725 matches
-
al proteinelor plasmatice conform unor ecuații de regresie calculate pentru diferite rate de forfecare 15: Rigiditatea hematiilor contribuie la predicția vâscozității sângelui integral doar la rate de forfecare înalte. Vâscozitatea plasmei depinde de concentrația proteinelor totale (beta1-, gamaglobulinele și concentrația fibrinogenului) și este independentă de stressul de forfecare. În condițiile unei concentrații crescute a proteinelor totale stress-ul de forfecare necesar este mai mare pentru o rată de forfecare definită (fluiditate)6. Cu cât vasul își micșorează calibrul stratul de plasmă periferic
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
abundență de vezicule de 50-80 nm la nivelul endoteliului, multe fiind atașate de invaginații membranare cu diametru de până la 40 nm. Aceste vezicule de pinocitoză sunt implicate în schimbul de substanțe lipofobe cu moleculă mare (>30 nm), de tipul albuminei și fibrinogenului, conținutul vezicular fiind parțial determinat de pelicula mucoproteică de pe fața luminală a endoteliului. Veziculele de pinocitoză formate pe versantul luminal traversează celula și deversează conținutul pe versantul bazal. Vezicula nu este afectată pe acest parcurs, iar fenomenul poate avea loc
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
dintre toate. În cursul acesteia, pacientul trebuie să-și însușească o serie de cunoștințe și de tehnici care să vizeze obținerea următoarelor rezultate: -dispariția simptomelor și obținerea stării de bine; -aducerea la normal a parametrilor biochimici: glicemie, HbA1c, lipide plasmatice, fibrinogen etc.; -însușirea cunoștințelor privind: dieta, tratamentul oral sau insulinic, activitatea fizică; -conduita de urmat în condiții speciale: călătorii, intervenții, intoleranță digestivă etc.; -recunoașterea și tratarea hipoglicemiei; -înțelegerea necesității evitării: fumatului, excesului ponderal și a hipertensiunii; -conștientizarea nevoii fundamentale a autocontrolului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92257_a_92752]
-
ce trec la nivelul fasciei afectate. În zona afectată de gangrenă se produce necroza de coagulare la nivelul epidermului, dermului și a fanerelor. Sunt prezente numeroase polimorfonucleare și monocite la nivelul leziunilor. Analizele de laborator includ VSH ridicat, leucocitoză, hiperglicemie, fibrinogen crescut; se poate instala chiar coma cetoacidozică. 2. Tabloul clinic al piciorului diabetic 2.1. Anamneza Simptome legate de neuropatie - amorțeli, furnicături, durere, crampe, senzația de picior rece, cald, arsură sau picior greu; sunt agravate nocturn sau dimineața la trezire
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
gigante tip STENBERG REED, paralele cu dezvoltarea unei reacții celulare polimorfe granulomatoase. b. Post terapeutic pot apare remisiuni de lungă durată, care pot fi complete (dispariția ganglionilor și a semnelor biologice) sau incomplete (dispariția sau reducerea adenopatiilor cu VSH și fibrinogen crescute). 2. Limfoame Nonhodgkiniene (LNH)* *Font 8* Face parte din sindromul limfoproliferativ cronic. Evoluție în patru stadii (vezi B. Hodgkin). 3. Mielomul multiplu* *Font 8* Criterii majore: NB În remisiuni: - scade componența monoclonală cu 50-75% și eliminarea proteinei BJ în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
gigante tip STENBERG REED, paralele cu dezvoltarea unei reacții celulare polimorfe granulomatoase. b. Post terapeutic pot apare remisiuni de lungă durată, care pot fi complete (dispariția ganglionilor și a semnelor biologice) sau incomplete (dispariția sau reducerea adenopatiilor cu VSH și fibrinogen crescute). 2. Limfoame Nonhodgkiniene (LNH)* *Font 8* Face parte din sindromul limfoproliferativ cronic. Evoluție în patru stadii (vezi B. Hodgkin). 3. Mielomul multiplu* *Font 8* Criterii majore: NB În remisiuni: - scade componența monoclonală cu 50-75% și eliminarea proteinei BJ în
