1,730 matches
-
activității fizice. În plus există o diminuare a timpului acordat efortului fizic pe măsură ce excesul ponderal crește (26). 6.2.4. Termogeneza de adaptare este energia necesară menținerii constante a temperaturii corpului și este dependentă de arderile desfășurate la nivelul țesutului adipos brun. La acest nivel, proteinele de decuplare (UCP-Uncoupling Proteins), localizate la nivelul membranei interne mitocondriale, realizează o decuplare a sintezei de ATP de procesul de oxidare. Energia rezultată din arderea substratelor se disipează sub formă de căldură. Activitatea proteinelor decuplante
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
mai importante complicații ale obezității pot fi clasificate în funcție de mecanismul de apariție în: mecanice, metabolice și mixte (tabel 4) (3, 35). În ultimii ani numeroase studii au confirmat relația obezității abdominale (în special viscerală), mai mult decât creșterea masei totale adipoase corporale, cu câteva consecințe morbide a obezității (tabel 5) (35). Mecanismul este probabil activitatea lipolitică ridicată a acestui depozit adipocitar, având drept consecință creșterea concentrației de AG liberi în vena portă și a sintezei lipoproteice hepatice. Acest fenomen accelerează procesul
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
relației dintre cele două afecțiuni. În 1956, Vague a sugerat că obezitatea centrală este mai frecvent întâlnită în diabetul zaharat tip 2. Această constatare a fost confirmată de Feldman și colab. (16), utilizând diferite metode de apreciere a distribuției țesutului adipos. Într-un studiu ce a cuprins 30000 de femei, Hartz și colab. au raportat o prevalență crescută a T2DM la subiecții cu distribuție predominant abdominală a țesutului gras, independent de gradul obezității (22). În afara acestui studiu intrapopulațional, West a raportat
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
de secreție/ acțiune a insulinei, precum și creșterea producției hepatice de glucoză caracterizează progresia toleranței anormale la glucoză (IGT) la diabet. 7.5.3. Obezitatea și secreția de insulină a. Acizii grași liberi. Este cunoscută asocierea obezității atât cu creșterea masei adipoase cât și a concentrației acizilor grași liberi (AGL) (lipoliză accelerată). AGL servesc ca sursă de energie pentru majoritatea țesuturilor, fiind esențiali în homeostazia energetică a organismului datorită rolului-semnal într-o varietate de procese celulare. Este bine documentat rolul acizilor grași
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
adipozitatea explică aproximativ 36% și 15% din variația acțiunii insulinice la concentrații fiziologice insulinemice, și respectiv la nivele maximale stimulate ale insulinemiei. O parte din diferențele în preluarea tisulară a glucozei insulin-mediată pot fi explicate și de tipul distribuției țesutului adipos. Într-un studiu prospectiv ce a cuprins subiecți predispuși la T2DM, obezitatea reduce acțiunea insulinei într-o mai mare măsură decât la subiecții fără această predispoziție genetică (40). Pornind de la acest rezultat se poate afirma că obezitatea potențează efectul genelor
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
asupra acțiunii insulinei. Pacienții cu obezitate centrală sunt mai insulinorezistenți decât cei cu obezitate gluteofemurală, cantitatea de glucoză preluată de țesuturile periferice corelându-se negativ cu masa adipocitelor intraabdominale. Explicația constă în particularitățile metabolice ale adipozității centrale (vezi tipurile de țesut adipos). Adițional, pacienții cu obezitate centrală au un număr crescut de fibre musculare albe cu un număr scăzut de capilare în mușchiul scheletic (21). O serie de factori au fost propuși pentru a explică relația obezitate-insulinorezistență, printre aceștia aflându-se AGL
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
