2,080 matches
-
prin stimularea secreției sale de către hipervolemia asociată IRC. Corectarea hipervolemiei prin dializă duce la scăderea nivelului plasmatic al ANP (care nu se explică prin epurarea prin filtrul de dializă, dializanța sa fiind foarte redusă). Rolul ANP în IRC este adaptarea excreției sodate la aportul de sare, prin creșterea excreției fracționate a sodiului [Ardaillou et al., 1989]. Dacă acest rol al ANP în controlul volemiei este bine demonstrat, implicarea sa în fiziopatologia HTA din IRC nu este elucidată; se poate presupune, pornind
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
Corectarea hipervolemiei prin dializă duce la scăderea nivelului plasmatic al ANP (care nu se explică prin epurarea prin filtrul de dializă, dializanța sa fiind foarte redusă). Rolul ANP în IRC este adaptarea excreției sodate la aportul de sare, prin creșterea excreției fracționate a sodiului [Ardaillou et al., 1989]. Dacă acest rol al ANP în controlul volemiei este bine demonstrat, implicarea sa în fiziopatologia HTA din IRC nu este elucidată; se poate presupune, pornind de la datele descrise mai sus, că ANP ar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
masa ventriculară stângă, cu gradul disfuncției sistolice și cu rata mortalității cardiovasculare [Zoccalli et al., 2001]. 3.5. Oxidul nitric (NO) Sinteza NO este scăzută în IRC, din cauza acumulării unui inhibitor al NO-sintetazei dimetilarginina asimetrică (ADMA) ca urmare a reducerii excreției și a catabolismului său renal. în plus, concentrația plasmatică a L-argininei, precursorul NO, este scăzută în IRC, iar perfuzia de L-arginină în exces a determinat scăderea TA la subiecții uremici [Vallance et al., 1992]. Reducerea sintezei NO, ca
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
augmentarea tonusului musculaturii netede vasculare, precum și, posibil, o creștere a rezistenței la NO [Vaziri et al., 1999]. La animale, terapia cronică cu EPO determină o reducere a răspunsului hipotensor la donori de NO [Vaziri et al., 1995], dar cu creșterea excreției urinare de NO [del Castillo et al., 1995], ceea ce sugerează o rezistență crescută la acțiunea NO. Normalizarea Ca++ citosolic cu blocante ale canalelor de calciu abolește HTA indusă de EPO și restaurează expresia NO-sintetazei și producția de NO [Ni, 1998
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
glomeruli (până la 50% la 70 de ani). Consecințele funcționale sunt scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG), a capacității de concentrare a urinei și mai ales a capacității de conservare a Na + în caz de restricție prin dietă. Invers, incapacitatea de excreție rapidă după un aport crescut de Na + este substratul sensibilității la sare și al creșterii TA la vârstnici. Astfel se explică practic răspunsul favorabil al TA la diuretic. Creșterea sensibilității la sare odată cu înaintarea în vârstă este cauzată de generarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
prin peak diurn și dipping nocturn, este absentă la vârstnici. Aceasta are implicații asupra profilului cronofar- macologic al drogurilor excretate prin filtrare glomerulară. Un aspect particular, legat de reducerea masei renale, este scăderea concomitentă a masei tubulare, cu impact asupra excreției de potasiu. Scăderea nivelului de aldosteron contribuie suplimentar. Practic vor- bind, hipertensivul vârstnic va avea o sensibilitate particulară la drogurile care induc hiper - kaliemie. 3.4.3. Catecolaminele și sistemul nervos vegetativ În contrast cu depresia sistemului renină-angiotensină-aedosteron (SRAA), catecolaminele sunt hiperactive
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91920_a_92415]
-
