4,096 matches
-
în esofag sau duoden, și care poate fi rezolvată prin lărgirea marginilor rezecției proximal sau distal, sau prin extinderea transparietală în 91 organele adiacente: pancreas, splină, lobul stâng hepatic, mezocolonul transvers. Deși 1/3 din aceste aderențe la organe sunt inflamatorii și nu neoplazice, și biopsiile sunt nerecomandate din cauza posibilității diseminării neoplazice, se recomandă rezecția organelor aderente cu condiția unei stări a pacientului care permite o intervenție lărgită. În caz contrar se tentează asigurarea unei margini libere de tumoră la nivelul
CANCERUL DIGESTIV SUPERIOR. PRINCIPII, CONTROVERSE ȘI OPȚIUNI DE TRATAMENT by MIHAI STOIAN, CRISTIAN BULAT, MIHAELA DAMIAN () [Corola-publishinghouse/Science/402_a_1123]
-
predispuse la dezvoltarea sindromului metabolic sau a diabetului zaharat tip 2 au un status proinflamator bine exprimat înainte de debutul sau de detectarea acestor anomalii majore. Țesutul adipos visceral și macrofagele rezidente la acest nivel sunt responsabile pentru producția de citokine inflamatorii, care, la rândul lor, au un efect trigger pentru insulinorezistență și dezvoltarea sindromului metabolic. La ora actuală, biomarkerii proinflamatori cei mai studiați în legătură cu efectele cardiovasculare și metabolice sunt cei redați în tabelul 1.3.2. În mod indirect, tratamentele estrogenice
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
Obezitatea crește de două ori riscul de AVC la femei [23], în special cea de tip central [24]. Dintre numeroasele citokine secretate de țesutul adipos, factorul de creștere hepatocitară (HGF), cu rol în reglarea rezistenței la insulină, în declanșarea mecanismelor inflamatorii, în activarea proliferării celulare și a procesului de neovascularizare [25], poate fi implicat în apariția AVC la femei [23]. În studiul Women’s Health Initiative (WHI), nivelurile de HGF au fost semnificativ mai crescute la femeile cu AVC ischemice decât
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
de două ori mai frecventă la femei decât la bărbați. Aceasta se asociază cu creșterea riscului de AVC, dar numai în condițiile preexistenței și a unei patologii cardiovasculare, acest risc fiind de aproximativ 45% [30, 31]. Depresia exercită stimularea mecanismelor inflamatorii, dar și activarea sistemului nervos simpatic [23]. Totodată femeile care au depresie au o complianță mult mai redusă la tratamentul cardiovascular [23]. De asemenea, nu trebuie uitat faptul că depresia se asociază frecvent și cu alți factori de risc, cum
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
Sabin-Feldman, imunofluorescența indirectă și reacția de aglutinare. Chistul tisular atinge dimensiunile de 100 µ în diametru și conține mii de cistozoizi (bradizoizi, merozoizi). Se localizează preferențial în țesutul nervos și muscular, putând trăi timp în delungat fără să provoace reacții inflamatorii sau tulburări funcționale. Forma chistului este rotundă în creier și se mulează după forma fibrei musculare, dacă se localizează la acest nivel. Punerea în evidență pe secțiune histologică a chisturilor parazitare nu înseamnă automat și diagnosticul de infecție acută. Sub
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
toată viața ca și imunitate celulară. Această stare de imunitate, care controlează echilibrul din tre T. gondii și gazdă, reprezintă o apărare eficientă față de infecțiile exogene și evită reinfecțiile endogene. Chisturile tisulare sunt bine tolerate, neprovocând nici leziuni, nici reacții inflamatorii. Ruperea accidentală, însoțită de eliberarea bradizoizilor, poate provoca activarea bolii, cu creștere tranzitorie a anticorpilor la gazda imunocompetentă și apa riția unor manifestări periculoase neurologice și oculare, pe lângă boala generalizată, care apare la organismele imunodeprimate. IV. EXPRESIA CLINICĂ A INFECȚIEI
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
acestor țesuturi în comparație cu remarcabila capacitate de regenerare a celorlalte țesuturi din organism. Necroza, calcificările și hidrocefalia sunt rezultatul mai multor mecanisme: distrucția inițială a celulelor prin proliferarea intracelulară a parazitului; edemul care favorizează difuzia toxoplasmelor; eliberarea enzimelor proteolitice de celulele inflamatorii atinse de extensia necrozei inițiale. Leziunile la nivelul ochiului în infecția cu T. gondii au fost clasificate pentru prima dată de către J. Hogan, în 1951, astfel: 1) Principala leziune se localizează la nivelul retinei și coroidei; 2) Modificările secundare, ca
