2,319 matches
-
evaluarea unor citokine care ar fi putut fi exprimate în primele stadii ale procesului inflamator insular. Astfel, până în prezent, doar IFN? și IFN? au fost asociate cu insulita destructivă la om [67]. 6. Distrugerea celulelor ? Odată declanșat procesul distructiv autoimun, în acesta vor fi antrenate limfocite T helper și T citotoxice, celule killer (K) și natural killer (NK), macrofage și mastocite. Citokinele produse de aceste celule par a fi răspunzătoare de agresiunea asupra celulelor ?. Dintre citokinele proinflamatorii menționăm interleukina
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
fiind sărace în echipamentele enzimatice necesare pentru înlăturarea acestor radicali toxici. Există și citokine antiinflamatorii cum ar fi Interleukinele 4 și 10 (produse de subsetul de limfocite Th2) care par a fi scăzute la diabetici. De altfel, în perioada procesului autoimun antiinsular apare un dezechilibru numeric și de activitate între subseturile de limfocite helper Th1 și Th2. Confirmarea obiectivă a instalării definitive și ireversibile a T1DM o reprezintă punerea în evidență a procesului de insulită. Studiile histologice ale pancreasului efectuate la
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
că perioada prediagnostică scurtă din DZ de tip 1 este doar vârful unui iceberg, evoluția bolii fiind de ani de zile înaintea instalării simptomelor caracteristice. Ea parcurge etapele de „susceptibilitate genetică”, acțiune a factorului trigger de mediu, declanșare a procesului autoimun, distrugere a celulelor ? și apoi instalarea deficitului insulino-secretor progresiv până la apariția simptomelor caracterisitce bolii. Evoluție stadială a T1DM, se poate întinde pe o durată de până la 10 ani, ocazional chiar mai mult. În acest interval de timp boala trece
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
a) Prima etapă în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de existența susceptibilității genetice înnăscute. (b) A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. (c) A treia etapă patogenică este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor ? pancreatice. Procesul se concretizează serologic prin apariția autoanticorpilor anti beta celulari iar morfopatologic prin instalarea procesului progresiv de insulită. Trebuie menționat că această etapă are o
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
reprezentată de existența susceptibilității genetice înnăscute. (b) A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. (c) A treia etapă patogenică este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor ? pancreatice. Procesul se concretizează serologic prin apariția autoanticorpilor anti beta celulari iar morfopatologic prin instalarea procesului progresiv de insulită. Trebuie menționat că această etapă are o durată variabilă, ce se întinde de regulă pe durata mai
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
a tuturor celor 4 autoanticorpi majori (ICA, IAA, GADA și IA-2A) poate crește sensibilitatea și specificitatea acestei metode de screening. 8.4 Markeri metabolici. Investigarea capacității insulino-secretorii reprezintă singura modalitate de a evalua funcția „organului țintă” în T1DM ca boală autoimună, și de a aprecia rezerva funcțională beta celulară pancreatică. Trebuiesc măsurate atât secreția de insulină cât și toleranța la glucoză. Aceasta implică practic efectuarea atât a unui IVGTT cât și a unui TTGO pentru a realiza screening-ul T1DM. Investigația cea
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
Diabetes Prevention Trial (DPT-1) care a folosit administrarea s.c. a unor doze mici de insulină [21] și de European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT) care a folosit administrarea de nicotinamidă. [ENDIT Study Group - date încă nepublicate] 9. T1DM ne-autoimun Considerăm că un subtip al T1DM trebuie să fie reprezentat de formele cu distrucție ne-autoimună a celulelor ?, chiar dacă acestea sunt foarte rare. În aceste forme, nu s-a putut demonstra implicarea sistemului imun, examenele histologice punând în evidență
