eritrocitare de O2, prin creșterea afinității hemoglobinei pentru oxigen și scăderea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
Gradul extensiei acestor depozite lipidice se asociază cu severitatea hiperlipemiei și a leziunilor retiniene și poate duce la orbire, mai ales dacă sunt localizate în centrul maculei. În maculopatia ischemică edemul este intracelular și este secundar creșterii încărcării osmotice secundare acidozei. Studii histopatologice recente (2) demonstrează că exudatele moi (cotton wool spots) se datorează balonizării fibrelor nervoase retiniene prin acumularea de material citoplasmic, așa-zișii „corpi citoizi”, secundară unor modificări ale fluxului axonal antero și retrograd. Cauza ar fi nu numai
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
54,89]. Această triadă diabet, surditate și moștenire maternă a fost codificată MIDD (Maternally Inherited Diabetes and Deafness). Alți autori au arătat că aceeași mutație poate fi asociată uneori cu sindromul MELAS, mult mai sever, caracterizat prin miopatie mitocondrială, encefalopatie, acidoză lactică și tulburări neurologice de tip AVC [37]. Menționăm că sindromul MIDD a mai fost asociat cu o deleție de 10.4 kb de la nivelul genomului mitocondrial [6]. Diabetul mitocondrial tip MIDD reprezintă aproximativ 1.5% din totalul cazurilor de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
hematom, infarct sau pentru anevrismele de arteră cerebrală medie [9]. Complicațiile sistemice în ordinea frecvenței sunt: respiratorii (edemul pulmonar, pneumonia, bronhopneumonia, bronhopatia de stază, atelectazia, aspirația, pneumotoraxul, astmul, emboliile pulmonare, tulburările de ritm respirator până la stop respirator, hipoxemia, alcaloza respiratorie, acidoza respiratorie), cardiovasculare (hipotensiunea, hipertensiunea, aritmiile, tromboflebita, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă), tulburări hidroelectrolitice (hiponatremia, hipernatremia, diabetul insipid, hipocalcemia, hipomagnezemia), infecție urinară, insuficiența renală, alte infecții, alte complicații precum: hiperglicemia, anemia, insuficiența hepatică, tulburările de coagulare, sevraj. Complicațiile respiratorii sunt tot mai
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]