de glucoză) către alte sectoare celulare. Întrucât funcția primordială a adipocitului este aceea de a depozita trigliceride, hiperinsulinismul, indus de insulinorezistența musculară și discreta hiperglicemie ocazionată de scăderea captării glucozei în mușchi, va realiza o condiție ideală pentru expansiunea țesutului adipos. Această expansiune (câștigul ponderal poate depăși uneori 5 Kg/an) nu ar fi posibilă dacă adipocitul nu ar fi sensibil la insulină. Rolul diabetogen al excesului ponderal survine puternic pe o a doua spirală diabetogenă, când masa adipocitară mult expansionată
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
hiperglicemiant; 2) al doilea este acela al suprasolicitării mari și prelungite a aparatului secretant β celular care trebuie pe de o parte să învingă insulinorezistența musculară și hepatică, iar pe de alta să secrete un exces de insulină pentru masa adipoasă suplimentară, care poate depăși 30% din masa tisulară inițială (din perioada normoponderală). În fine, dereglările metabolice profunde gluco-lipidice din principalele țesuturi consumatoare de energie, vor avea efecte negative asupra insulinosecreției, afectată prin mecanismul menționat al gluco/ hepatotoxicității. În aceste condiții
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
modestă a greutății corporale, comparativ cu rezultatele obținute la indivizii care anterior aveau un aport zilnic lipidic crescut (în special din S.U.A.). Aportul crescut de grăsimi alimentare conduce la rezistență centrală la acțiunea leptinei cu hiperleptinemie secundară și creșterea masei adipoase. Scăderea proporției grăsimilor din dietă determină ameliorarea parțială a semnalului leptinic cu reducerea secundară a apetitului și greutății corporale. Scăderea medie în greutate atribuită acestui tip de dietă este de 3-4 Kg, răspunsul depinzând de interacțiunea factorilor de mediu și
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
valorile tensionale). 8.1.2. Exercițiul fizic Activitatea fizică este un element terapeutic de primă importanță care trebuie, totuși, individualizat și adaptat la patologia asociată. Efortul fizic potențează scăderea în greutate indusă de dieta hipocalorică, reduce insulinorezistența și diminuă masa adipoasă intraabdominală. S-a observat că activitatea fizică limitează reducerea masei musculare indusă de unele diete hipocalorice (10). Numeroase studii au arătat că activitatea fizică reduce simptomatologia și riscurile tuturor comorbidităților asociate. În general se recomandă efectuarea de exerciții fizice de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
fost descoperit încă. În practica clinică sunt utilizate în prezent unele din următoarele medicamente: Sibutramina inhibă recaptarea serotoninei, norepinefrinei și dopaminei la nivel central. Inhibă apetitul și crește metabolismul bazal. Prin inhibarea serotoninei și noradrenalinei stimulează termogeneză la nivelul țesutului adipos brun (44). Trial of Obesity Reduction and Maintenance (STORM) a raportat o scădere în greutate de 9% sub sibutramină, scădere care persistă la 18 luni de la începerea terapiei (60). Medicamentul determină și o reducere semnificativă a HbA1c la pacienții cu
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
T1DM clasic sau în forma LADA, fiind însă caracteristică în T2DM insulinotratat. Aceste persoane pot prezenta o insulinorezistență selectivă pentru țesutul muscular. Sensibilitatea bună a adipocitului la insulină va stimula lipogeneza din intermediarii glucozici, crescând depozitele de trigliceride din țesutul adipos. Lipogeneza va fi încă și mai activă prin asocierea insulinoterapiei cu tiazolidindionele, recunoscute ca stimulente ale lipogenezei. Pentru ultima categorie de persoane, atitudinea terapeutică recomandată este următoarea: încercarea de reconversie a pacientului la tratamentul oral, asociat cu scăderea aportului caloric
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
filiație (de la celălalt părinte) un defect genetic caracteristic T2DM. Evident, defectul insulinosecretor specific T2DM poate fi în întregime acoperit (mascat) de distrucția celulelor β pancreatice. În schimb, disfuncțiile periferice (creșterea insulinorezistenței în mușchi sau producția excesivă de citokine în țesutul adipos) pot fi prezente la unii pacienți cu T1DM. Această dublă moștenire ar putea explica fenotipul particular „mixt” înregistrat la unii pacienți, la care mecanismul distructiv anti-β-celular a putut fi demonstrat. Cea mai importantă trăsătură „atipică” pentru T1DM poate fi excesul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