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
21] și de European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT) care a folosit administrarea de nicotinamidă. [ENDIT Study Group - date încă nepublicate] 9. T1DM ne-autoimun Considerăm că un subtip al T1DM trebuie să fie reprezentat de formele cu distrucție ne-autoimună a celulelor ?, chiar dacă acestea sunt foarte rare. În aceste forme, nu s-a putut demonstra implicarea sistemului imun, examenele histologice punând în evidență procese de apoptoză (moarte celulară „programată”). Diabetul Neonatal Tranzitor este o formă foarte rară de T1DM
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
58] sau factorului IPF-1/PDX-1 (cromozomul 13q12) [86]. Tot în cadrul formelor rare de T1DM este inclus și diabetul ce apare în Sindromul Wolfram (asociează și atrofie optică), deși în acest din urmă caz distrucția ? celulară este tot de tip autoimun. O distrucție ? celulară ne-autoimună se mai întâlnește și în intoxicația cu Vacor (un rodenticid), cu Aloxan sau Streptozotocin, în urma unor pancreatite acute sau cronice, în unele infecții virale, etc. Acestea însă, fiind de cauză cunoscută, sunt descrise în cadrul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
13q12) [86]. Tot în cadrul formelor rare de T1DM este inclus și diabetul ce apare în Sindromul Wolfram (asociează și atrofie optică), deși în acest din urmă caz distrucția ? celulară este tot de tip autoimun. O distrucție ? celulară ne-autoimună se mai întâlnește și în intoxicația cu Vacor (un rodenticid), cu Aloxan sau Streptozotocin, în urma unor pancreatite acute sau cronice, în unele infecții virale, etc. Acestea însă, fiind de cauză cunoscută, sunt descrise în cadrul diabetului secundar.
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
Tratamente de excepție 1. Introducere Am prezentat în alte capitole (cap..... „Prevenția diabetului zaharat”) eforturile de prevenire ale T1DM și T2DM. Cele mai mari speranțe de prevenire a declanșării procesului autoimun distructiv beta-pancreatic s-au manifestat în anii ’70, când un titrat optimist spunea că prevenția T1DM este aici, aproape, „chiar după colț”. O vom vedea imediat, adică. Nici predicția asociației juvenile Diabetes Foundation din anii ’90, „There is a cure
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
preventivă”, unele „metode de tratament precoce” sau soluții terapeutice încă restrictive prin costuri, merită a fi cunoscute (1, 2). 2. Imunoterapia în T1DM După cum arătam anterior (cap...... „Prevenția diabetului zaharat”), nici una din metodele de abordare imunologică sau vizând interceptarea răspunsului autoimun anti-β-celular, nu sunt metode preventive, întrucât ele se aplică după ce procesul distructiv β-celular a apărut și poate fi identificat prin prezența markerilor imuni umorali. Imunosupresia, imunomodularea, susținerea (suplinirea) funcției β-celulare cu doze mici de insulină în vederea prevenirii procesului distructiv β-celular
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
concluzia la care ar ajunge medicul practician citindu-l ar fi una singură: mai este mult de așteptat. Într-o lucrare recentă semnată de Skyler (20), sunt inventariate (Tabelul 1) metodele de tratament având ca scop „interzicerea” dezvoltării procesului diabetogen autoimun. 3. Transplantul de pancreas Până în prezent, în lume, au fost efectuate peste 15 000 transplanturi de pancreas, de cele mai multe ori de „rinichi - pancreas”, la pacienții cu T1DM asociat cu insuficiență renală cronică. În această din urmă situație, rata de supraviețuire
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
la răspunsul imun în etapa de „prezentare a antigenelor”. În fazele inițiale ale diabetului zaharat de tip 1, insulele sunt invadate de numeroase limfocite (limfocite T, rare limfocite B și macrofage) intravascular și perivascular, realizând ceea ce s-a numit „insulita” autoimună. Insulita este observată numai când insulele Langerhans afectate mai conțin încă celule β, subliniind rolul major al acestora în declanșarea procesului autoimun. Dacă durata diabetului este mai mare, arhitectura insulelor se modifică datorită procesului de scleroză. Secundar, este modificat amplasamentul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
