708 matches
-
unele cazuri, aceste procese pot cuprinde arcul aortic și chiar toată aorta. Aceste anevrisme sunt asociate frecvent cu insuficiență valvulară aortică și pot fi sediul unor dilacerări transversale intimale și ale mediei cu disecții secundare. Cercetări mai recente evidențiază o patogenie transmisă genetic [26,27]. În sindromul Marfan e vorba de mutații ale genei fibrilinei 1 cu transmitere cel mai adesea autosomal dominantă. Fibrilina, componentă importantă a substanței fundamentale a mediei, este determinantă pentru configurarea rețelei fibrelor elastice ale acesteia. Au
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
un răspuns mai general ce poate reflecta reacția la traumatismul cauzat de injecție. Infecțiile larvare naturale cu ouă ale viespei parazitoide activează predominant încapsularea și reacțiile de melanizare, dar numai o redusă expresie genică antimicrobiană. Capacitatea insectei de a diferenția patogenii și a edifica un răspuns imun specific demonstrează faptul că recunoașterea patogenului la insecte conduce la răspunsuri imune înnăscute, adică la funcționarea imunității naturale, care este o formă ancestrală de apărare împotriva infecțiilor microbiene, întâlnită la plante, nevertebrate și vertebrate
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
de semnalizare între răspunsurile imune locale și cele sistemice care alertează și pregătesc gazda pentru o potențială invazie a țesuturilor interne de către agenți patogeni, precum fungi entomopatogeni. Un astfel de sistem de alertă poate fi avantajos pentru organismele în care patogenii sunt întâlniți la nivelul suprafețelor epiteliale. Reacția de melanizare implicată în apărarea gazdei este activată în sistemul respirator și în trahee la drosofila. Melanizarea traheei poate fi activată de prezența microorganismelor, însă este blocată de către Spn77Ba, un inhibitor proteazic al
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
legate de faptul că xenotransplantul poate oferi celule, țesuturi și organe prin care pot fi rezolvate unele boli umane grave. Pericolele incerte sunt legate de posibilitatea ca prin asemenea transplant să fie declanșate epidemii la specia umană având la bază patogenii din organele animale transplantate la om (Bach și colab., 1998). Necesitatea pentru transplant este presantă. Compania Eurotransplant, care coordonează donația de organe în Austria, Belgia, Germania și Olanda a asigurat utilizarea a 5471 de organe (inimă, ficat, rinichi, plămâni și
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
la istoricul bolii, cu bolnavul și cu familia; asigurarea unei baze științifice pentru clasificarea și analiza statistică a datelor; formularea unei ipoteze dinamice care să poată susține o explicație a succesului terapeutic, ținând cont de natura procesului morbid și de patogenie. 3.2.1. Probe pentru evaluarea funcțiilor cognitive 3.2.1.1. Testarea inteligenței Kulcsar, (1980)43 susține că există două criterii importante în explicarea naturii psihologice a intelectului uman: cel funcțional și cel structural. Din punct de vedere funcțional
by Camelia Dindelegan [Corola-publishinghouse/Science/1025_a_2533]
-
CURS 4 Pe măsură ce prevalența bacteriei a scăzut și a fost tot mai frecvent descris ulcerul non-H. pylori pozitiv, s-a recurs din nou la teoria multifactorială, considerându-se că nu poate fi formulată o explicație unitară, fără variante. În explicația patogeniei ulcerului a rămas ca schelet dezechilibrul dintre factorii de agresiune și cei de apărare a mucoasei. La capitolul factori de apărare nu s-au produs schimbări de concepție. Ace[tia sunt mucusul, regenerarea epitelială și vascularizația. În ceea ce privește factorii de agresiune
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