cărui întreținere pancreasul este obligat să secrete mai multă insulină. Pe fondul defectului insulinosecretor genetic determinat, metabolismele glucidic și lipidic se vor decompensa ireversibil. Ireversibilitatea ar putea fi datorată celei de-a treia spirale diabetogene, aceea a producerii de către țesutul adipos a citokinelor „metabolice” (TNF?, leptină, rezistină), capabile să accentueze insulinorezistența în mușchi și să inhibe insulinosecreția în celulele ? pancreatice (15, 16, 21, 24, 28, 49, 52, 55, 67, 74, 75, 81, 90, 91). Același efect ar fi indus și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
mg/dl), relativ bine tolerate. Absența cetozei și necesarul insulinic mare sunt elemente caracteristice, dar nu patognomonice pentru acest tip de diabet. Menționăm că în unele țări africane există o formă de diabet denumit diabet lipoatrofic (caracterizat prin absența țesutului adipos subcutanat) și care prezintă o mare rezistență la insulina exogenă (66, 76). Diabetul fibrocalculos („diabetul pancreatic tropical”) reprezintă între 1-5% dintre cazurile de diabet înregistrate la vârste tinere (10-40 ani). Semnele clinice includ: emaciere de tip Kwashiworkor, steatoree, abdomen destins
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
soluții limpezi. Insulinele cu acțiune intermediară sau lentă (care se află în suspensie și sunt opalescente) pot fi administrate s.c. sau i.m., în nici un caz i.v. (13). Tehnica de administrare a insulinelor va fi adaptată grosimii țesutului adipos din diferitele zone anatomice abordate. Se cunoaște că țesutul subcutanat este mai bine reprezentat în regiunea subombilicală și fesieră. Abordarea unor astfel de regiuni permite la normoponderali tehnica de administrare fără pliu și cu orientarea acului perpendicular sau oblic. Subiecții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
țesutului subcutanat și orietarea acului la 45 grade. Abordarea regiunii deltoidiene necesită de regulă efectuarea pliului, ceea ce obligă la administrarea insulinei de către o altă persoană. În general, administrarea insulinei cu ajutorul uneia din tehnicile prezentate va avea în vedere grosimea țesutului adipos, lungimea acului (8-12 mm) și integritatea anatomică a zonei abordate. Precizam anterior existența diverselor dispozitive de administrare a insulinelor: seringi de 100 u/ml, 40 u/ml, adecvate diferitelor concentrații de insulină, dispozitive de tip Penfill cărora li se adaptează
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
un interval prestabilit (3 zile), obligă la schimbarea tubulaturii și a locului de abordare a zonei anatomice la câteva zile. Poate deranja din punct de vedere estetic, poate genera infecții locale, se poate defecta accidental. Dispozitivul este implantat în țesutul adipos abdominal și eliberează insulină intraperitoneal. Avantajul este reprezentat de accesarea rapidă a sistemului venos port și sporirea eficienței insulinei. Pompa este confecționată din titanium, are o formă discoidală și este alimentată de o baterie ce-i conferă autonomie 3-4 luni
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
Kg corp. Indiferent de dozele folosite, la bază stau criteriile de mai sus și controalele frecvente. Farmacodinamica preparatului insulinic ales trebuie verificată la fiecare pacient în parte, întrucât aceasta depinde de numeroși factori individuali pe care îi reamintim: grosimea țesutului adipos subcutanat, nivelul metabolismului bazal, gradul și tipul de activitate fizică, tipul de reactivitate neuropsihică, integritatea sistemului de contrareglare, profilul fiziologic sau morbid individual etc. Acești factori explică de ce la doi pacienți aparent asemănători, având aceeași indici antropometrici, necesarul din același
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