numeroase limfocite (limfocite T, rare limfocite B și macrofage) intravascular și perivascular, realizând ceea ce s-a numit „insulita” autoimună. Insulita este observată numai când insulele Langerhans afectate mai conțin încă celule β, subliniind rolul major al acestora în declanșarea procesului autoimun. Dacă durata diabetului este mai mare, arhitectura insulelor se modifică datorită procesului de scleroză. Secundar, este modificat amplasamentul celulelor endocrine relativ neafectate (A, D și PP), ce sunt înglobate în țesutul acinar, țesut care prezintă în apropierea insulei o reacție
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
paracrin al insulinei asupra celulelor acinare, precum și distrugerii arhitecturii țesutului acinar ca urmare a sclerozei progresive a celor 800 000 de insule, a căror suprafață de contact cu zonele din jur este imensă. Leziunea histologică caracteristică în T1DM este „insulita autoimună”, care este descrisă pe larg în capitolele .... „Celula β pancreatică” și .... „Etiopatogenia T1DM”. Microscopic, la pacienții cu durata de evoluție de peste 5 ani, numărul celulelor β este redus până la dispariție (corespunzător cu scăderea peptidului C circulant, ca răspuns la o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
pleurală sau pericardică, cașexie și ascită (5% din cazuri), coagulare intravasculară diseminată, tromboflebită, embolie pulmonară, mase toracice palpabile și scolioză ipsilaterală [30]. DIAGNOSTIC PARACLINIC Teste de sânge S-au constatat la pacienții cu mezoteliom pleural malign difuz prezența anemiei hemolitice autoimune, a hipercalcemiei, a hipoglicemiei, a hipercoagulabilității, a trombocitozei. Acidul hialuronic seric poate fi crescut în special la pacienții cu mezoteliom epitelial [39]. Osteopontin este o proteină care afectează interacțiunile celulare, a căror nivele sangvine sunt crescute la pacienții cu mezoteliom
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, ADRIAN CIUCHE, TEODOR HORVAT () [Corola-publishinghouse/Science/92103_a_92598]
-
abdominal [45]. ASPIRAȚIA CU AC FIN GHIDATĂ ECOENDOSCOPIC (EUS-FNA) EUS-FNA este indicată pentru obținerea de specimene pentru examen citologic și histopatologic în vederea indicației radiochimioterapiei paleative și pentru diferențierea de alte leziuni nodulare pancreatice ca de exemplu pancreatita cronică pseudotumorală, pancreatita autoimună, metastazele pancreatice sau tumorile neuroendocrine (fig. 286). Acuratețea diagnosticului citologic prin FNA este de 82-93%, fiind similară pentru acele de 22 și 25G [46,47], iar pentru histologie este de 84-87% [46]. Rezultatele sunt superioare biopsiei intraductale obținute în timpul ERCP
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Anton () [Corola-publishinghouse/Science/92192_a_92687]
-
de limfom, tuberculoză, metastază sau tumoră neuroendocrină;diagnosticul tumorilor chistice și al leziunilor cu caractere imagistice atipice [6];leziuni pancreatice de dimensiuni reduse a căror natură este imposibil de stabilit ecografic/ imagistic;masă tumorală pancreatică cu suspiciune înaltă de pancreatită autoimună [7];evaluarea rejetului sau disfuncției de alogrefă pancreatică [8]. În cazul în care există o suspiciune înaltă de adenocarcinom pancreatic și formațiunea se pretează la o rezecție curativă, PBP ar trebui evitată, deoarece există riscul însămânțării intraperitoneale sau subcutane [2
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Marcel Tanţău, Alina Tanţău () [Corola-publishinghouse/Science/92196_a_92691]
-