inspecție → culoarea tegumentelor și mucoaselor, erupții, mimica, eventuale deformări sau deficiențe ale diverselor aparate și sisteme, proteze. Mirosul → identificarea unor mirosuri anormale, sugestive pentru anumite suferințe ale pacientului (halena fetidă a respirației, halena uremică sau acetonemică, mirosul unor secreții sau excreții) Auzul → informații directe (nemijlocite) sau mijlocite instrumental de stetoscop (ascultație): identificarea reacțiilor verbale ale pacientului, comunicarea cu acesta (reacția la suferință, stereotipii în exprimare, moduri particulare de reacție), identificarea anumitor date patologice care ne orientează spre o anumită suferință medicală
Nursing general : note de curs by Solange Tamara Roşu, Mihaela Carmen Fermeşanu () [Corola-publishinghouse/Science/91817_a_93197]
-
Adrenalina asigură starea de alertă (din prestart) și reacțiile catabolice inițiale produse de stresul de efort (metabolizarea și utilizarea glicogenului și grăsimilor de rezervă), și noradrenalina realizează adaptările hemodinamice generale indispensabile realizării lui în limite normale. Scăderi ale eliberării și excreției de catecolamine apar în efortul la temperaturi înalte în mediul hiperbar și oboseală. Reacții inverse există între gradul oboselii și conținutul plasmatic sau urinar în catecolamine. Sistemul hipofizo-cortico-suprarenal. Printre factorii activatori ai complexului hipotalamohipofizo-corticosuprarenal figurează și efortul fizic sau neuropsihic
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
luate În considerație, atunci când vorbim de suprasaturarea urinii cu săruri, sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, hiperuricozuria. A. Hipercalciuria - suprasaturarea urinii cu săruri de calciu, poate apare În:hiperparatiroidism (primar sau ectopic: plămân, rinichi, ficat, etc). Parathormonul (PTH) este factorul principal al excreției renale de calciu, scăzând cantitatea de calciu filtrată și crescând reabsorbția tubulară de calciu În tubii drepți proximali, porțiunea ascendentă, ansa Henl-, tub contort distal. Toate manifestările hipertiroidismului primar sunt atribuite secretării cronice de PTH și hipercalcemiei secundară indusă. Incidența
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Hiperfosfaturia Mai bine de jumătate din cantitatea de fosfat din dietă (800-1500mg/zi) este absorbit la nivelul duodenului și jejunului. În funcție de necesități, rinichiul resoarbe 80-95% din fosfatul filtrat glomerular iar restul se elimină prin urină. Factorii considerați că induc creșterea excreției renale a fosfaților sunt: a) dobândiți hipertiroidismul (parathormonul este reglatorul major al reabsorbției renale a fosfaților); - aport alimentar crescut; - hipervolemia (duce la scăderea concentrației În lumenul tubular a fosfaților ce scade astfel reabsorbția); - alcaloza metabolică acută/cronică; - administrarea cronică de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
furosemidul inhibă și el anhidraza carbonică); - hipercalcemia cronică scade reabsorbția tubulară a fosfaților și duce implicit la creșterea concentrației lor În urină, acolo unde găsesc, din nefericire, și calciu În exces. b) congenitali - hiperfosfaturia congenitală este o afecțiune În care excreția renală a fosfatului este neconcordantă cu fosfatemia. E. Cistinuria Este o afecțiune cu transmitere autosomal recesivă, În care s-a constatat existența unui deficit de transport a aminoacizilor: cistina, ornitina, lizina și arginina, În tubii renali și În tractul intestinal
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
ale metabolismului acidului uric - fie că sunt rezultatul unei distrugeri celulare În exces (anemii, neoplasme, intoxicații, infarct miocardic, iradiere, tratament cu agenți citotoxici), fie că sunt secundare unor defecte enzimatice (gută primară, sindrom Lesch-N-ho) sau sunt rezultatul unor tulburări În excreția acidului uric (insuficiență renală, acidoză metabolică) au ca rezultat așteptat litiaza de acid uric. 5. Infecții urinare (În special cele recurente, frecvent asociate cu anomalii ale tractului urinar) vor fi asociate litiazei de struvit, fosfat de calciu sau urat de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
