1,886 matches
-
și ținând cont de riscul major al acestor intervenții laborioase, transplantul organului vascularizat are o indicație restrinsă la un grup selecționat de pacienți cu diabet insulinonecesitant: a) pacienți neuremici b) pacienți uremici, simultan cu transplantul de rinichi în faza de nefropatie terminală. c) pacienți cu insuficiență renală cronică, la un interval de timp după un transplant reușit de rinichi (24) Contraindicațiile pentru această metodă de tratament sunt diverse, dar în general sunt excluși pacienții care prezintă afecțiuni neoplazice concomitente, infecții active
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
DZ insulinonecesitant în stadii cât mai precoce, pentru a preveni evoluția „devastatoare” a leziunilor micro- și macrovasculare, scopul final al transplantului fiind cel de stopare și de regresie a complicațiilor secundare ale diabetului. Pacienții cu transplant reno-pancreatic au prezentat absența nefropatiei diabetice în rinichiul transplantat (urmărirea efectuându-se prin microscopie electronică), prin efect protector al pancreasului transplantat. De asemenea s-a îmbunătățit neuropatia și viteza de conducere nervoasă motorie la nivelul extremitățiilor superioare și inferioare. În schimb, efectul asupra retinopatiei diabetice
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
apariția complicațiilor cronice diabetice, ea va fi discutată în capitolele respective. Menționăm aici numai că IGF I pare implicat direct în reglarea creșterii celulelor musculare netede. Implicarea hormonului de creștere și a IGF I în apariția retinopatiei diabetice sau a nefropatiei diabetice rămâne deocamdată incertă. 10. Receptorul insulinic Acțiunea insulinei se realizează la nivelul membranei celulare prin intermediul receptorilor insulinici specifici. Receptorul insulinic poate fi întâlnit la aproape toate organismele vertebrate, variind de la 40 receptori pe eritrocitele circulante, până la 200 000 în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
ameliorarea controlului metabolic, creșterea flexibilității programului zilnic și creșterea calității vieții, reducerea frecvenței hipoglicemiilor severe. La gravide se asigură o evoluție a sarcinii comparabilă cu cea de la femeile nediabetice. Unele studii sugerează ameliorarea neuropatiei hiperalgice, și încetinirea progresiei retinopatiei și nefropatiei diabetice. Cel mai important factor de predicție a succesului tratamentului cu pompă de insulină nu este un factor fizic, clinic care poate fi cuantificat exact. El este reprezentat de motivația pacientului cu T1DM și hotărârea acestuia de a învăța și
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
au adus unele dovezi care susțin rolul fiziologic al peptidului C la pacienții cu T1DM. Aceste efecte par a fi mediate pe calea unui receptor de membrană cuplat cu proteina G. Peptidul C și-a demonstrat unele efecte favorabile asupra nefropatiei diabetice și a neuropatiei diabetice. În stadiile precoce ale nefropatiei diabetice, peptidul C reduce hiperfiltrarea glomerulară, iar la pacienții cu nefropatie diabetică incipientă substituția cu peptid C scade rata eliminării urinare de albumină. Același efect a fost documentat și pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
C la pacienții cu T1DM. Aceste efecte par a fi mediate pe calea unui receptor de membrană cuplat cu proteina G. Peptidul C și-a demonstrat unele efecte favorabile asupra nefropatiei diabetice și a neuropatiei diabetice. În stadiile precoce ale nefropatiei diabetice, peptidul C reduce hiperfiltrarea glomerulară, iar la pacienții cu nefropatie diabetică incipientă substituția cu peptid C scade rata eliminării urinare de albumină. Același efect a fost documentat și pentru administrarea lui în stadiile precoce ale neuropatiei diabetice și posibil
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
pe calea unui receptor de membrană cuplat cu proteina G. Peptidul C și-a demonstrat unele efecte favorabile asupra nefropatiei diabetice și a neuropatiei diabetice. În stadiile precoce ale nefropatiei diabetice, peptidul C reduce hiperfiltrarea glomerulară, iar la pacienții cu nefropatie diabetică incipientă substituția cu peptid C scade rata eliminării urinare de albumină. Același efect a fost documentat și pentru administrarea lui în stadiile precoce ale neuropatiei diabetice și posibil și în alte complicații cronice ale bolii (77). 3.9. Remodelarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
renale (7). Recent, s-a demonstrat experimental că obstrucția tubulară este o caracteristică a PKD, care produce creșterea chiștilor la șobolanii Han: SPRD. Plecând de aici, mai mulți cercetători au atras atenția asupra asemănărilor dintre patogenia bolii chistice renale și nefropatia obstructivă (fig. 4.3). Aceasta include: creșterea expresiei diferitelor componente ale sistemului renină-angiotensină, a chemochinelor, a TGFb și a PDGF; creșterea producției speciilor oxigen reactive; reducere a expresiei sau generării bradikininei, oxidului nitric, enzimelor antioxidante și EGF. Toți acești factori
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