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
2.1002 Proteine totale 2.1003 Electroforeza proteinelor 2.1004 Albumina 2.1005 Proteine de fază acută: 2.10050 alfe 1 antitripsina �� 2.10051 alfe 2 macroglobulina 2.10052 alfe 1 glicoproteina acidă 2.10053 proteina C reactivă 2.10054 fibrinogen 2.10059 alte proteine de fază acută 2.1006 Proteine de transport 2.10060 haptoglobina 2.10061 ceruloplasmina 2.10062 transferina 2.10063 feritina 2.10069 alte proteine de transport 2.1007 Alți constituenți proteici 2.10070 hemosiderina 2.10071
EUR-Lex () [Corola-website/Law/184209_a_185538]
-
61 Deficiențe de hemostază și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombină PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastină a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombină TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.611 Factori plasmatici II - XIII 2.612 Teste pentru trombofilie 2.6120
EUR-Lex () [Corola-website/Law/184209_a_185538]
-
2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombină PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastină a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombină TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.611 Factori plasmatici II - XIII 2.612 Teste pentru trombofilie 2.6120 Rezistența la PCA 2.6121 PC 2.6122 PS 2.6123 ATIII 2.6124 Lupus anticoagulant
EUR-Lex () [Corola-website/Law/184209_a_185538]
-
2.1002 Proteine totale 2.1003 Electroforeza proteinelor 2.1004 Albumina 2.1005 Proteine de faza acută: 2.10050 alfe 1 antitripsina 2.10051 alfe 2 macroglobulina 2.10052 alfe 1 glicoproteina acidă 2.10053 proteina C reactiva 2.10054 fibrinogen 2.10059 alte proteine de fază acută 2.1006 Proteine de transport �� 2.10060 haptoglobina 2.10061 ceruloplasmina 2.10062 transferina 2.10063 feritina 2.10069 alte proteine de transport 2.1007 Alți constituenți proteici 2.10070 hemosiderina 2.10071
EUR-Lex () [Corola-website/Law/184210_a_185539]
-
61 Deficiente de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.611 Factori plasmatici II - XIII 2.612 Teste pentru trombofilie 2.6120
EUR-Lex () [Corola-website/Law/184210_a_185539]
-
2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.611 Factori plasmatici II - XIII 2.612 Teste pentru trombofilie 2.6120 Rezistenta la PCA 2.6121 PC 2.6122 PS 2.6123 ATIII 2.6124 Lupus anticoagulant
EUR-Lex () [Corola-website/Law/184210_a_185539]
-
animalele de laborator expuse la fumul de tutun. Experimentele in vitro au arătat că fumul de tutun, emis secundar în aerul ambiental, are efecte de activare plachetară mai puternice decât fumul inhalat de fumătorii activi, de aproximativ 1,5 ori Fibrinogenul, mediator al activării plachetare și în același timp marker inflamator asociat cu risc sporit de afecŃiuni cardiovasculare, este crescut la fumătorii pasivi (149Ă. Un studiu efectuat pe subiecŃi japonezi expuși la fumatul pasiv, arată că aceștia au un nivel al
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
mediator al activării plachetare și în același timp marker inflamator asociat cu risc sporit de afecŃiuni cardiovasculare, este crescut la fumătorii pasivi (149Ă. Un studiu efectuat pe subiecŃi japonezi expuși la fumatul pasiv, arată că aceștia au un nivel al fibrinogenul seric cu 11,2+/4,1mg/dl mai mare decât nefumătorii neexpuși (150Ă. Nivelurile plasmatice ale fibrinogenului sunt crescute la fumători datorită activităŃii reduse a plasminogenului în sânge, în corelaŃie cu numărul Ńigărilor fumate (151Ă. Normalizarea nivelului fibrinogenului, după întreruperea
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