din jur (pancreas, colecist, colon). TRATAMENT Tratamentul ulcerului gastric și duodenal Scopul tratamentului este de a amenda rapid simptomatologia, de a preveni complicațiile, de a vindeca ulcerul și de a preveni recidivele. Odată cu descrierea implicației infecției cu H. pylori în patogenia ulcerului, unul din scopurile principale ale tratamentului a devenit eradicarea infecției, presupunându-se că înlăturarea bacteriei este sinonimă cu vindecarea ulcerului și prevenirea recidivelor. Metodele de tratament sunt: medicale, endoscopice și chirurgicale. A. Tratamentul medical Regimul alimentar. Deși s-a
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
100000 locuitori Gradient N-S, VE Evrei, americani, Nord europeni Agregare familială, concordanță de 33% la gemeni monozigoți Factori de risc Fumat Standard inalt Igienă bună Alăptat protectiv Dietă rafinată Ag infecțioși Asociere cu alte boli autoimune: spondilită, psoriazis 23 Patogenie Flora intestinală împreună cu un factor neidentificat inițiază un răspuns imun inadecvat aberant la o gazdă cu susceptibilitate genetică floră Răspuns imun mediugene Anatomie patologică Inflamație discontinuă, parcelară asimetrică, transmurală care afectează și organele vecine și ganglionii limfatici Localizare - oriunde; frecvent
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
modestă (15mg/dl) care nu se datorează hemolizei și se însoțește de teste hepatice și histologie hepatică normale. Prevalența în populație este de circa 5%. Defectul genetic este situat pe cromozomul 2 și se transmite autosomal dominant cu penetranță variabilă. Patogenia sindromului Gilbert nu este pe deplin descifrată, mai multe mecanisme concurând: hemoliză minoră, supraproducție, activitate enzimatică scăzută, deficite membranare care determină scăderea influxului intrahepatic. Simptomatologia pacientului poate fi absentă, cu excepția percepției icterului, sau poate fi destul de zgomotoasă și aparent fără
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
depunerea de dentină secundară, consolidarea elementelor parodontale). Altele pot fi identificabile pe model și se concretizează prin modificarea parametrilor morfologiei primare. Disfuncțiile sistemului stomatognat sunt manifestări dishomeostazice datorate dezechilibrului neuromuscular de reglare a funcțiilor complexului sistemic morfofuncțional stomatognat. Etiologia și patogenia lor trebuie analizate plecând de la înțelegerea sistemului stomatognat ca un tot unitar în care afectarea oricărui element poate produce disfuncția întregului sistem. Homeostazia specifică a sistemului se creează prin echilibre morfologice și funcționale determinate de mecanisme și ipostaze funcționale specifice
Morfologia dinţilor şi arcadelor dentare by George COSTIN () [Corola-publishinghouse/Science/100971_a_102263]
-
prin plămân. Unele substanțe vasoactive trec prin plămân fără a câștiga sau a pierde din acțiunile lor (adrenalina, prostaglandinele A1 și A2, angiotensina II și vasopresina). O importanță particulară au metaboliții acidului arahidonic, implicați în modularea tonusului vascular, bronhoconstricție, inflamație, patogenia astmului bronșic. Acidul arahidonic, format prin acțiunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor plasmalemale, poate urma două căi metabolice majore: calea ciclooxigenazei, cu formare de prostaglandine și calea lipooxigenazei, cu formare de leucotriene. Prostaglandinele pot fi vasoconstrictoare sau vasodilatatoare; PGE2 are un
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
nu propune o abordare exhaustivă și teoretică a materiei, ci o abordarea practică, care oferă unele principii utile în practica cotidiană. Cauzele afecțiunilor ce aparțin piciorului diabetic - arteriopatie și neuropatie - sunt abordate în detaliu în capitolele respective. 1.1. Etiologie Patogenia afecțiunilor piciorului diabetic recunoaște drept cauze majore: neuropatia, arteriopatia și infecția. Pe fondul acestor trei tulburări apar problemele desemnate sub denumirea de picior diabetic. Neuropatia diabetică periferică, o complicație frecventă a diabetului zaharat, asociată cu pierderea sensibilității, precum și cu tulburări