se întâlnește la circa o treime din pacienți, iar proteinuria între 30-90% (12). Excreția de proteine este, în general, sub 1 gm/24 ore și valorile mai mari pot fi date de o altă boală renală suprapusă (scleroză glomerulară focală, nefropatie cu IgA) (6). Corpi lipidici dublu refratili (cu origine în chiști) apar în urină la 60% dintre pacienții cu ADPKD (12), iar piuria sterilă este relativ frecventă (cauza ei nu este clară). Nu se găsesc cilindri leucocitari sau hematici în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
peretelui chiștilor sunt probabil legate de hemoragiile intrachistice anterioare (11). 5. Proteinuria Proteinuria este prezentă la aproximativ o treime din pacienții cu ADPKD. Nivelul proteinuriei este rareori nefrotic, în această situație existând de obicei suprapunerea unei glomerulopatii (cel mai frecvent nefropatia cu IgA și glomeruloscleroza focală și segmentală) ce impune efectuarea unei puncții biopsie renală și eventual tratamentul specific al afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin precizată originea proteinuriei (7). Proteinuria este direct proporțională cu nivelul TA. Nu este
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
și eventual tratamentul specific al afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin precizată originea proteinuriei (7). Proteinuria este direct proporțională cu nivelul TA. Nu este influențată de un anumit tip de medicație antihipertensivă (ex.: IEC așa cum se întâmplă în nefropatia diabetică sau cu majoritatea nefropatiilor glomerulare). Este cu atât mai importantă, cu cât funcția renală este mai afectată. în acest sens, nu este clar dacă proteinuria reprezintă un factor de prognostic negativ sau reprezintă doar un martor al evolutivității bolii
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin precizată originea proteinuriei (7). Proteinuria este direct proporțională cu nivelul TA. Nu este influențată de un anumit tip de medicație antihipertensivă (ex.: IEC așa cum se întâmplă în nefropatia diabetică sau cu majoritatea nefropatiilor glomerulare). Este cu atât mai importantă, cu cât funcția renală este mai afectată. în acest sens, nu este clar dacă proteinuria reprezintă un factor de prognostic negativ sau reprezintă doar un martor al evolutivității bolii și al creșterii nivelului și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chistic, porțiuni de parenchim din vecinătatea acestora afectat prin compresiunea determinată de chiști, și porțiuni de parenchim între zonele afectate care este normal. Acestea fiind caracteristicile histopatologice, rinichiul cu polichistoză din ADPKD ar genera, la fel ca marea majoritate a nefropatiilor cronice parenchimatoase, secreție cronic crescută de renină, determinând apariția HTA Goldblatt tip doi rinichi (8). Acest tip de HTA secundară evoluează cu reninemie constant crescută. Există mulți autori care, pornind de la această variantă de interpretare, au verificat valabilitatea ei prin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sugerată de absența unei concordanțe de evoluție intrafamiliale în ceea ce privește vârsta de instalare a IRC (Milutinovic, 1992). RATA DE PROGRESIE A ADPKD SPRE IRCT Inițial, s-a considerat că rata de progresie a ADPKD spre IRCT este similară cu cea a nefropatiilor interstițiale (Oldrizi, 1985). Ulterior, s-a constatat faptul că evoluția ADPKD este mult mai rapidă, deteriorarea funcției renale fiind în medie de 5,3-5,8 - 0,5 ml/min/an (Hanedouche, 1993). Aceste date, aparent ireconciliabile, pot fi explicate în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
constatat faptul că evoluția ADPKD este mult mai rapidă, deteriorarea funcției renale fiind în medie de 5,3-5,8 - 0,5 ml/min/an (Hanedouche, 1993). Aceste date, aparent ireconciliabile, pot fi explicate în prezent prin observația că, spre deosebire de alte nefropatii primare, rata de progresie a ADPKD pare a nu fi liniară. Astfel (vezi și figura 9.3.), în primii ani de evoluție până în jurul vârstei de 40 de ani , rata de progresie este mai lentă, ulterior ea accelerându-se, devenind
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de progresie a ADPKD pare a nu fi liniară. Astfel (vezi și figura 9.3.), în primii ani de evoluție până în jurul vârstei de 40 de ani , rata de progresie este mai lentă, ulterior ea accelerându-se, devenind superioară altor nefropatii. Studiul prospectiv MDRD (Modification of Diet in Renal Disease, 1995) confirmă că, în stadiile avansate, (clearance de creatinină <40 ml/min. corespunzătoare vârstei de peste 40 de ani) progresia ADPKD este rapidă, depășind net pe cea a glomerulopatiilor cronice. Odată ce s-
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
conduc în timp, inexorabil, spre glomeruloscleroză și fibroză tubulo-interstițială. Spre deosebire de GNC, în ADPKD mecanismul hemodinamic are o contribuție minoră, argumentele în favoarea acestei ipoteze fiind: gradul redus al proteinuriei, obișnuit <1 g/zi, în contradicție cu o hiperfiltrare importantă (vezi cazul nefropatiei diabetice din primele stadii) (Gabow, 1993); nefrectomia, deși crește semnificativ sarcina hemodinamică/nefron restant, nu accelerează rata de progresie (Zeier, 1992); histologic, nu au fost evidențiate elemente care să sugereze compresiunea; nu există leziuni semnificative de hipertrofie glomerulară și de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
