6,349 matches
-
mai puțin previzibil este o pandemie la nivel mondial. De exemplu, în cazul în care HIV ar evolua și ar deveni transmisibil ca o răceală obișnuită, consecințele ar fi dezastruoase. Acesta a dus la emiterea ipotezei că un astfel de patogen extrem de virulent nu ar putea să evolueze. Acest lucru se datorează faptului că un agent patogen care ucide rapid gazdele sale ar putea să nu aibă timp suficient să se răspândească la oameni, în timp ce unul care ucide gazdele sale mult
Riscurile existențiale () [Corola-website/Science/319673_a_321002]
-
ar evolua și ar deveni transmisibil ca o răceală obișnuită, consecințele ar fi dezastruoase. Acesta a dus la emiterea ipotezei că un astfel de patogen extrem de virulent nu ar putea să evolueze. Acest lucru se datorează faptului că un agent patogen care ucide rapid gazdele sale ar putea să nu aibă timp suficient să se răspândească la oameni, în timp ce unul care ucide gazdele sale mult mai încet sau deloc va permite purtătorilor săi mai mult timp pentru răspândirea infecției. Modelul acesta
Riscurile existențiale () [Corola-website/Science/319673_a_321002]
-
se răspândească la oameni, în timp ce unul care ucide gazdele sale mult mai încet sau deloc va permite purtătorilor săi mai mult timp pentru răspândirea infecției. Modelul acesta simplificat prezice că virulența și transmisia nu sunt legate în nici un fel, agenții patogeni vor evolua numai în condițiile unei virulențe scăzute și cu o transmitere rapidă. Totuși această ipoteză nu este întotdeauna valabilă și în modelele mai complexe, în care nivelul de virulență și rata de transmitere sunt legate, niveluri ridicate de virulență
Riscurile existențiale () [Corola-website/Science/319673_a_321002]
-
virulență care este posibil este în schimb limitat de existența unei populații complexe de gazde, cu sensibilități diferite la infecții, în condițiile în care unele gazde sunt izolate geografic. Mărimea populației gazdă și a concurenței dintre diferitele tulpini de agenți patogeni pot modifica, de asemenea virulența. Interesant, un agent patogen care infectează oamenii doar ca o gazdă de obicei secundară și infectează o altă specie (Zoonosis) poate avea o constrângere redusă asupra virulenței la oameni, deoarece infecția aici este un eveniment
Riscurile existențiale () [Corola-website/Science/319673_a_321002]
-
existența unei populații complexe de gazde, cu sensibilități diferite la infecții, în condițiile în care unele gazde sunt izolate geografic. Mărimea populației gazdă și a concurenței dintre diferitele tulpini de agenți patogeni pot modifica, de asemenea virulența. Interesant, un agent patogen care infectează oamenii doar ca o gazdă de obicei secundară și infectează o altă specie (Zoonosis) poate avea o constrângere redusă asupra virulenței la oameni, deoarece infecția aici este un eveniment accidental și evolutia ei, este acționată de evenimentele dintr-
Riscurile existențiale () [Corola-website/Science/319673_a_321002]
-
că se datorează unor evenimente care au avut loc în timpul dezvoltării bebelușului înainte de naștere, cum ar fi o deteriorare în alimentare cu sânge în locul respectiv sau o infecție. O cauză cunoscută a hidrocefaliei congenitale, însă foarte rară, este toxoplasmoza, agentul patogen fiind transmis de la animale sau din consumul cărnii insuficient gătite. Deși majoritatea adulților au fost deja infectați și au devenit imuni, femeile însărcinată neimunizate pot căpăta această infecție. În această situație fătul este expus riscului de a contracta boala în
Hidrocefalie () [Corola-website/Science/315607_a_316936]
-