este crescut la fumătorii pasivi (149Ă. Un studiu efectuat pe subiecŃi japonezi expuși la fumatul pasiv, arată că aceștia au un nivel al fibrinogenul seric cu 11,2+/4,1mg/dl mai mare decât nefumătorii neexpuși (150Ă. Nivelurile plasmatice ale fibrinogenului sunt crescute la fumători datorită activităŃii reduse a plasminogenului în sânge, în corelaŃie cu numărul Ńigărilor fumate (151Ă. Normalizarea nivelului fibrinogenului, după întreruperea fumatului poate dura luni sau chiar ani. Creșterea fibrinogenului este un important factor de risc pentru obliterarea
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
nivel al fibrinogenul seric cu 11,2+/4,1mg/dl mai mare decât nefumătorii neexpuși (150Ă. Nivelurile plasmatice ale fibrinogenului sunt crescute la fumători datorită activităŃii reduse a plasminogenului în sânge, în corelaŃie cu numărul Ńigărilor fumate (151Ă. Normalizarea nivelului fibrinogenului, după întreruperea fumatului poate dura luni sau chiar ani. Creșterea fibrinogenului este un important factor de risc pentru obliterarea grefoanelor venoase sau restenoza după angioplastie transluminală percutană. Fibrinogenul intervine ca mediator al inflamaŃiei prin facilitarea adeziunii leucocitelor la endoteliul activat
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
mare decât nefumătorii neexpuși (150Ă. Nivelurile plasmatice ale fibrinogenului sunt crescute la fumători datorită activităŃii reduse a plasminogenului în sânge, în corelaŃie cu numărul Ńigărilor fumate (151Ă. Normalizarea nivelului fibrinogenului, după întreruperea fumatului poate dura luni sau chiar ani. Creșterea fibrinogenului este un important factor de risc pentru obliterarea grefoanelor venoase sau restenoza după angioplastie transluminală percutană. Fibrinogenul intervine ca mediator al inflamaŃiei prin facilitarea adeziunii leucocitelor la endoteliul activat, urmată de eliberarea de citokine proinflamatorii. În plus, fibrinogenul este un
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
plasminogenului în sânge, în corelaŃie cu numărul Ńigărilor fumate (151Ă. Normalizarea nivelului fibrinogenului, după întreruperea fumatului poate dura luni sau chiar ani. Creșterea fibrinogenului este un important factor de risc pentru obliterarea grefoanelor venoase sau restenoza după angioplastie transluminală percutană. Fibrinogenul intervine ca mediator al inflamaŃiei prin facilitarea adeziunii leucocitelor la endoteliul activat, urmată de eliberarea de citokine proinflamatorii. În plus, fibrinogenul este un factor determinant al hemoreologiei, inducând scăderea fluidităŃii sângelui. La modificările hemoreologice contribuie și creșterea hematocritului, apărută compensator
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
ani. Creșterea fibrinogenului este un important factor de risc pentru obliterarea grefoanelor venoase sau restenoza după angioplastie transluminală percutană. Fibrinogenul intervine ca mediator al inflamaŃiei prin facilitarea adeziunii leucocitelor la endoteliul activat, urmată de eliberarea de citokine proinflamatorii. În plus, fibrinogenul este un factor determinant al hemoreologiei, inducând scăderea fluidităŃii sângelui. La modificările hemoreologice contribuie și creșterea hematocritului, apărută compensator în urma transformării hemoglobinei în carboxihemoglobină sub acŃiunea monoxidului de carbon și datorită scăderii progresive a deformabilităŃii eritrocitare. Fumatul determină creșterea activităŃii
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
înregistrat o creștere în greutate în medie cu 2,7 kg la subiecŃii incluși în studiu (180Ă. La subiecŃii care prezentau insulinorezistenŃă s-au înregistrat în plus, valori serice crescute ale acizilor grași liberi, ale trigliceridelor, ale LDL colesterolului, ale fibrinogenului, ale activităŃii PAI-1 și scăzute ale HDL colesterolului. De asemenea, s-a constatat hiperglicemie postprandială la fumătorii cu diabet zaharat, cunoscută ca având un efect important în insulinorezistenŃă. Un studiu care a utilizat nicotina administrată intravenos la nefumători a demonstrat