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
membrana limitantă externă poate fi ruptă, iar celulele retinei deplasate în spațiul subretinal. Ruperea membranei limitante interne duce la deplasarea celulelor stratului intern în corpul vitros adiacent. Prin dehiscența mem branei limitante interne, vitrosul este invadat de exudat serofibrinos, celule inflamatorii și de posibil țesut de granulație. În zonele intens inflamatorii, toate țesuturile neurale și de suport a retinei sunt complet distruse. Se produce necroză focală cu dizlocarea pigmentului, care se acumulează la periferia focarului lezional. Examenul fundului de ochi poate
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
în spațiul subretinal. Ruperea membranei limitante interne duce la deplasarea celulelor stratului intern în corpul vitros adiacent. Prin dehiscența mem branei limitante interne, vitrosul este invadat de exudat serofibrinos, celule inflamatorii și de posibil țesut de granulație. În zonele intens inflamatorii, toate țesuturile neurale și de suport a retinei sunt complet distruse. Se produce necroză focală cu dizlocarea pigmentului, care se acumulează la periferia focarului lezional. Examenul fundului de ochi poate evidenția și o papilită secundară inflamației adiacente sau un edem
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
este alb, iar prin ne croza corioretiniană este vizibilă sclera. Parazitul este prezent la nivelul leziunii și este cu atât mai numeros reprezentată cu cât leziunea este mai severă. În mod ocazional, el poate fi ob servat fără o reacție inflamatorie asociată în zone aparent normale ale retinei, la periferia focarelor inflamatorii, singur sau grupat, liber intracelular sau sub formă închistată și mai rar la nivel coroidian. S-au descris localizări în țesuturile papilei optice și a nervului optic. Mai rar
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
este prezent la nivelul leziunii și este cu atât mai numeros reprezentată cu cât leziunea este mai severă. În mod ocazional, el poate fi ob servat fără o reacție inflamatorie asociată în zone aparent normale ale retinei, la periferia focarelor inflamatorii, singur sau grupat, liber intracelular sau sub formă închistată și mai rar la nivel coroidian. S-au descris localizări în țesuturile papilei optice și a nervului optic. Mai rar se întâlnesc hemoragii în vitros și semne legate de apariția strabismului
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
este posibila cauză a labilității capacității de reglare a temperaturii, observate frecvent la acești copii. Măduva spinării poate fi și ea afectată, dar intensitatea procesului variază la diferiți indivizi. Închistarea T. gondii în substanța albă nu se asociază cu reacția inflamatorie. Frecvent, se citează într-un procent semnificativ de cazuri și microcefalia. Aceasta este consecința pierderii de substanță cerebrală, ca urmare a unei encefalite necrozante multifocale extinse, în special a emisferelor cerebrale. Deși mai rar, T. gondii se poate localiza la
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
sunt obstruate de procesul de ependimită, de produșii de necroză ai substanței cerebrale și de calcificările ulterioare. Consecința acestui fapt, ventriculii laterali și ventriculul al treilea se transformă în cavități abcedate ce conțin o acumulare de T. gondii și celule inflamatorii. Modificări histologice la nivelul miocardului Modificări histologice la nivelul ganglionului limfatic Infecția cu Toxoplasma gondii determină o hiperplazie foliculară, foliculi cu centri germinativi cu macrofage și corpi tingibili (aspect de „cer înstelat”). Celulele epitelioide sunt situate interfolicular sau la periferia
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
infecțioase generale”: hipertermie sau hipotermie, frison (clasic se consideră că marchează descărcarea bacteriană în circulație, fiind semnalul de prelevare a hemoculturilor), tahipnee, tahicardie, leucocitoză sau leucopenie. Apariția recentă a acestor semne, fără o altă cauză specifică, constituie sindromul de reacție inflamatorie sistemică (SIRS) sau, dacă poate fi precizată o infecție ca factor cauzal, constituie o stare de sepsis (vezi tabelul 8.1.). Elementele care atestă disfuncția sau insuficiența viscerală constau dintrun ansamblu de manifestări funcționale sau viscerale variabile ca număr și
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