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
senzitivă) duc la fracturi repetate (40,38,2). Biopsiile efectuate la pacienții cu artropatie Charcot au arătat zone cu flux sangvin mult crescut, cu dilatarea vaselor sangvine, precum și zone de resorbție osoasă produse de creșterea numărului și activității osteoclastelor (7). Patogenia exactă rămâne, totuși, neclară și probabil este reprezentată de o combinație a acestor mecanisme. Localizarea de elecție a leziunilor de tip Charcot este la nivelul articulațiilor tarso-metatarsiene și tarsiene. Articulațiile metatarso-falangiene sunt, de asemenea, frecvent afectate. Unii autori au încercat
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
printre gravidele aparent sănătoase. Acest screening, de altfel, notifică lipsa simptomatologiei la naștere în infecția congenitală, dar mai târziu dezvoltă sechele. Toate aceste date demonstrează că, în România, toxoplasmoza reprezintă o reală amenințare pentru gravide și feții lor. III. PATOLOGIAȚI PATOGENIA INFECȚIEI CONGENITALE CU TOXOPLASMA GONDII Toxoplasmoza congenitală apare în marea majoritate a cazurilor ca urmare a infecției acute a gravidei, survenite pe perioada sarcinii. În cursul parazitemiei consecutive primoinfecției, parazitul diseminează pe calea hematogenă spre placentă. Astfel, infecția poate fi
TOXOPLASMOZA ŞI SARCINA by Cristian Negură, Nicolae Ioanid () [Corola-publishinghouse/Science/418_a_729]
-
care activează simpaticul sau eliberarea de catecolamine. În formele severe se pot forma tromboze ale articulațiilor mici, care pot favoriza apariția de necroze cu amputații (pierderi tisulare) la nivelul falangelor degetelor, mai rar la police. Afectează mai ales sexul feminin. Patogenia este incertă. **) Caracterizat prin acumularea excesivă de lichid limfatic și tumefierea țesutului cutanat din cauza obstrucției, distrugerii sau hiperplaziei vaselor limfatice. Mai frecventă la femei și de obicei unilateral. Edem difuz, cu deformarea membrului inferior sau superior în fazele înaintate, fără
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
care activează simpaticul sau eliberarea de catecolamine. În formele severe se pot forma tromboze ale articulațiilor mici, care pot favoriza apariția de necroze cu amputații (pierderi tisulare) la nivelul falangelor degetelor, mai rar la police. Afectează mai ales sexul feminin. Patogenia este incertă. **) Caracterizat prin acumularea excesivă de lichid limfatic și tumefierea țesutului cutanat din cauza obstrucției, distrugerii sau hiperplaziei vaselor limfatice. Mai frecventă la femei și de obicei unilateral. Edem difuz, cu deformarea membrului inferior sau superior în fazele înaintate, fără
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
National Institute for Health au publicat în anii ‘60 primele rapoarte în acest sens. Efectele fumatului pasiv au fost descrise pentru prima dată în anul 1981, când cercetătorul japonez Takeshi Hirayama realiza primul studiu major asupra rolului fumatului pasiv în patogenia cancerului pulmonar. Tabagismul este dovedit a avea consecinŃe extrem de grave privind starea de sănătate a populaŃiei. Tabloul morbidităŃii și al mortalităŃii generale a fost și este în mod serios influenŃat de fumat, deoarece acesta induce o patologie multiplă, diversă, cu
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
și stronŃiu. Este cunoscut efectul acestora în inhibarea lanŃului de transport al electronilor și în creșterea generării speciilor reactive de oxigen și, implicit a stresului oxidativ. A fost demonstrat efectul expunerii cronice la metale grele, prin intermediul fumatului sau profesională, în patogenia afecŃiunilor sistemului cardiovascular, precum și în carcinogeneză, fiind implicate în dezvoltarea neoplasmelor capului și gâtului. Toxicitatea cadmiului asupra sistemului cardiovascular este dovedită. La concentraŃiile din fumul de Ńigară cadmiul dereglează transcripŃia și produce leziuni structurale ale endoteliului vascular. AcŃiunea cadmiului se