micțiune; - Pacientul va urina Înainte de fiecare defecație pentru a nu pierde urina; - Pentru conservarea urinii se va introduce În vasul colector 10ml din soluție 5% T-mol În isopropanol. Momentul recoltării urinii din 24 de ore trebuie bine ales, deoarece excreția urinară a substanțelor implicate În etiopatogenia litiazei este influențată de regimul alimentar. Astfel, cea mai corectă și completă schemă de investigare cuprinde următoarele etape: 1. În condițiile regimului obișnuit (care este notat!) recoltează prima dată urina din 24 de ore
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
fie minimalizate. Comparând analizele de la prima recoltare și de la ultima este posibil să descoperim acele tulburări care țin de obiceiurile alimentare. În urina din 24 de ore vom avea În vedere dacă există: a) Hipercalciuria (mai mult de 8mmol/24ore). Excreția calciului urinar prezintă interes, deoarece se consideră că până la 56% din pacienții cu litiază de oxalat de calciu și, În special cei cu recidive litiazice, prezintă hipercalciurie. Deși hipercalciuria este definită prin eliminarea de peste 8mmol/24ore, se consideră că este
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
56% din pacienții cu litiază de oxalat de calciu și, În special cei cu recidive litiazice, prezintă hipercalciurie. Deși hipercalciuria este definită prin eliminarea de peste 8mmol/24ore, se consideră că este justificată Începerea unui tratament specific (calcium reduction therap-) dacă excreția este mai mare de 5mmol/24ore. b) Hiperoxaluria este considerată atunci când eliminările de oxalat În urină depășesc 0,5mmol pe 24 ore. Această tulburare demonstrată la 20-50% din pacienții cu litiază de oxalat de calciu este asociată cu un risc
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
ore, alcalinizarea urinii este prima măsură. Aceasta se realizează fie cu: a) Citrat alcalin (citrat de potasiu, citrat de sodiu și potasiu, citrat de potasiu și magneziu). Efectul este alcalinizarea urinii (pH-ul urinar crește) și moderată alcaloză metabolică; creșterea excreției de citrat (aport crescut de inhibitori de cristalizare). Contraindicații: infecții urinare recidivate, HTA, calculi cu fosfat, insuficiență renală, alcaloză metabolică, hiperkaliemie. - Preparate: - BLEMAREN, URAL-T U, KALINORtablete efervescente, POL-CITRA-K, UROCIT-K., FONCITRIL 4000. - Doza: 9-12g pe zi, din care 6g vor
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
secundare: hiperoxaluria (prin scăderea oxalatului de calciu care se formează În intestin, o cantitate mai mare de oxalat se absoarbe!), hipomagneziurie. Aceste efecte secundare Însumate ridică un semn de Întrebare vis-à-vis de eficacitatea acestui tratament. b) Ortofosfații - Efect terapeutic: crește excreția de pirofosfați (inhibitor de cristalizare), scade excreția de calciu. Doza: 1-2g de 3 ori pe zi. Preparate: SANDOZ PHOSPHATE. Efecte secundare: În cursul unor administrări pe termen lung poate rezulta diaree sau alte tulburări intestinale, cât și un risc de
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
care se formează În intestin, o cantitate mai mare de oxalat se absoarbe!), hipomagneziurie. Aceste efecte secundare Însumate ridică un semn de Întrebare vis-à-vis de eficacitatea acestui tratament. b) Ortofosfații - Efect terapeutic: crește excreția de pirofosfați (inhibitor de cristalizare), scade excreția de calciu. Doza: 1-2g de 3 ori pe zi. Preparate: SANDOZ PHOSPHATE. Efecte secundare: În cursul unor administrări pe termen lung poate rezulta diaree sau alte tulburări intestinale, cât și un risc de apariție a calculilor de fosfați. c) Inhibitori
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
la pacientul cu litiaza oxalocalcică trebuie să fie cred, o preocupare constantă. Dacă uricozuria este >4mmol/24 ore, vom recomanda restrângerea aportului proteic alimentar (având În calcul cele afirmate la capitolul "Regimul alimentar În litiaza urică"). Dacă În ciuda acestor măsuri excreția urinară de acid uric rămâne crescută, vom recurge la alcalinizarea urinilor (cu BLEMAREN sau bicarbonat de sodiu, vezi mai sus) și administrarea de ALLOPURINOL (MILURIT, Z-LORIC). - Efect: inhibiția producției endogene de acid uric. În loc să faciliteze transformarea hipoxantinei În xantină și
