863 matches
-
inhalate, acestea se transformă în drojdie și produc o pneumonită neutrofilică. Sunt afectați și ganglionii locoregionali. În evoluție se formează granuloame, iar organismul limitează infecția prin fibroză perilezională. De cele mai multe ori leziunea pulmonară se prezintă ca o opacitate rotundă, fără calcificări. Rolul chirurgului toracic în blastomicoza pulmonară este acela de a obține material biopsic pentru diagnosticul de certitudine sau, în lipsa diagnosticului, de a proceda la rezecția chirurgicală a leziunii pentru a exclude malignitatea. Forme clinice Blastomicoza pulmonară acută De cele mai multe ori
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
Albert Touraine,86 stabilindu-se ulterior că e vorba de defecte în procesul de reparare al ADN prin recombinare omologă. Sindromul se caracterizează printr-o îmbătrânire precoce, în puține cazuri pacienții ajungând la 50 de ani. Tabloul clinic include: osteoporoză, calcificări anormale în țesuturile moi, calviție, arterioscleroză, cataractă precoce, diabet. Citogenetic, se constată diferite aberații cromozomiale (deleții, translocații reciproce, inversiuni etc.) dar nu schimburi de cromatide surori ca în sindromul Bloom. Din punct de vedere al etiologiei la nivel molecular, s-
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
cazurile necropsice diverse menționez “Un caz de colesteatoză cortico-cerebrală la urs”, care a fost comunicat la Cercul Științific al Facultății de Medicină Veterinară București, În 1954, autori fiind: M. Mihăilescu, P. Begnescu, I. Paul și D. Constantin; și Observații asupra calcificării mediei aortei la cai, Paul I. și Constantin D., comunicate la Cercul Științific al cadrelor didactice din 1953; prin care am intrat În disputele vremii privind patogeneza acestui proces patologic. La Începutul anului 1953 am fost numit șef de producție
MĂRTURISIRILE UNUI OCTOGENAR by PAUL IOAN () [Corola-publishinghouse/Memoirs/1658_a_3007]
-
sudarea comisurilor, scurtarea, fuzionarea și îngroșarea cordajelor tendinoase și a pilierilor, ascensionarea pilierilor spre marginea liberă a valvulelor. SM împiedică umplerea VS. Leziunile subvalvulare realizează un al 2-lea nivel de stenoză, pe lângă cel de la nivelul orificiului mitral. Fibroza și calcificarea valvulelor interferează cu funcția valvulară. Modificările de mai sus reduc pliabilitatea și mobilitatea valvulelor concomitent cu scăderea ariei orificiului mitral și apariția unei diferențe de presiune între AS și VS - gradient. Frecvența SM este mai mare la femei decât la
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
convergență spre hili; linii limfatice Kerley pot fi prezente; scăderea transparenței retrosternale în cazul HVD. Ecocardiografia este metoda de elecție în evaluarea bolnavilor cu stenoză mitrală. Vizualizează excelent valva mitrală și extinderea leziunilor anatomice (reducerea mobilității, îngroșări, fibroză, focare de calcificare), dimensiunile cavităților stângi în sistolă și diastolă, contractilitatea și performanța VS, aria orificiului mitral (metode: 2D planimetric sau „pressure half time”) precum și gradientul transmitral (calculat Doppler). Sunt, de asemenea, evaluate presiunea pulmonară și leziunile valvulare asociate (mai ales insuficiență aortică
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
2]. Leziunile anatomice ale aparatului valvular mitral au fost gradate în vederea indicațiilor terapeutice - în special pentru valvotomia percutană. Astfel, cele mai importante sunt: - Scorul Wilkins al morfologiei valvei mitrale [4] descrie 4 grade privind mobilitatea, îngroșarea subvalvulară, îngroșarea valvulelor și calcificarea. - Scorul Cormier al anatomiei valvei mitrale [5] descrie trei grupe ecocardiografice privind pliabilitatea valvulelor, aparatului subvalvular și prezența calcificării. Cateterismul cardiac - importanța acestuia a diminuat având în vedere datele oferite de ecocardiografie neinvaziv, dar își menține importanța în evaluarea leziunilor
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
