1,464 matches
-
40 100 mg la 4-6 ore. Când această terapie este contraindicată sau ineficientă se poate recurge la mithramicină, calcitonină, steroizi sau dializă. 2.1.5.5. Fosforul 2.1.5.5.1. Hipofosfatemia (fosfat seric < 3 mg/L): Cauze: * deplasare intracelulară (revenire după malnutriție și arsuri), * bacteriemie cu gram-negativi, * alcoolism, * alcaloză, * cetoacidoză diabetică. Manifestări: slăbiciune musculară până la paralizie, cardiomiopatie, disfuncții neurologice și hematologice. Tratament: în cazuri severe fosfat de K sau Na intra-venos, 2,5 5 mg/kg corp la
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
iar o bază este o substanță care tinde să asocieze sau să lege H+. De aceea acizii și bazele există în perechi. Sistemele tampon ale organismului sunt sangvine (sistemul bicarbonat / acid carbonic, sistemul fosfat dihidrat / fosfat monohidrat, proteinele plasmatice) și intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase). Ele au capacitatea de a minimaliza modificările induse de excesul de CO2, acizi sau baze puternice și de a menține pH-ul în limite compatibile cu viața. Principalul sistem tampon este sistemul bicarbonat / acid carbonic. Acidul
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
tubului distal, H+ se combină cu sistemele tampon secretate pentru a fi excretate, în principal fosfatul, și este eliminat. Un mecanism suplimentar care permite secreția de H+ este cel de producere a ionilor de amoniu. Acesta este dependent de concentrația intracelulară de ioni de potasiu; hiperpotasemia inhibă amoniogeneza iar hipopotasemia o stimulează. Acest mecanism este singurul care permite generarea de noi cantități de bicarbonat. 2.2.2. ACIDOZA Poate fi determinată de scăderea bicarbonatului seric (acidoza metabolică) sau creșterea PaCO2 (acidoza
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
reduce dezastrul circulator periferic ulterior. Drogurile alfa-blocante frânează acțiunea catecolaminelor asupra vaselor periferice, dar nu reduc nivelul lor sanguin. Catecolaminele au acțiune directă asupra celulelor tisulare și cerebrale, în afara acțiunii vasoconstrictoare. Ele cresc edemul cerebral, iar prin interferarea cu enzimele intracelulare favorizează acidoza celulară. În terapia precoce a șocului reumplerea vasculară corectă înlătură excitațiile receptorilor de volum intravascular, catecolaminemia scade, fluxul sanguin capilar crește, apropiindu-se de o vasodilatație satisfăcătoare. Ca o consecință directă, se ameliorează oxigenarea, scăzându-se acidoza locală
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
lor. Metabolismul calciului este strâns legat de cel al magneziului (Mg) și al potasiului (K). Metabolismul magneziului este esențial reglat de parathormon, vitamina D și calcitonină. Pentru magneziu scheletul este principala rezervă a organismului, 65% din magneziul total, în timp ce compartimentul intracelular conține 34%, iar lichidele extracelulare 1%; de aceea concentrația sa plasmatică nu este un indicator fidel. Ca și calciul, magneziul există în formă liberă ionizată (60%), formă legată de proteine (35%) și formă complexă (5%); forma ionizată este singura biologic
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament. by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
sputa lor încă mai există bacili, aceștia nu mai sînt virulenți), iar la maximum două luni, în mod normal, leziunile ar trebui să fie sterilizate. Această sterilizare trebuie să fie însă, eficientă, adică să se adreseze și germenilor care rezistă intracelular, unde trăiesc într-o stare de semilatență. Astfel de germeni se găsesc cu precădere în leziunile fibroase, provenite din sechele și au un mare potențial de redeșteptare a tuberculozei. Reactivarea unui focar de acest gen, care a fost considerat vindecat
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
mult de 15%, ea se va continua, în ideea că aduce un beneficiu pacienților. În caz contrar, este mai bine să se renunțe la această alternativă terapeutică. e) teofilinele grupă de medicamente cu efect bronhodilatator, prin creșterea AMP-ului ciclic intracelular sînt considerate și ele utile în BPOC, dat fiind că realizează o creștere a capacității de efort, o diminuare a dispneei și o reducere a PaCO2. Teofilina se administrează oral sau intravenos. Sînt foarte bine tolerate și preparatele retard de
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
Hiperkalemia (K >5 mmol/l) se întâlnește în: • insuficiența renală acută și cronică; • tratament cu IECA, sartani, spironolactonă, AINS etc.; • hipoaldosteronism; • insuficiența cortico-suprarenaliană; • acidoza metabolică severă (acidoza „extrage” potasiul din celule); • sindromul de liză tumorală (potasiul este un ion predominant intracelular). 2. Hipokalemia (K <3,5 mmol/l) se poate constata în următoarele situații: • pierderi renale (diuretice thiazidice și furosemid, corticosteroizi, hiperaldosteronism și boala Cushing); • pierderi intestinale (diaree, vărsături, fistule digestive, laxative etc.); • tulburări de distribuție (alcaloză metabolică, anemie pernicioasă, tratamentul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi grași liberi intracelulari. 3. GSFS cicatriciale Aceste GSFS nu se însoțesc cu leziuni de hialinoză; ele corespund unei faze de reparare conjunctivă a leziunilor inflamatorii asociate unor glomerulonefrite difuze (nefropatie lupică, nefropatie cu IgA, vasculite etc.). Leziunile segmentare sunt reprezentate de țesut cicatricial
