2,319 matches
-
și cancer hepatic. Diagnosticarea bolii se face prin ecografie abdominală, tomografie, R.M.N. și chiar biopsie hepatică, analiza transaminazelor din sânge, MCV (volumul eritrocitar mediu care arată consumul excesiv de alcool) și trombocitopenia (sub 150), infecție cu virusuri hepatice și boli hepatice autoimune. Tratamentele fitoterapeutice Pentru afecțiunile ficatului, tratamentele se bazează pe utilizarea unui larg sortiment de plante medicinale, testate și recomandate de-a lungul secolelor, cu proprietăți calmante, antispastice, antiinflamatoare, coleretice (stimulează formarea bilei) și colagoge (facilitează evacuarea bilei din ficat). Sunt
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
forma cronică poate să se dezvolte timp de mai mulți ani, cu evoluție uneori fatală. Cauzele bolii Există o mare diversitate de factori declanșatori, interni sau externi, ai bolii: - prezența unor boli hepatice: hepatitele A și B, hepatita ischemică, hepatita autoimună, steatoza hepatică de sarcină, tromboza arterială hepatică; - afecțiuni canceroase: metastaze hepatice, neoplasme sanguine; -prezența unor virusuri nehepatici: citomegalovirusuri, virusul herpessimplex, paramixovirus, virusul herpetic Epstein-Barr; - hemacromatoză (depozitarea unei cantități excesive de fier); -consumul de ciuperci otrăvitoare și exces de alcool pe
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
asemenea, În 5% din cazurile de ciroză. Alți factori care declanșează cirozele sunt: - predispoziția genetică cu boli congenitale, moștenite din familie, boala Wilson, (fibroză chistică, hemocromatoză, glicogenoză, mucoviscidoză etc); -factori infecțioși (hepatita non-alcoolică cu acumulare de grăsimi În ficat, hepatita autoimună, malarie, sifilis, bruceloză, tuberculoză și alte infecții bacteriene); -intoxicații grave (tutun, compuși organo- fosforici, arseniați, insecticide, erbicide, deratizante, tetraclorură de carbon, depuneri În ficat a unor săruri de Pb, As, Fe, Cu și medicamente chimice -metotraxat); -factori nutriționali (carențe În
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
dificil să afirmăm existența sau nu a unui mecanism comun de distrucție beta celulară (17). În orice caz, caracterul exploziv al debutului bolii, precum și prezența cetoacidozei inaugurale sugerează deficitul insulinosecretor din care decurge caracterul primar insulinodependent al bolii, chiar dacă natura autoimună rămâne a fi demonstrată, cel puțin pentru cazurile cu debut tardiv (după 40-50 ani). În Fig.5 se observă din suprapunerea curbelor de incidență a T1DM, că la femei vârful de maximă incidență este mult deplasat la dreapta față de curba
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
insulinosecretor și insulinorezistența) la diferite grupe de persoane (26, 33, 66, 75, 77). Pentru tipul 1 de diabet, deplasarea la dreapta a curbei de incidență la femei ar putea fi explicată printr-o relativă protecție dată de estrogeni, față de procesul autoimun anti β-celular. Pentru T2DM explicația noastră ar putea fi următoarea: în prima etapă a diabetogenezei (care poate depăși 10 ani), insulinorezistența se înregistrează numai în țesutul muscular (cel mai important consumator de glucoză), ceea ce conduce la o disponibilitate mai mare
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
60). În sfârșit o altă problemă este faptul că un număr de pacienți, „diabetici” în fond dar aflați în fazele preclinice - „prehiperglicemice” ale bolii (pentru T1DM este vorba de subiecții cu predispoziție genetică aflați în faza inițierii și desfășurării procesului autoimun anti ?-celular pancreatic), nu vor putea fi incluși de nici un studiu epidemiologic (33). În ciuda tuturor acestor dificultăți, studiul epidemiologiei T1DM, în special la copii și adolescenți (la care și dificultățile diagnostice sunt mai puține), a luat un mare avânt pe
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92228_a_92723]
-
cheilită și de onicodistrofie. Histopatologic se observă necroză și planuri de separare în epiderm. Erupția nu este o manifestare a diabetului zaharat propriu zis, ci o manifestare a glucagonomului- tumoare pancreatică care determină hiperglicemie. 4.9. Vitiligo este o boală autoimună, caracterizată prin leziuni maculare, depigmentate, bine delimitate cu margini ușor hiperpigmentare. Leziunile sunt simetrice și afectează zonele periorificiale (gura, ochi), extremitățiile membrelor, putând fi și generalizată. Are o incidență de 4,8% la pacienții cu NIDDM (38,34). Histopatologic se
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
??pancreatice, cu menținerea celulelor ? (secretoare de glucagon) și ? (secretoare de somatostatin), deci o distrugere selectivă a unui singur tip de celulă insulară. Există tendința de a include în tipul 1 de DZ numai formele în care apare distrucția autoimună a celulelor ?. Totuși, indiferent de cauza distrucției ?-celulare, forma clinică realizată este foarte asemănătoare. Vom prezenta în cele ce urmează datele etiopatogenice pentru T1DM autoimun (la care ne vom referi ca T1DM) iar în final vom prezenta câteva din
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