cele mai importante sunt: - Scorul Wilkins al morfologiei valvei mitrale [4] descrie 4 grade privind mobilitatea, îngroșarea subvalvulară, îngroșarea valvulelor și calcificarea. - Scorul Cormier al anatomiei valvei mitrale [5] descrie trei grupe ecocardiografice privind pliabilitatea valvulelor, aparatului subvalvular și prezența calcificării. Cateterismul cardiac - importanța acestuia a diminuat având în vedere datele oferite de ecocardiografie neinvaziv, dar își menține importanța în evaluarea leziunilor concomitente ale vaselor coronare, a hipertensiuniii pulmonare, și a leziunilor asociate. EVOLUȚIE Între episodul de reumatism poliarticular acut și
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
eliminarea simptomelor - prelungirea duratei de viață la bolnavii simptomatici. Acesta constă în: - valvuloplastie mitrală pe cord-deschis sau - înlocuire valvulară mitrală. Valvotomia mitrală pe cord închis cu dilatator transventricular poate fi indicată la bolnavi tineri cu valve suple, fără fibroză sau calcificări. În era valvotomiei mitrale percutane, valvotomia chirurgicală pe cord închis, dar mai ale comisuroliza digitală nu-și mai are justificare, deși în trecut a produs ameliorarea simptomelor la mulți bolnavi. În prezența unor detalii ecocardiografice privind morfologia valvei mitrale, singurul
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
restabili morfologia și funcția valvei mitrale „la vedere” este valvuloplastia mitrală pe cord-deschis. Nici un alt procedeu nu se poate adresa concomitent tuturor leziunilor aparatului valvular mitral (îngroșări uniforme sau localizate, comisuri sudate, aparat subvalvular îngroșat, scurtat, ascensionat la nivelul valvelor, calcificări localizate). Procedeul chirurgical realizează: 1. Deschiderea la vedere a comisurilor păstrând integritatea valvulelor și cordaje tendinoase pe ambele versante ale valvulelor. 2. Separarea cordajelor fuzionate, incizarea pilierilor aglutinați și ascensionați, rezecția în suprafață a zonelor îngroșate. 3. Aplicarea unor fire
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
procedeului [2]. Vârsta înaintată se adaugă factorilor de risc, iar calificarea cardiologului intervenționist și a instituției din care face parte trebuie luate în considerare. Contraindicațiile acestui procedeu constau în anatomie mitrală nefavorabilă, bolnavi asimptomatici, risc de trombembolism (tromb AS, FA), calcificare valvulară, insuficiență mitrală asociată, leziuni valvulare și coronariene asociate. Bolnavii asimptomatici cu semne de SM necesită evalure periodică clinic și ecocardiografic pentru observarea evoluției bolii și prevenirea complicațiilor. INSUFICIENȚA MITRALĂ Insuficiența mitrală (IM) reprezintă pierderea competenței orificiului mitral în timpul sistolei
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
cordaje tendinoase, care pot avea loc la indivizi altfel sănătoși. Lipsite de suportul cordajelor rupte valvula sau segmentul afectat prolabează în AS producând insuficiență mitrală. - Anomalii de cavitate VS și / sau inel mitral - dilatare VS (miocardită, cardiomiopatie hipertrofică, cardiomiopatie congestivă), calcificări de inel mitral, anevrism de ventricol stâng. - Boli coronariene care produc ischemie și infarct afectând mușchii papilari de care sunt ancorate valvulele pot produce insuficiență mitrală organică. - Prolapsul de valvă mitrală - grup de afecțiuni în care valvulele sau cordajele sunt
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
și produsă prin dilatarea inelului aortic de inserție a valvulelor și insuficienta coaptare a acestora ca în hipertensiunea arterială, anemii severe, miocardopatii, trebuie să i se poată demonstra reversibilitatea pentru a fi considerată funcțională. MORFOPATOLOGIE Îngroșarea, fibrozarea, deformarea, ruptura, perforarea, calcificarea valvulelor aortice, dilatarea ireversibilă de inel aortic sunt procese patologice ce determină apariția IA. FIZIOPATOLOGIE [2] Prin volumul regurgitant rezultat din incompetența valvei aortice, VS este supraîncărcat de volum fiind necesară ejecția sumei volumului sângelui provenit din AS și a
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