fluxului în colapsul progresiv microvascular. Acești autori au postulat faptul că defectele apărute angiografic sunt cauzate de factori locali și de asemenea probabil de către trombi. Deoarece modificările observate în leziunile prin frig sunt similare celor văzute și în alte stări inflamatorii, Robson și Heggers (1981) au spus că ischemia progresivă din degerături este dată de aceeași mediatori ai inflamației responsabili de ischemia progresivă din arsură. Au găsit nivele mari de PGE2, PGF2, TxB2. 16.2.3. RASPUNSUL VASCULAR LA INCALZIRE Imediat
Capitolul 16: DEGERĂTURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1224]
-
interesat se formează o mică flictenă care se sparge. Simptomatologie. În faza de hiperemie locală prezintă un prurit moderat, apoi o flictenă care se însoțește de durere, ce dispare la evacuarea conținutului purulent, concomitent cu firul de păr, iar fenomenele inflamatorii locale retrocedează. Tratamentul. În prima fază evolutivă, razele ultraviolete pot avea efecte favorabile. În stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de păr din centrul flictenei și foliculita se vindecă. 6.2. FURUNCULUL Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
acel bolnav, prin contact cu un bolnav infectat sau prin instrumente nesterile, pentru inoculare fiind suficientă o mică soluție de continuitate la nivel epidermic. Anatomie patologică. Leziunea erizipelatoasă este o dermită acută, procesul inflamator afectând în special vasele limfatice. Reacția inflamatorie este mai evidentă la periferia placardului, care este mai ridicată, denivelată ca un prag („bureletul”) și reprezintă adevărata zonă de extensie a procesului patologic. Frecvent, edemul dermic provoacă prin presiune un clivaj dermo-epidermic, ceea ce explică apariția flictenelor. Uneori apar arii
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
modul de viață , de alimentație și de muncă a omului contemporan care generează numeroși factori de agresiune, factori ce acționează lent și cumulativ asupra organismului uman. Terenul cardio-vascular cuprinde afecțiuni de natură: Funcțională : tulburări paroxistice de ritm sau conducere cardiacă Inflamatorie : valvulopatii, endocardite, miocardite, pericardite Degenerativă : ateroscleroză, infarct miocardic. În stabilirea deciziei terapeutice , în mod special în decizia terapeutică de natură chirurgicală, medicul se orientează de la caz la caz și trebuie să aibă în vedere : • Amploarea intervenției de executat • Afecțiunea cardio-vasculară
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
după cum urmează: Odată șocul anafilactic stăpânit, pacientul este încredințat medicului internist sau reanimator din cadrul serviciilor de ATI, pentru stabilirea conduitei terapeutice în continuare. 1476.2. EDEMUL ANGIONEUROTIC ACUT (EDEMUL QUINCKE) Edemul angio-neurotic (Quincke) se manifestă prin tumefierea edematoasă, fără semne inflamatorii ale pleoapelor, buzelor, limbii, vălului palatin, faringelui și laringelui. Este denumit și angioedem acut, circumscris și poate apare singur sau în asociere cu reacția anafilactică. Edemul Quincke se prezintă localizat dar imprecis delimitat și nu modifică culoarea tegumentelor. El apare
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
Afectate rapid Nucleul Condensare periferica a cromatinei și ulterior fragmentarea prin clivaj internucleozomic - corpi apoptotici. Mici mase de cromatina dispersate în corpul nuclear, pe cale de liza (cromatolizăă și în final carioliza. Reacție locală În general absența, dar uneoriși exacerbata. Reacție inflamatorie mai mult sau mai putin accentuată. Proces biologic Activ fiziologic = moarte celulară programată, dar și de apărare în infecțiile virale. P. pasiv *Compilație după: 1. Martinou J.A. 1995; 2. Alien, Fr. și colab., 1997; 3. Helts S.W. 1998
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
caverne și pseudocaverne. Primele sunt căptușite cu o reacție conjunctivo-vasculară, secundele sunt delimitate cel mult printr-o reacție congestivo- hemoragica sau granulocitară. Menționam de asemeni posibilitatea calcificării focarelor necrotice cât și a intervenției diferiților germeni, cu transformarea focarelor în procese inflamatorii. Destul de frecvent de la nivelul teritoriilor necrozate sau gangrenate se pun în libertate cantități mari de toxine, care vor induce moartea generală a animalului. TANATOLOGIA 25 MOARTEA GENERALĂ Moartea celulară extinsă la întregul organism conduce la încetarea vieții acestuia, la instalarea