în privința potențialului pandemic al virusului H1N1. Acesta constă în faptul că, până acum, nu s-a descoperit nimic neobișnuit în nucleoproteina virusului, numită NS1, care este legată de puterea răspunsului imun pe care-l produce virusul. În cazul unor virusuri patogene, proteina NS1 inițiază o "furtună a citokinelor", o reacție imună severă, ce poate fi fatală chiar și pentru persoanele tinere și sănătoase. Morbiditatea (proporția în care produce îmbolnăviri) crescută a actualului virus A/H1N1, mai mare decât în cazul lui
Gripa tip A(H1N1) () [Corola-website/Science/315710_a_317039]
-
În 1924 se reîntoarce, împreună cu mai multe alte cadre medicale, în locul soției avându-l ca asistent pe Noel Gillespie, pregătit la Oxford. Spitalul, aflat în decădere, este refăcut, sunt introduse noi medicamente recent descoperite și se efectuează experimente privind agenții patogeni ai bolilor tropicale. În 1927 Schweitzer se întoarce în Europa, spitalul funcționând în continuare. Este din nou prezent în Africa în perioada 1929 - 1932 și dobândește tot mai multă notorietate și autoritate medicală, nu numai în Europa, ci și în
Albert Schweitzer () [Corola-website/Science/315868_a_317197]
-
le sunt boli infecțioase ale omului, animalelor și plantelor produse de microorganisme din regnul Fungi (ciuperci microscopice). Agentul cauzal face parte din categoria "miceților", terapia și diagnosticul bolii fiind de obicei dificile. In medicină au fost subîmpărțiți în: Ciuperca microscopică patogenă care poate fi și sub formă de spori pătrunde printr-o așa numită „poartă de intrare” în organism, care poate fi pe cale aerogenă, digestivă sau prin piele. Aici începe să se înmulțească producând simptomele bolii care în general nu sunt
Micoze () [Corola-website/Science/315138_a_316467]
-
celulare în care mecanismele apoptozei nu mai funcționează. Ele supraviețuiesc și se multiplică fără a mai fi influențate de transformările genetice survenite în cursul vieții celulei, în timp ce în mod normal ar fi trebuit să fie distruse prin apoptoză. Anumiți agenți patogeni împiedică inducerea apoptozei, ca de exemplu HHV8 (virusul herpetic responsabil de dezvoltarea sarcomului Kaposi). În anumite boli neurodegenerative de tipul "tau"patiilor sunt implicate mecanismele apoptoice, rezultând o supraviețuire a proteinei "tau" patogenă, care se acumulează în mod anormal, până la
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
să fie distruse prin apoptoză. Anumiți agenți patogeni împiedică inducerea apoptozei, ca de exemplu HHV8 (virusul herpetic responsabil de dezvoltarea sarcomului Kaposi). În anumite boli neurodegenerative de tipul "tau"patiilor sunt implicate mecanismele apoptoice, rezultând o supraviețuire a proteinei "tau" patogenă, care se acumulează în mod anormal, până la moartea celulei nervoase. Acesta este cazul paraliziei supranucleare progresive, a bolii Alzheimer etc. Cercetări recente au arătat că dezvoltarea "sindromului de imunodeficiență dobândită" (SIDA) ar fi în legătură cu declanșarea unui proces de apoptoză "în
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
loci omologi se găsesc alele diferite, organismul este heterozigot. Alelele diferite apar ca urmare fie a mutațiilor fie a recombinării între alele prin "crossing-over". Alelele pot fi clasificate după mai multe criterii : O situație deosebită o reprezintă prezența de variante patogene multiple pentru o genă dată. Aceste variante pot fi considerate ca variante alelice din punct de vedere funcțional deoarece toate determină modificarea caracterului determinat de gena respectivă. Din punct de vedere structural însă, ele nu sunt în mod real alelice
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
monoalelic, fenomen cunoscut sub numele de fixare a alelei. Acest proces determină o scădere a variabilității populației datorită pierderii unor alele. În funcție de numărul alelelor identificate, un locus poate fi: Alelele pot determina sau nu un fenotip anormal, fiind denumite alele patogene și respectiv alele nonpatogene. Alelele nonpatogene care au o frecvență în populație mai mare de 5% sunt considerate ca polimorfisme și sunt alele frecvente. Alelele a căror frecvență este între 1 și 5% sunt alele rare. Alelele nonpatogene sunt alele