după menopauză (100). Obezitate abdominală este mai strâns legată de insulinorezistență decât masa grasă totală a organismului, fiind parte importantă a „sindromului grăsimii viscerale” ce leagă vârsta, ateroscleroza, intoleranța la glucide, dislipidemia și HTA de insulinorezistență. Lipoliza la nivelul țesutului adipos duce la creșterea acizilor grași liberi circulanți cu apariția insulinorezistenței (ciclul Randle). Acumularea în exces de grăsimi la vârstnici este cauzată mai ales de scăderea consumului energetic, aportul caloric la aceste persoane rămânând constant sau chiar scăzând. Dieta: DZ apare
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
în greutate poate reduce valorile tensionale independent de reducerea aportului de sodiu, iar pierderea unui kilogram din greutate poate duce la o scădere cu 1 mm Hg a presiunii arteriale medii; mai importantă însă în acest sens este reducerea depozitelor adipoase abdominale la persoanele cu o constituție „androidă” chiar dacă în raport cu indicele de masă corporală aceștia se încadrează în parametri de normalitate. Efectul agenților farmacologici folosiți pentru scăderea în greutate asupra controlului TA este insuficient studiat și destul de controversat, unele substanțe care
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
insulină produce un răspuns biologic suboptimal. Aceasta este o caracteristică fundamentală a T2DM, însă apare relativ frecvent și la indivizi cu toleranță la glucoză normală, reprezentând trăsătura definitorie a sindromului dismetabolic. Cele mai importante sedii ale insulinorezistenței sunt țesuturile-țintă (hepatic, adipos și în special muscular), unde sunt afectatel principalele procese metabolice insulino-dependente: preluarea hepatică și musculară a glucozei din sânge, supresia postprandială a producției hepatice de glucoză, respectiv sinteza și stocarea trigliceridelor în țesutul adipos. În mod compensator față de acest defect
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sedii ale insulinorezistenței sunt țesuturile-țintă (hepatic, adipos și în special muscular), unde sunt afectatel principalele procese metabolice insulino-dependente: preluarea hepatică și musculară a glucozei din sânge, supresia postprandială a producției hepatice de glucoză, respectiv sinteza și stocarea trigliceridelor în țesutul adipos. În mod compensator față de acest defect apare hiperinsulinemia sanguină, deși există și argumente pentru ipoteza că cele două procese au determinare genetică independentă și constituie mecanisme patogenetice concurente în determinarea T2DM. Studii de dată recentă au accentuat rolul hiperinsulinemiei în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
hiperinsulinismului poate fi important în hiperplazia/hipertrofia mediei, precum și în relație cu HTA esențială. b. Efectele insulinorezistenței asupra metabolismului lipidic Principalele modificări ale metabolismului lipidic asociate cu stările de insulinorezistență sunt creșterea trigliceridelor, scăderea HDL-colesterolului și depunerea preferențială a depozitelor adipoase în jumătatea superioară a corpului (“upper-body obesity” sau “central obesity”). În ultima perioadă se acordă o importanță specială creșterii concentrației acizilor grași liberi (NEFA-non esterified fatty acids) în plasmă, ca efect al insulinorezistenței la nivelul țesutului adipos, tulburare ce este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
preferențială a depozitelor adipoase în jumătatea superioară a corpului (“upper-body obesity” sau “central obesity”). În ultima perioadă se acordă o importanță specială creșterii concentrației acizilor grași liberi (NEFA-non esterified fatty acids) în plasmă, ca efect al insulinorezistenței la nivelul țesutului adipos, tulburare ce este pusă în legătură cu disfuncția endotelială și procesul de ateroscleroză. Creșterea NEFA plasmatici are loc atât în condiții bazale (post) cât și în starea postprandială, cănd producția acestora nu este supresată de insulină datorită insulinorezistenței țesutului adipos. Studii recente
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]