de dezvoltare, Europa de Est), degenerativă (în țările vestice), congenitală sau bacteriană (endocardită). Familial - stenoză aortică supra-valvulară și / sau subvalvulară, sindrom Noonan. INCIDENȚA/PREVALENȚA [2-4] 2,5 % (SUA, Europa), crește cu vârsta (8-13 %); etiologia reumatică 10-15 % [6]. LEZIUNI Fibroză valvulară, deformare valvule, calcificare în valvule și inelul aortic, sudarea comisurilor, diminuarea progresivă a orificiului aortic, modificarea indexului de stenoză (cm2/suprafață corporală). Hipertrofia VS apare ca răspuns la modificările de mai sus. Se apreciază că numărul de miocite este fix la naștere: hipertrofia
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
miofibrilelor producând creșterea miocitelor în grosime nu în lungime. HVS este concentrică (menține volumul VS). Crește colagenul interstițial, dar nu fibroza. HVS inițială permite creșterea presiunii VS pentru menținerea CO debit cardiac prin stenoză fără disfuncție VS în SA compensată. Calcificarea se produce pe o valvă aortică cu trei valvule sau pe o valvă bicuspidă / unicuspidă congenital. Calcificarea reprezintă o acumulare de lipide și inflamație, similare cu cea aterosclerotică, consecința unui „shear stress” și a unor factori de risc similari [5
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
interstițial, dar nu fibroza. HVS inițială permite creșterea presiunii VS pentru menținerea CO debit cardiac prin stenoză fără disfuncție VS în SA compensată. Calcificarea se produce pe o valvă aortică cu trei valvule sau pe o valvă bicuspidă / unicuspidă congenital. Calcificarea reprezintă o acumulare de lipide și inflamație, similare cu cea aterosclerotică, consecința unui „shear stress” și a unor factori de risc similari [5]. PATOGENEZA Diminuarea orificiului aortic prin progresiunea leziunii valvulare produce creșterea presiuniii endi-astolice a VS, creșterea stresului parietal
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
perfuziei sistemice cu vasodilatația de efort. • Dispnea - semn tardiv grav - insuficiență cardiacă congestivă agravată de presiuni diastolice de umplere ridicate • Decesul subit poate fi atribuit unor aritmii - extrasistole, furnizare de O2 deficitară, modificări la nivel celular și bloc atrio-ventricular prin calcificare în vecinătatea sistemului de conducere. • Suflu sistolic de ejecție, dur, intens, 3-5 / VI, de aspect rombic (crescendo-descrescendo), mediosistolic sau tardiv, iradiat de la focarul aortic spre artera carotida dreaptă. • Șoc apexian energic. • Puls periferic de mică amplitudine, „slow rising”, „parvus et
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
se accentuează în inspirație, - cardiomiopatia hipertrofică (răspuns opus la manevra Valsalva, manevră genuflexie, ridicare membre), - insuficiență mitrală și defect septal ventricular (suflul se intensifică la efort și scade cu nitrit de amil), - stenoză aortică supravalvulară și subvalvulară. STUDII DE IMAGISTICĂ Calcificarea valvulelor aortice, mărire AS, congestia circulației pulmonare (tardiv), dilatare postenotică a aortei în SA (nu în cea subvalvulară), dimensiuni cardiace relativ normale apar pe radiografia toracică. HVS poate fi pusă în evidență pe radiografia laterală, arcul accentuat al VS în
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
efort la bolnavii cu SA severă, dar asimptomatici și indicație chirurgicală la răspuns anormal la efort. Tratatamentul curativ al SA este înlocuirea valvulară aortică (IVA). Nu există terapie medicală eficientă pentru SA înafara celei chirurgicale. Indicații posibile pentru SA asimptomatică: calcificare moderată sau severă, viteza jetului >4 m/s, progresiune vitezei jetului >0,3 m/s/an, răspuns anormal la efort (scădere marcată a debitului / bătaie cu modificări minore în TA, arie valvulară și debit cardiac, stare funcțională afectată. Testul de
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