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
special la nivelul glomerulului renal, care este și ținta principală a acestei citokine. Sinteza TGF-beta este stimulată de PKC, AGE, stresul oxidativ, stresul hemodinamic, AT II etc. TGF-beta interacționează cu două tipuri de receptori celulari specifici; semnalul este apoi modulat intracelular de mesagerii secunzi NF-κB și MAPK. TGF-beta reprezintă principalul efector în producerea leziunilor caracteristice ND. El induce hipertrofie glomerulară, acumularea de matrice extracelulară și glomeruloscleroză. Acumularea matricei se face atât prin creșterea sintezei componentelor sale (colagen IV, heparan-sulfat, laminină, fibronectină
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ASOCIATE CU ANCA) Auto-Ac anticonstituenți citoplasmatici ai neutrofilelor (antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA) au fost descriși pentru prima dată la începutul anilor ’80. Ulterior, a fost stabilită relația dintre acești auto-Ac și vasculitele necrozante pauci-imune ale vaselor mici. Pe baza distribuției intracelulare a acestor Ac, evidențiate prin IF, se disting două tipuri: • c-ANCA - ANCA cu fluorescență citoplasmatică difuză, care au, de obicei, specificitate antiproteinază 3 (PR3); • p-ANCA - ANCA cu fluorescență perinucleară, care, de regulă, sunt Ac antimieloperoxidază (MPO). Deși există
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
zile, pentru că în IRC se reduce eliminarea Pb și se consideră că în cele trei zile se realizează eliminarea completă a Pb chelat de EDTA. Plumbul este filtrat glomerular după care este reabsorbit la nivelul tubului proximal unde se acumulează intracelular la nivelul celulei tubulare proximale. Există diferite stadii ale afectării renale prin expunere la Pb: • inițial apar incluziuni intranucleare formate din complexe Pbproteine; leziunea funcțională renală în această etapă este discretă și constă în alterarea activității tubulare în ceea ce privește eliminarea acidului
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția chisturilor renale este explicată de proliferare celulară excesivă stimulată de acidoza intracelulară indusă de reducerea potasiului extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în cursul fazei de inițiere, datorită hipoperfuziei severe, aportul de oxigen se reduce dincolo de pragul necesar funcției și structurii tubulare. în consecință, se pierde „marginea în perie” a celulelor tubulare proximale. Se produce ruperea citoscheletului de actină și a legăturilor intracelulare, împreună cu redistribuirea proteinelor transportoare (cum ar fi Na-K-ATPaza, care migrează la suprafața apicală). Rezultă pierderea polarității celulare și a funcției de transport a solviților. Moleculele de adeziune (cum ar fi integrinele) se redistribuie în mod similar, de la suprafața bazală a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reabsorbția multor proteine (inclusiv proteine carrier cu rol în transportul și preluarea celulară a vitaminelor și lipidelor). Megalina (aparținând familiei LDL-receptorilor) acționează ca receptor pentru albumină, insulină, prolactină și proteine de legare a vitaminelor și, totodată, mediază internalizarea și transportul intracelular al cubilinei care leagă albumina, transferina, lanțurile ușoare de IgG. De mare interes este faptul că endocitoza albuminelor este limitată de inhibitorii de HMG-CoA reductază (statine) care intervin în interacțiunea dintre proteine și complexul megalin-cubilin. Acest efect inhibitor al statinelor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reprezintă aproximativ 60 % din greutatea corpului la bărbați și 50 % la femei. Aceste valori scad la vârstnici și la obezi. Apa totală este repartizată în două compartimente, separate de membrana celulară: • 2/3 din apa totală este localizată în compartimentul intracelular; • 1/3 este reprezentată de apa extracelulară repartizată astfel: - sectorul extravascular care conține 15-20 % din apa totală, sau 15 % din greutatea corporală și este reprezentat de limfă și lichidul interstițial; - sectorul vascular (volemia) reprezintă 7-8 % din apa totală, respectiv 5
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aceste compartimente, ca răspuns la modificările în concentrațiile de solviți, menținând echilibrul între compartimente. în felul acesta, osmolalitățile în toate compartimentele sunt egale. La un bărbat adult de 70 kg, apa totală este de aproximativ 40 l, dintre care apa intracelulară reprezintă 25 l, apa extracelulară 15 l; în condițiile în care Ht este 40 %, volumul plasmatic total este 2,75 - 3 l. Apa intravasculară se găsește în proporție de 85 % în teritoriul venos și capilar și 15 % în teritoriul arterial
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