de a include în tipul 1 de DZ numai formele în care apare distrucția autoimună a celulelor ?. Totuși, indiferent de cauza distrucției ?-celulare, forma clinică realizată este foarte asemănătoare. Vom prezenta în cele ce urmează datele etiopatogenice pentru T1DM autoimun (la care ne vom referi ca T1DM) iar în final vom prezenta câteva din formele rare de T1DM „non-autoimun”. T1DM (Type 1 Diabetes Mellitus) este o afecțiune cronică frecventă cu etiopatogenie autoimună. El apare în urma distrugerii printr-un proces autoimun
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
în cele ce urmează datele etiopatogenice pentru T1DM autoimun (la care ne vom referi ca T1DM) iar în final vom prezenta câteva din formele rare de T1DM „non-autoimun”. T1DM (Type 1 Diabetes Mellitus) este o afecțiune cronică frecventă cu etiopatogenie autoimună. El apare în urma distrugerii printr-un proces autoimun mediat de limfocite T a celulelor ? pancreatice secretante de insulină. Distrugerea este progresivă, afectând în final practic întreaga populație ? pancreatică și ducând la apariția unui deficit absolut de insulină. Procesul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
autoimun (la care ne vom referi ca T1DM) iar în final vom prezenta câteva din formele rare de T1DM „non-autoimun”. T1DM (Type 1 Diabetes Mellitus) este o afecțiune cronică frecventă cu etiopatogenie autoimună. El apare în urma distrugerii printr-un proces autoimun mediat de limfocite T a celulelor ? pancreatice secretante de insulină. Distrugerea este progresivă, afectând în final practic întreaga populație ? pancreatică și ducând la apariția unui deficit absolut de insulină. Procesul autoimun apare la subiecți cu predispoziție genetică și
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
El apare în urma distrugerii printr-un proces autoimun mediat de limfocite T a celulelor ? pancreatice secretante de insulină. Distrugerea este progresivă, afectând în final practic întreaga populație ? pancreatică și ducând la apariția unui deficit absolut de insulină. Procesul autoimun apare la subiecți cu predispoziție genetică și este inițiat de triggeri din mediul înconjurător. Riscul de apariție a T1DM pe parcursul întregii vieți este de 0.4% în populația generală dar de 6% la rudele de gradul 1 ale pacienților cu
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
schimbare a penetranței genelor de susceptibilitate prin intervenția factorilor de mediu, deși și aceștia sunt încă departe de a fi identificați și de a se demonstra mecanismul lor de acțiune. Mecanismele prin care factorii de mediu intervin în declanșarea procesului autoimun nu sunt exact cunoscute. Cea mai atrăgătoare teorie este cea privind existența unei omologii structurale între antigenele virale (sau proteinele din lapte) cu antigene ? celulare astfel încât atacul imun îndreptat inițial împotriva antigenelor exogene va afecta apoi și proteinele self
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
ipoteză a primit numele de Teoria „mimetismului molecular”. Altă ipoteză este că factorii de mediu diabetogeni pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei ? pancreatice, astfel încât acestea devin antigenice. În consecință, împotriva lor se va declanșa un proces de distrugere autoimună care va duce la scăderea progresivă a numărului de celule ? pancreatice secretoare de insulină. Identificarea factorilor de mediu asociați cu T1DM s-a dovedit a fi dificilă deoarece cel mai adesea între acțiunea factorului de mediu presupus „declanșator” și
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
fi dificilă deoarece cel mai adesea între acțiunea factorului de mediu presupus „declanșator” și momentul diagnosticului (apariția hiperglicemiei) se interpune o perioadă lungă de timp [79]. Mai mult, procesul etiopatogenic este extrem de complex și este posibil ca pentru inițierea procesului autoimun și apariția insulitei cu distrugerea celulelor ? să fie necesară intervenția mai multor factori de mediu. Cu toate acestea, mai mulți agenți au fost în mod repetat asociați cu T1DM, cei mai importanți fiind reprezentați de infecțiile virale, factorii alimentari
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
existat menționări anecdotice privind izolarea virusurilor din pancreasul pacienților decedați în comă diabetică inaugurală [13, 88]. Trebuie menționat totuși că apariția simptomatologiei bolii (decompensarea metabolică acută) în urma unui episod infecțios (viral sau bacterian) nu are nici o legătură cu declanșarea procesului autoimun caracteristic patogeniei T1DM. Astăzi se știe că perioada preclinică a DZ de tip 1 este lungă, de ordinul lunilor sau chiar anilor. De aceea, relația stabilită între apariția diabetului de tip 1 și unele infecții virale recente (parotidită, rubeolă, mononucleoză
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
a virusurilor Coxsackie B). Argumentele vin atât din datele experimentale de la animale cât și din studii la om. Astfel, recent [28] s-a arătat că tulpina E2 a virusului Coxsackie B4 (CVB4 E2 strain) izolată de la oameni poate induce distrugere autoimună a celulelor ? și apariția hiperglicemiei la unele sușe de șoareci. Creșterea expresiei pancreatice a proteinei de 64 kD (echivalentul GAD - Glutamic Acid Decarboxylase) urmată de apariția anticorpilor anti-GAD a fost evidențiată înainte de debutul hiperglicemiei la șoarecii infectați cu CVB4-E2