fi luată în considerare la pacienți asimptomatici cu SA severă sau cu răspuns anormal la efort (simptome, hipotensiune) 2. IVA poate fi luată în considerare la adulți cu AS severă asimptomatică dacă există o mare probabilitate de progresiune rapidă (vârstă, calcificare sau boală coronariană sau dacă operația poate fi amânată până la apariția simptomelor. 3. IVA poate fi luată în considerare la bolnavi supuși BAC care au SA ușoară, la care există semne de calcificare valvulară severă a cărei progresiune poate fi
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
o mare probabilitate de progresiune rapidă (vârstă, calcificare sau boală coronariană sau dacă operația poate fi amânată până la apariția simptomelor. 3. IVA poate fi luată în considerare la bolnavi supuși BAC care au SA ușoară, la care există semne de calcificare valvulară severă a cărei progresiune poate fi rapidă. 4. IVA poate fi luată în considerare la bolnavi asimptomatici cu SA extrem de severă (arie < 0,6 cm2, gradient mediu >60 mmHg, viteza fluxului >5 m/s) când mortalitatea operatorie este < 1
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
creșterea riscului vascular la indivizii cu hiperhomocisteinemie. Pe plan histologic, în hiperhomocisteinemiile genetice s-au observat diverse anomalii vasculare: îngroșare intimală, ruptura limitantei elastice, hipertrofie musculară netedă și trombi ocluzivi [Rolland et al, 1995]. O particularitate este prezența frecventă de calcificări difuze situate în media și în limitanta elastică internă, fără celule spumoase sau macrofage asociate. Aceste leziuni vasculare calcificate amintesc de cele observate la pacienții uremici. Pe modele experimentale s-a constatat că hiperhomocisteinemia induce alterări vasculare, ce ar putea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
dl. Controlul eficient al anemiei renale cu EPO determină regresia parțială a anomaliilor structurale cardiace, cu un impact major asupra morbidității și mortalității pacienților dializați. II.10. Tulburările metabolismului fosfocalcic Hiperfosfatemia, produsul Ca × P și riscul cardiovascular La pacienții uremici, calcificările cardiovasculare au o prevalență mai mare (40-90%), survin cu 10-20 de ani mai devreme, au o rată de progresie superioară și un impact mai important asupra morbi-mortalității cardiovasculare comparativ cu populația generală [Kuzela et al., 1977; Maher et al., 1987
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
GuØrin et al., 2000; Blacher et al., 2001]. Hiperfosforemia (P > 5,5 mg/dl sau 1,8 mmol/l), de asemenea foarte frecvent întâlnită în uremie (40-60%) [Block et al., 1998; Diaz-Corte et al., 2000], contribuie la apariția și dezvoltarea calcificărilor vasculare prin două mecanisme: (1) agravarea hiperparatiroidismului secundar, care induce mobilizarea calciului din oase și depozitarea sa vasculară, și (2) promovarea depunerii vasculare de calciu, sub formă de fosfat, în plăcile de aterom intimale și la nivelul mediei (mediacalcoză) [Cannata-Andia
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
calciu, sub formă de fosfat, în plăcile de aterom intimale și la nivelul mediei (mediacalcoză) [Cannata-Andia și Rodriguez-Garcia, 2002]. S-a demonstrat faptul că hiperfosforemia, alături de alți factori, induce transformarea celulelor endoteliale în celule similare osteoblastelor, implicate în procesele de calcificare vasculară, procese asemănătoare osteogenezei [Block, 2001]. Hiperfosforemia contribuie la creșterea produsului ionic calciu-fosfor (Ca × P) în mult mai mare măsură decât hipercalcemia, fiind de 5 ori mai frecvent întâlnită decât aceasta [Diaz-Corte et al., 2000]. Raggi et al., într-un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
măsură decât hipercalcemia, fiind de 5 ori mai frecvent întâlnită decât aceasta [Diaz-Corte et al., 2000]. Raggi et al., într-un studiu pe 205 pacienți hemodializați, au evidențiat fosforemia și Ca × P printre factorii ce se corelează semnificativ cu prezența calcificărilor coronariene, depistate prin tomografie computerizată cu emisie de electroni (CTEE) [Raggi et al., 2001]. De asemenea, hiperfosfatemia se asociază cu calcificări valvulare cardiace, creșterea TA și sindrom hiperkinetic, factori ce contribuie la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi [Marchais et al., 1999
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]