15 % în teritoriul arterial. De acest volum arterial depinde presiunea arterială, reglarea volumului fluidului extracelular, retenția de sodiu și apă. 16.1.1. Fiziopatologia sodiului și apei Sodiul este principalul cation extracelular și elementul determinant al osmolarității eficace. Concentrația sodiului intracelular este în medie de 15 mmol/l, iar a sodiului extracelular de 140 mmol/l (135-145 mmol/l). 16.1.1.1. Aportul de apă și sodiu Consumul zilnic de lichide este de 1-4 l/zi, reprezentat de apa ingerată
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
driving force) care cauzează mișcarea apei dintr-un compartiment în altul. Pentru a crește tonicitatea fluidului extracelular, un solvit trebuie să fie limitat la compartimentul lichidian extracelular. Aceasta înseamnă că solvitul este incapabil să treacă din compartimentul extracelular în cel intracelular, crescând astfel presiunea osmotică și translocând apa spre compartimentul extracelular. Apa se mișcă din compartimentul intracelular în cel extracelular pentru stabilirea unui echilibru osmotic. Solviții capabili să cauzeze asemenea mișcări ale apei sunt: sodiul, glucoza, manitolul și sorbitolul, fiind numiți
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extracelular, un solvit trebuie să fie limitat la compartimentul lichidian extracelular. Aceasta înseamnă că solvitul este incapabil să treacă din compartimentul extracelular în cel intracelular, crescând astfel presiunea osmotică și translocând apa spre compartimentul extracelular. Apa se mișcă din compartimentul intracelular în cel extracelular pentru stabilirea unui echilibru osmotic. Solviții capabili să cauzeze asemenea mișcări ale apei sunt: sodiul, glucoza, manitolul și sorbitolul, fiind numiți „osmoli eficace”. Sodiul rămâne în cea mai mare parte în spațiul extracelular deoarece este pompat în afara
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acest fenomen. Majoritatea simptomelor și semnelor importante ale tonicității anormale sunt datorate edemului cerebral, ca răspuns la hiponatremie, sau ratatinării, ca răspuns la hipernatremie. Dacă se produce o scădere bruscă în tonicitatea fluidului compartimentului extracelular, apa va intra în compartimentul intracelular, ducând la edem celular. Invers, o creștere rapidă în tonicitatea extracelulară duce la ieșirea apei din celulele creierului și deshidratarea creierului. Pentru a păstra tonicitatea constantă (concentrația de sodiu) a fluidului compartimentului extracelular, sunt necesare: • un debit adecvat al filtrării
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
capitolul „Hiponatremia”). Absența sau deficiența ADH poate duce la incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă și hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet insipid central (vezi capitolul „Deshidratarea intracelulară”). Fig. 1. Aparatul juxtaglomerular - reprezentare schematică Legendă: AA - arteriola aferentă; D - tubul distal; E - celulă endotelială; EA - arteriola eferentă; EGM - celula mezangială extraglomerulară; F - proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
F - proces podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula epitelială parietală; PO - epiteliu podocitar; UP - polul urinar; US - spațiul urinar 16.2. DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ Deshidratarea intracelulară (DIC) este definită prin diminuarea volumului intracelular datorită unui bilanț hidric negativ în raport cu o hiperosmolalitate plasmatică (> 300 mosmol/kg). Această creștere de osmolalitate antrenează o mișcare a apei din celule spre sectorul extracelular. Traducerea biologică este de obicei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
podocitar; G - celula granulară juxtaglomerulară; GBM - membrana bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula epitelială parietală; PO - epiteliu podocitar; UP - polul urinar; US - spațiul urinar 16.2. DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ Deshidratarea intracelulară (DIC) este definită prin diminuarea volumului intracelular datorită unui bilanț hidric negativ în raport cu o hiperosmolalitate plasmatică (> 300 mosmol/kg). Această creștere de osmolalitate antrenează o mișcare a apei din celule spre sectorul extracelular. Traducerea biologică este de obicei hipernatremia. Osmolalitatea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bazală glomerulară; M - celula mezangială; MD - macula densa; N - terminații nervoase simpatice; P - tubul proximal; PE - celula epitelială parietală; PO - epiteliu podocitar; UP - polul urinar; US - spațiul urinar 16.2. DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ Deshidratarea intracelulară (DIC) este definită prin diminuarea volumului intracelular datorită unui bilanț hidric negativ în raport cu o hiperosmolalitate plasmatică (> 300 mosmol/kg). Această creștere de osmolalitate antrenează o mișcare a apei din celule spre sectorul extracelular. Traducerea biologică este de obicei hipernatremia. Osmolalitatea plasmatică poate fi estimată prin formula: Posm
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]