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
alele nonpatogene. Alelele nonpatogene care au o frecvență în populație mai mare de 5% sunt considerate ca polimorfisme și sunt alele frecvente. Alelele a căror frecvență este între 1 și 5% sunt alele rare. Alelele nonpatogene sunt alele codominante. Alelele patogene au, în general, frecvență sub 1% însă în unele populații (precum populația insulei Tristan da Cunha, populațiile Amish sau evreii așkenazi) datorită efectului de „gât de sticlă” și izolării reproductive frecvența alelelor patogene poate crește semnificativ. Într-o populație de
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
rare. Alelele nonpatogene sunt alele codominante. Alelele patogene au, în general, frecvență sub 1% însă în unele populații (precum populația insulei Tristan da Cunha, populațiile Amish sau evreii așkenazi) datorită efectului de „gât de sticlă” și izolării reproductive frecvența alelelor patogene poate crește semnificativ. Într-o populație de mărime infinită, în care reproducerea este de tip panmixic (încrucișare aleatorie între indivizi) și în care nu există migrații sau mutații noi, frecvențele alelice, și deci și cele ale genotipurilor corespunzătoare, rămân constante
Alelă () [Corola-website/Science/317314_a_318643]
-
avea o splină mărită, si 10% vor avea o mărire a ficatului. Oamenilor suspectați de mononucleoză, li se va lua o probă de sânge. Dacă la fața locului mono este pozitiv, diagnosticul este confirmat. Există și alți viruși și agenți patogeni care pot provoca o boală care este similară cu mononucleoza (de exemplu, citomegalovirus, adenovirus, si Toxoplasma), astfel încât se vor efectua teste suplimentare de sânge, pentru a testa existența altor agenți patogeni. Tratament Nu există niciun medicament specific pentru a trata
Virus Epstein-Barr () [Corola-website/Science/325918_a_327247]
-
diagnosticul este confirmat. Există și alți viruși și agenți patogeni care pot provoca o boală care este similară cu mononucleoza (de exemplu, citomegalovirus, adenovirus, si Toxoplasma), astfel încât se vor efectua teste suplimentare de sânge, pentru a testa existența altor agenți patogeni. Tratament Nu există niciun medicament specific pentru a trata mononucleoza. Unii medici folosesc corticosteroizi pentru a trata umflarea gâtului sau o splină mărită, dar steroizii nu sunt necesari în majoritatea cazurilor. Medicamentele antivirale pot ajuta ajuta în leucoplazie, inclusiv Aciclovir
Virus Epstein-Barr () [Corola-website/Science/325918_a_327247]
-
dezactiveze în cele din urmă câmpul de forță creat de Wesley. Data este trimis să pună la loc cipurile, cu toate acestea, Data raportează că sarcina, „...va dura puțin mai mult decât avem...”. Wesley, în continuare afectat de misteriosul agent patogen, reușește să inverseze câmpul undei tractoare al navei "Enterprise" ceea ce duce la îndepărtarea de "Țiolkovski", oferind secunde suplimentare necesare pentru a se da la o parte din calea fragmentului. Echipajul este în cele din urma vindecat de boală, iar Picard
The Naked Now () [Corola-website/Science/324511_a_325840]
-
acidului nucleic în citoplasma bacteriei. Aici el începe să se autoreproducă, folosind nucleotidele celulei-gazdă. Din aminoacizii gazdei, în baza acidului nucleic fagal, se sintetizează proteinele membranei. Urmează asamblarea componentelor fagale. În urma activității bacteriofagului, celula-gazdă moare. Preparate de bacteriofagiai unor bacterii patogene se folosesc pentru profilaxia și tratarea bolilor omului și animalelor, provocate de aceste bacterii.