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
de acest sindrom [25]. Actual se știe că diabetul apare la circa 10-20% dintre pacienții cu CRS [54]. La aceste cazuri, pot trece mulți ani până la apariția diabetului clinic, iar prezența majorității autoanticorpilor anti beta celulari sugerează o posibilă etiologie autoimună [29]. Este de notat de asemenea posibilitatea mimetismului molecular și în cazul virusului rubeolic, existând similitudini între secvența GAD65 și respectiv proteine din capsida virală [39]. Totuși, introducerea în practică a vaccinurilor anti-rubeolice face din acest virus un candidat puțin
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
primele luni de viață. Mai multe studii epidemiologice efectuate în ultimele decenii au sugerat că introducerea precoce în alimentația nou-născuților a laptelui de vacă (respectiv a proteinelor din laptele de vacă) reprezintă un important factor de risc pentru declanșarea procesului autoimun care duce la T1DM la subiecții predispuși genetic [59, 65]. Ipoteza implicării laptelui de vacă în etiopatogenia T1DM se bazează pe trei argumente principale: 1) În primul rând, pacienții diabetici nou descoperiți prezentau anticorpi sau răspunsuri T celulare împotriva serumalbuminei
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
observat că nou născuții care nu au fost alăptați la sân sau care au fost alăptați doar pentru o perioadă scurtă prezintă un risc crescut de apariție a T1DM [10, 53]. Toate aceste date au permis fundamentarea ipotezei că procesul autoimun care duce la T1DM poate fi declanșat de consumul de alimente care conțin proteine din laptele de vacă, atunci când acestea sunt introduse prea devreme în alimentația copiilor cu predispoziție genetică. Una din diferențele majore între laptele uman și laptele de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
altă parte, unele polimorfisme din gena receptorului Vitaminei D (VDR Receptor) au fost implicate în susceptibilitatea genetică pentru T1DM. Trecând la date experimentale, s-a arătat că administrarea de Vitamină D la animalele de experiență poate preveni apariția encefalomielitei, tiroiditei autoimune sau a nefritei experimentale la șobolani [23]. De asemenea, s-a arătat că administrarea de Vitamina D (sau analogi) la șoarecii NOD poate preveni apariția insulitei și deci a diabetului [52]. În sfîrșit, existența „gradientului nord-sud” în ceea ce privește incidența T1DM precum și
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
enzimă cu rol important de scavanger al radicalilor liberi, implicați și în procesul de insulită - și un efect direct al zincului asupra sistemului imun. 4. Autoantigene țintă și autoanticorpi anti beta celulari Determinarea antigenelor ? celulare pancreatice responsabile de atacul autoimun mediat de limfocitele T și care duce în final la apariția T1DM a constituit unul din subiectele majore de cercetare în domeniul etiopatogeniei T1DM în ultimele decenii. ICA (Islet Cell Antibodies) au fost primii autoanticorpi descriși ca fiind asociați T1DM
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
DZ. Dintre acestea, mai mult studiate au fost ICA69, Carboxipeptidaza H, Gangliozidul GM2-1, Imogen 38, Glima 38, Periferina, Hsp 60 (Heat Shock Protein 60), etc. Nu se știe încă dacă antigenele descrise mai sus sunt responsabile direct de inițierea atacului autoimun asupra celulelor ?. Prezența anticorpilor antiinsulari, antiinsulinici, anti-GAD și anti IA-2 poate avea o dublă semnificație: de agresiune împotriva celulelor ?-pancreatice sau de „martor” al distrucției ?-celulare, în care anticorpii respectivi să nu fie direct implicați. Se pare că cea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
și anti IA-2 poate avea o dublă semnificație: de agresiune împotriva celulelor ?-pancreatice sau de „martor” al distrucției ?-celulare, în care anticorpii respectivi să nu fie direct implicați. Se pare că cea de-a doua ipoteză este cea adevărată, distrucția autoimună a celulelor beta fiind mediată de procese imune celulare. Un argument convingător în acest sens este reprezentat de existența cazurilor de T1DM la subiecți cu a-gamma-globulinemie congenitală [51], la care în lipsa imunoglobulinelor din sânge dar în prezența HLA-urilor diabetogene
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
beta fiind mediată de procese imune celulare. Un argument convingător în acest sens este reprezentat de existența cazurilor de T1DM la subiecți cu a-gamma-globulinemie congenitală [51], la care în lipsa imunoglobulinelor din sânge dar în prezența HLA-urilor diabetogene apare distrucție autoimună a celulelor beta. Detectarea în ser a autoanticorpilor anti beta celulari are o semnificație diagnostică și prognostică importantă: prezența și titrul ICA precum și IAA, GADA, IA-2A sunt predictori pentru apariția DZ de tip 1 la subiecții aflați la risc (rudele
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]