maligne: cancer gastric, colorectal, ovarian, pancreatic [79]. Rezultate fals pozitive sunt raportate și la pacienții cu patologie hepatică (colangită primară sclerozantă, ciroză biliară primitivă, hepatită cronică, insuficiență hepatică acută), boli pancreatice (pancreatită cronică), boli ale tractului biliar (litiază biliară, colangită autoimună, angiocolită), dar și în patologia extradigestivă (pneumopatii interstițiale, colagenoze), sugerându-se că CA19-9 ar fi un marker al unui răspuns sistemic inflamator [80]. Principala cauză de rezultate fals pozitive o constituie icterul obstructiv. Deși, în principiu, utilitatea determinării CA 19-9
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Adrian Covași () [Corola-publishinghouse/Science/92154_a_92649]
-
chistice și solide, maligne și benigne [1,2]. Masele pancreatice solide pot fi urmarea inflamației („pseudomase”) sau pot reprezenta o patologie malignă (tumori adevărate) [3,4]. Pseudomasele de etiologie inflamatorie sunt pancreatita acuta focală și pseudotumorile din pancreatita cronică. Pancreatita autoimună se poate prezenta în unele cazuri cu un aspect imagistic de pancreatita focală cu caracter de masă tumorală [4]. Formațiunile tumorale pancreatice solide de etiologie malignă sunt în principal reprezentate de către adenocarcinomul ductal - peste 95% din tumorile pancreatice solide maligne
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
invaziei în structurile retroperitoneale (fig. 259) [51]. PSEUDOTUMORILE Acestea reprezintă dezvoltări circumscrise ale parenchimului pancreatic având ca substrat fibroză interstițială și infiltrat inflamator cronic. Apar după episoade repetate de pancreatită acută de etiologie alcoolică sau în pancreatitele cronice alcoolice sau autoimune. Pseudotumorile realizează compresiuni ale structurilor intrapancreatice ductale și retroperitoneale (vase, duoden, filete nervoase) de o manieră similară cu tumorile. Diagnosticul diferențial, clinic dar și imagistic, este dificil din cauza similitudinilor cu neoplasmele pancreatice [30]. La explorarea ecografică convențională aspectul este acela
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Alexandru Şerban, Liliana Resiga, Rareş Buiga () [Corola-publishinghouse/Science/92188_a_92683]
-
periodică strânsă și terapia precoce a acestor leziuni sunt metode certe de profilaxie în dezvoltarea CC. Colangita sclerozantă primitivă Printre cele mai frecvente afecțiuni hepatice citate ca fiind leziuni predispozante pentru dezvoltarea CC este colangita sclerozantă primitivă (CSP), o afecțiune autoimună care determină stricturi ale canalelor extra și intrahepatice. Inflamația cronică, proliferarea epiteliului biliar, producția de mutageni biliari și staza biliară au fost postulate ca mecanisme de carcinogeneză [2]. Incidența CC la pacienții diagnosticați cu CSP variază între 6 și 39
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92169_a_92664]
-
ci crește producerea de nitrozamine endogene [76, 77]. Pe baza modelelor experimentale, nitrozaminele sunt considerate ca genotoxice cu efect carcinogenic, iar infecția cu O. viverrini, ca având un rol epigenetic [78]. COLANGITA SCLEROZANTĂ PRIMITIVĂ Colangita sclerozantă primitivă (CSP), o boală autoimună a tractului biliar ce determină fibroză și stricturi ale căilor biliare extra și/sau intrahepatice este un factor de risc recunoscut pentru CC. Inflamația cronică, proliferarea epiteliului biliar, producerea de mutageni endogeni biliari și staza biliară sunt mecanisme presupuse ale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liviu Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/92149_a_92644]
-
trigliceride se face de către lipoprotein-lipază. Activitatea acesteia este scăzută la diabeticii insuficient tratați. O altă mențiune specială este că, la diabeticii dezechilibrați, se produce o glicozilare a LDL și a altor lipoproteine, făcându-le susceptibile la oxidare și stimulând procesul autoimun de formare a plăcii de aterom. Oxidarea LDL-colesterolului reprezintă o etapă indispensabilă în acumularea acestuia în macrofage, depinzând de un receptor membranar specific și limitat de un mecanism de recontrol celular. Perturbarea acestui mecanism determină apariția de celule „spumoase”, prin
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]