Bacteriofag () [Corola-website/Science/323674_a_325003]
-
unde datorită lucrărilor sale a fost numit raportor general pentru problema combaterii maladiei „Jigodia câinilor tineri”, la propunera prof. s-a aprobat la acest Congres ca „jigodia câinelui” să fie numită „maladia Carre”, pentru cinstirea savantului care a descoperit agentul patogen al bolii. In 1938 a participat la Congresul internațional de medicină veterinară de la Zürich-Interlaken în Elveția unde a avut un deosebit succes prin cercetările sale cu privire la bolile porcilor. Împreună cu Gh. Ionescu-Brăila a reprezentat în anii 1939 și 1940 România la
Alexandru Vechiu () [Corola-website/Science/323189_a_324518]
-
Polo, la sfârșitul secolului al XIII-lea. S-a pus problema, de mult timp, dacă monedele metalice și bancnotele, care sunt obiecte care trec din mână în mână, și circulă uneori repede în lumea întreagă, ar putea să vehiculeze microorganisme patogene (ciuperci, bacterii și viruși). Lucrătorii din comerțul alimentar, care ating alimentele și încasează banii clienților pot fi agenți de transmitere a epidemiilor? În 2007, un studiu a confirmat că virușii gripali pot supraviețui până la cinci zile pe bancnote (bancnote de
Bancnotă () [Corola-website/Science/323383_a_324712]
-
ului ajuta sau completează capacitatea anticorpilor și a celulelor fagocitare de a elimina agenții patogeni din organism. Acesta este parte a sistemul imun înnăscut, care nu este adaptabil și care nu se schimbă pe parcursul vieții. poate însă fi recrutat de către sistemul imunitar adaptativ. Sistemul complement reprezintă un complex de proteine plasmatice mici, sintetizate de ficat
Sistemul complement () [Corola-website/Science/326858_a_328187]
-
hidroliza C3 de către complexul enzimatic C3-convertaza în faza lichidă, este rapid inactivat de factorii H și I. Însă atunci când gruparea tioester internă a C3 reacționează cu o grupare hidroxil sau amino a unei molecule de pe suprafața unei celule sau agent patogen, C3b, care este acum legat covalent la membrana este protejat de inactivare. C3b legat de suprafață se poate lega de factorul B pentru a forma C3bB. Factorul B este hidrolizat în prezența factorului D, rezultând moleculele Ba și Bb. Bb
Sistemul complement () [Corola-website/Science/326858_a_328187]
-
este activat pe suprafața celulelor organismului, activarea complementului este limitată de proteine reglatoare endogene, care includ CD35, CD46, CD55 și CD59, în funcție de fenotipul celulei. Patogenii în general nu prezintă pe suprafața proteine reglatoare (există unele excepții care reflectă adaptarea agenților patogeni microbiene la sistemul imun). Astfel, calea alternă a complementului este capabil să distingă self de la non-self pe baza expresiei proteine reglatoare de suprafață. Celulele gazdă nu acumulează pe suprafața C3b (inclusiv fragmentul proteolitic al C3b, numit iC3b), deoarece acest lucru
Sistemul complement () [Corola-website/Science/326858_a_328187]
-
este capabil să distingă self de la non-self pe baza expresiei proteine reglatoare de suprafață. Celulele gazdă nu acumulează pe suprafața C3b (inclusiv fragmentul proteolitic al C3b, numit iC3b), deoarece acest lucru este împiedicat de proteinele reglatoare, în timp ce celulele străine, agenți patogeni și suprafețele anormale pot fi puternic atacate cu C3b și iC3b. În consecință, calea alternă este un element de imunitate înnăscuta. Odată ce C3-convertaza alternă este formată pe suprafața unei celule, aceasta se poate lega covalent de un alt C3b, pentru
Sistemul complement () [Corola-website/Science/326858_a_328187]