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Journal of Virology, 71, 3, 1739-1746, 1997; Tizard J.R. - Veterinary Immunology. An Introduction. VII ed., Elsevier, SUA, 2004; Vasilakos J., Silvers B. - Molecular Psychiatry, 1, 72-76, 1996; Zamzanis N., Kroemer G. - Molecular cell biology, 67-71, 2001. CAP. ÎI. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII Cuprinde: A. Morfopatogeneza proceselor inflamatorii ............................ 45 Introducere ................................................................................... 45 Cauzele inflamațiilor ............................................................ 46 Denumirea inflamațiilor ........................................................ 46 Tipurile de inflamații ............................................................ 48 Stadializarea procesului inflamator ...................................... 50 Rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adeziune ......................................................... 53 Selectinele .................................................................... 53 Integrinele .................................................................... 54 Superfamilia imunoglobuline ...................................... 55
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
1739-1746, 1997; Tizard J.R. - Veterinary Immunology. An Introduction. VII ed., Elsevier, SUA, 2004; Vasilakos J., Silvers B. - Molecular Psychiatry, 1, 72-76, 1996; Zamzanis N., Kroemer G. - Molecular cell biology, 67-71, 2001. CAP. ÎI. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII Cuprinde: A. Morfopatogeneza proceselor inflamatorii ............................ 45 Introducere ................................................................................... 45 Cauzele inflamațiilor ............................................................ 46 Denumirea inflamațiilor ........................................................ 46 Tipurile de inflamații ............................................................ 48 Stadializarea procesului inflamator ...................................... 50 Rolul endoteliului vascular și interrelațiile lui cu moleculele de adeziune ......................................................... 53 Selectinele .................................................................... 53 Integrinele .................................................................... 54 Superfamilia imunoglobuline ...................................... 55 Cadherinele .................................................................. 56 Proteinele de faza
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
140 Morfogeneza granulomului infecțios ........................... 141 Morfogeneza granulomului de corp străin inert .......... 146 Morfogeneza granulomului micotic ............................ 147 Morfogeneza granulomului parazitar .......................... 147 Inflamații difuze cu celule gigante .............................. 148 Terminarea inflamațiilor ....................................................... 149 Particularități ale inflamațiilor la pești ................................. 154 Bibliografie ................................................................................... 155 A. MORFOPATOGENEZA PROCESELOR INFLAMATORII INTRODUCERE Fără a minimaliza manifestările altor procese patologice fundamentale, considerăm că procesele inflamatorii domină patologia animală, prin complexitatea lor morfofuncționala și prin implicațiile lor în desfășurarea funcțiilor vitale. Așa se explică și faptul că primele descrieri ale leziunilor inflamatorii au
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
granulomului micotic ............................ 147 Morfogeneza granulomului parazitar .......................... 147 Inflamații difuze cu celule gigante .............................. 148 Terminarea inflamațiilor ....................................................... 149 Particularități ale inflamațiilor la pești ................................. 154 Bibliografie ................................................................................... 155 A. MORFOPATOGENEZA PROCESELOR INFLAMATORII INTRODUCERE Fără a minimaliza manifestările altor procese patologice fundamentale, considerăm că procesele inflamatorii domină patologia animală, prin complexitatea lor morfofuncționala și prin implicațiile lor în desfășurarea funcțiilor vitale. Așa se explică și faptul că primele descrieri ale leziunilor inflamatorii au fost identificate în papirusurile egiptene cu 6000 de ani înainte de Hristos și apoi
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]