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
uric >4mmol/24ore. Există tablete de 100mg, de 200mg și de 300mg Allopurinol. Contraindicații: absolute nu există. Se recomandă reducerea dozelor la pacienții cu insuficiență renală. Atenție la administrarea În sarcină sau În afecțiuni hepatice (contraindicații relative). Efecte secundare: creșterea excreției de xantină (Însă calculi de xantină după tratament cu Allopurinol s-au văzut foarte rar!), reacții alergice. Atenție la interacțiuni cu anticoagulante și antihistaminice! Dacă citraturia <2,5mmol/24ore, vom recomanda Într-o primă etapă creșterea aportului de vegetale În
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
creșterea aportului de vegetale În alimentație și a lichidelor alcalinizante. Se știe că citratul formează un complex solubil cu calciu, reacție favorizată de un pH alcalin. Hipocitraturia facilitează apariția cristalelor de oxalat de calciu. Se poate anticipa o scădere a excreției de citrat, În timpul nopții și spre dimineață, ca rezultat al ritmului circadian. Asocierea unui pH urinar scăzut sporește riscul apariției litiazei. Dacă aceste măsuri se dovedesc insuficiente vom folosi fie: ADENINA OXIPURINOL XANTINOXIDAZA ALLOPURINOL HIPOXANTINA ACID URICXANTINA GUANINA a) Citrat
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
motive necunoscute; - Intoxicația cu etilenglicol și metoxifluran; - Ingestia de doze foarte mari de acid ascorbic(litiazicii trebuie să se ferească de aportul crescut de vitamina C!!). Posibilitățile de tratament constau În: a) Aport crescut de CALCIU, la pacienții la care excreția calciului este scăzută. În afară de preparatele farmaceutice (tip CALCIU-SANDOZ) vom recomanda și o dietă bogată În calciu. Efectul terapeutic: formarea complexelor Ca-oxalat care Împiedică absorbția excesivă a oxalatului la nivel intestinal; Doza: 500mg calciu/zi (sau mai mult) Însă cu monitorizarea
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
suprafața de contact Între calcul și substanța dizolvantă. Dacă a fost necesară nefrostomia, putem folosi această cale pentru introducerea soluțiilor alcalinizante În același scop. Tratamentul de dizolvare are trei componente importante: A. creșterea pH-ului urinar (alcalinizarea urinilor); B. scăderea excreției de acid uric; C. creșterea diurezei și În acest fel diluarea urinii. A. Alcalinizarea urinilor Țelul acesteia este de a atinge un pH de 7-7,2. Pe măsură ce reușim creșterea pH-ului urinar, dizolvarea este tot mai pronunțată. Alcalinizarea se realizează
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
un tabel valorile pH-ului urinar raportat la doza de substanță alcalinizantă. Trebuie să nu uităm că și anumite lichide (ape minerale cu conținut crescut de bicarbonat, sucuri din citrice) pot avea o contribuție importantă la alcalinizarea urinilor. B. Scăderea excreției de acid uric Acest deziderat se realizează atât prin inhibarea producerii endogene de acid uric, cât și prin scăderea aportului de proteine care conțin "microelementele" viitorului calcul de acid uric. Prin aceste măsuri se speră Într-o scădere a uricozuriei
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
Despre acest medicament am mai avut ocazia să discutăm (efecte terapeutice, contraindicații, efecte secundare). Și aici, desigur, tratamentul medicamentos va fi corelat și ajutat de un regim igieno-dietetic adecvat, cu aport proteic scăzut și astfel echilibrat Încât să prevenim o excreție scăzută de fosfat. Problematica tratamentului medicamentos În litiază este deosebit de complexă: Încercând să "repari" ceva creezi de multe ori un dezechilibru care, pus În balanță cu efectul pozitiv dorit, se dovedește a fi mai important. Se știe de altfel că
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]