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
Determinarea pigmenților biliari (bilirubina, acizi biliari, urobilinogen, stercobilinogen) este utilă în diagnosticul diferențial al icterelor. - sindromul hepatopriv obiectivează alterarea funcției de sinteză a ficatului și se traduce prin: modificarea electroforezei (scăderea proteinelor serice pe seama albuminelor), scăderea indicelui de protrombină, a fibrinogenului, colesterolului (excepție este ciroza biliară primitivă) și trigliceridelor (excepție la alcoolici), creșterea amoniemiei (în encefalopatia hepatică), creșterea moderată a glicemiei sindromul de activitate mezenchimală este evaluat prin creșterea gamaglobulinelor serice pe seama diferitelor fracțiuni în funcție de tipul de afectare hepatică (modificarea imunelectroforezei
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
IgM crescute în ciroza biliară primitivă). Sindromul hepatopriv este marca CH constituite, deoarece există molecule sintetizate exclusiv în ficat sau ficatul participă la diverse procese de sinteză. Sindromul se caracterizează prin scăderea proteinelor totale (pe seama scăderii albuminei), indicelui de protrombină, fibrinogenului, colesterolului și creșterea glicemiei. Bilanțul hematologic poate evidenția hipersplenism hematologic. Anemia hipocromă, microcitară semnifică hemoragii oculte. Anemia posthemoragică acută urmează unei HDS. 2. Testele de diagnostic morfologic cuprind:ecografia abdominală - explorare esențială deoarece apreciază structura hepatică (caracterul nodular), semnele de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
care asigură repararea completă a vasului afectat cât și procesul de angiogeneză (formare de vase noi). Hemostaza are două componente: 1. hemostaza primară care implică vasul (timpul vascular), trombocitele (timpul plachetar) și factorii plasmatici (esențiali sunt factorul von Willebrand și fibrinogenul în procesele de adeziune respectiv agregare plachetară) 2. hemostaza tardivă (coagularea propiu-zisă) urmată de fibrinoliză. Coagularea este în esență procesul care duce la constituirea trombului fibrino-plachetar și stabilizarea fibrinei. Se realizează grație intervenției succesive a factorilor de coagulare plasmatici și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
70 de ani și la 43% de femei și 45% de bărbați peste 85 de ani (9). În plus, înaintarea în vârstă este asociată cu creșterea presiunii pulsului și a rigidității arte - riale (RA). Există de asemenea o creștere a fibrinogenului, factorilor de coagulare, activității plachetare, creșterea inhibitorului activatorului plasminogenului, conducând în final la afectarea fibrinolizei. Citokinele inflamatorii și disfuncția endotelială potențează dezvoltarea aterosclerozei. În ultimii ani s au acumulat dovezi semnificative care susțin ipoteza că și indivizii vârstnici cu BCI
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Elisabeta Bădilă, Alina Rîpă, Emma Țintea () [Corola-publishinghouse/Science/91932_a_92427]
-
sexul feminin, acest aspect contribuind la ștergerea treptată a rezistenței la boala coronariană a femeilor (comparativ cu bărbații) (22) . În plus, rezistența la insulină promovează la rândul său obezitatea abdominală, ca și părți componente ale sindromului metabolic. Valorile crescute ale fibrinogenului plasmatic și numărul de leucocite se asociază cu un risc crescut de apariție a bolii coronariene (23). Acești factori de risc ar putea indica în special instabilitatea leziunilor aterosclerotice sau fisurarea plăcilor. În studiul Framingham, subiecții cu vârste cuprinse între
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Elisabeta Bădilă, Alina Rîpă, Emma Țintea () [Corola-publishinghouse/Science/91932_a_92427]