studiu relevă o prevalență mai mare a IRC la pacienții cu importante manifestări/localizări extrarenale (Covic et al., 1996), contrar unor observații negative anterioare (Levine et al., 1985). 4. Infecția urinară Impactul negativ al infecțiilor urinare (ITU) repetate în progresia nefropatiilor interstițiale este recunoscut. în mod similar, cercetări experimentale (Gardner et al., 1986) au evidențiat un rol negativ al ITU asupra progresiei spre IRC. Surprinzător, la om, studiile retrospective nu au confirmat această ipoteză decât în cazul bărbaților (Gabow et al
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
experimentale ale lui Aukema et al. (1992), în care dieta hipoproteică a întârziat dezvoltarea chiștilor și progresia spre IRC la șoarecele PKD, a fost recomandat scăderea aportului proteic și în ADPKD. Totuși, suportul fiziopatologic nu este la fel de clar ca în nefropatiile glomerulare, având în vedere, așa cum s-a arătat, că mecanismul hemodinamic de hiperfiltrare nu joacă un rol important în progresie. în fapt, toate studiile efectuate la om (3 studii: Rosman et al., 1989; Oldrizi et al., 1989; MDRD-Study, 1995) demonstrează
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de 0,6 g/kgc/zi sau 0,3 g/kgc/zi) nu modifică rata progresiei IRC spre IRCT. 6. Alți factori în literatură mai sunt investigate, în rapoarte izolate, rolul proteinuriei, al sarcinilor multiple și al acidozei. Proteinuria. Similar nefropatiilor glomerulare și nefropatiei diabetice, a fost evidențiată o relație de tip asociativ între gradul/importanța proteinuriei și gradul afectării renale (2 studii Chapman et al., 1994; Covic et al., 1996), dar, așa cum a fost argumentat de către Gabow et al. (1993
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
g/kgc/zi sau 0,3 g/kgc/zi) nu modifică rata progresiei IRC spre IRCT. 6. Alți factori în literatură mai sunt investigate, în rapoarte izolate, rolul proteinuriei, al sarcinilor multiple și al acidozei. Proteinuria. Similar nefropatiilor glomerulare și nefropatiei diabetice, a fost evidențiată o relație de tip asociativ între gradul/importanța proteinuriei și gradul afectării renale (2 studii Chapman et al., 1994; Covic et al., 1996), dar, așa cum a fost argumentat de către Gabow et al. (1993) nu este exclus
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
renale spre IRC, TA trebuie controlată cât mai precoce, la un nivel cât mai redus 125/85 mmHg (similar celui din studiul MDRD). Nu există date concludente pentru a prefera o anumită clasă terapeutică, rolul protector al IEC, descris în nefropatia diabetică și în glomerulonefrita cronică, nefiind demonstrat în ADPKD (studiu prospectiv, randomizat, multicentric în desfășurare; date personale nepublicate). De altfel, reducerea presiunii intraglomerulare mecanismul de acțiune a IEC nu reprezintă un avantaj în ADPKD, având în vedere mecanismele de progresie
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
protecției cerebrale cu barbiturice. 11.2 TERAPIA DE SUPLEERE îN IRC TERMINALĂ DETERMINATĂ DE ADPKD A) PONDEREA ADPKD îN PROGRAMELE DE SUPLEERE RENALĂ ADPKD constituie una dintre cele mai frecvente cauze de IRC, ocupând a treia poziție ca frecvență după nefropatiile glomerulare și cele interstițiale. în lume, ADPKD reprezintă 3-10% din ansamblul pacienților aflați în programele de supleere renală. Prevalența ADPKD, în diverse registre naționale sau internaționale, este redată în tabelul 11.2. Hemodializa în ADPKD Majoritatea datelor din literatură sugerează
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Ang II. În comparație cu IECA, blocanții receptorilor pentru angiotensină prezintă mai puține efecte adverse în cursul terapiei cronice, în condițiile unor efecte farmacodinamice similare (10). Atât IECA, cât și blocanții receptorilor pentru angiotensină sunt agenți antihipertensivi preferați la vârstnicii hipertensivi, cu nefropatie diabetică, la pacienții cu DZ tip 2 (19). Asocierea între blocanții receptorilor pentru angiotensină și IECA va fi evitată, în special din cauza riscului crescut de disfuncție renală și hiperpotasemie, dar și a eficacității limitate a acestei asocieri (11) . Recent a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
segmentare localizate mai proximal [1-3,5,9,11]. Angio-CT evidențiează embolii până la nivelul arterelor lobare sau segmentare. Utilizarea angio-CT spiral pulmonar cu CT-flebografie în diagnosticul trombembolismului pulmonar, a mărit sensibilitatea metodei de la 83 la 90 %. Alergia la subsantța de contrast, nefropatia legată de substanța de contrast și doza mare de radiație (exclude graviditatea) sunt limitele acestei metode. Angiografia CT nu este inferioară studiilor de perfuzie /ventilație (scanning) în excluderea EP. Poate evidenția trombemboli în artere pulmonare subsegmentare la care tabloul clinic
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]