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
conŃine o multitudine de constituenŃi chimici precum hidrocarburi policiclice aromatice, amine aromatice, N-nitrozamine, aldehidă crotonică, clorură de vinil, formaldehidă, benzen, precum și compuși anorganici 20 (monoxid de carbon, sulfură de carbon, metale grele, etc.Ă cu multiple și variate implicaŃii în patogenie. Cantitatea Efecte Monoxid de carbon 10-23mg Se leagă de hemoglobină, afectează funcŃia respiratorie, induce ateroscleroză Amoniu 10-130µg Iritant al tractului respirator Oxid nitric 100-600µg InflamaŃie pulmonară Acid cianhidric 400-500µg Toxic puternic al aparatului ciliar, inhibă clearance-ul pulmonar Hidrogen sulfurat 10-90µg
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
afectare genetică specifică, manifestată fenotipic prin deficitul de α1 antitripsină (AATĂ. PrezenŃa BPOC la tinerii fumători reprezintă indicaŃie pentru testarea deficitului de AAT, dar acest test nu este recomandat drept screening în populaŃia generală. Stresul oxidativ indus de fumat în patogenia BPOC Numeroase studii au arătat rolul central al stresului oxidativ indus de fumat în patogenia BPOC. Fumul de Ńigară conŃine cantităŃi importante de radicali liberi atât în faza gazoasă, cât și de gudron. Există 1017 astfel de radicali liberi pe
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
fumători reprezintă indicaŃie pentru testarea deficitului de AAT, dar acest test nu este recomandat drept screening în populaŃia generală. Stresul oxidativ indus de fumat în patogenia BPOC Numeroase studii au arătat rolul central al stresului oxidativ indus de fumat în patogenia BPOC. Fumul de Ńigară conŃine cantităŃi importante de radicali liberi atât în faza gazoasă, cât și de gudron. Există 1017 astfel de radicali liberi pe fiecare gram de tutun. Studiile experimentale au arătat că stresul oxidativ provenit din fumul de
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
din punct devedere al deteriorării funcŃiei pulmonare datorită fumatului. Expunerea la fumat determină creșterea riscului pentru infecŃii virale și bacteriene în BPOC, aceste infecŃii deŃinând un rol cheie în determinarea exacerbărilor acute ale bolii. Există trei mecanisme importante implicate în patogenia BPOC cauzată de fumat, care potenŃează inflamaŃia: dezechilibrul proteaze-antiproteaze, dezechilibrul oxidanŃi-antioxidanŃi și dereglarea mecanismelor de reparare tisulară. Aceste procese concură spre hipersecreŃia de mucus și distrugerea pereŃilor alveolari, a matricei extracelulare, cu fibroză adventiceală și submucoasă și îngroșarea tunicii musculare
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
activării celulelor inflamatorii care le eliberează. Este dovedit că o deficienŃă relativă de antiproteaze, ca de exemplu AAT, datorată inactivării acestora de către substanŃele oxidante, crează un dezechilibru proteaze 29 antiproteaze în plămâni. Această ipoteză stă la baza dezechilibrului proteaze-antiproteaze din patogenia emfizemului pulmonar. Inactivarea AAT de către substanŃele oxidante din fumul de Ńigară, determină o reducere marcantă a capacităŃii inhibitorii a AAT in vitro. Mai mult, studiile au arătat că expunerea celulelor epiteliale pulmonare la proteaze conduce la o eliberare suplimentară de
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
Rezultatul a fost dezvoltarea plăcilor de aterom similare celor apărute la om. Datele obŃinute experimental la animale de laborator și prin studii tisulare la om au arătat că afectarea oxidativă a ADN-ului mitocondrial poate fi un eveniment precoce în patogenia aterosclerozei. S-a dovedit implicarea stresului oxidativ datorat fumatului în dereglarea mecanismelor energetice celulare, prin generarea de disfuncŃii mitocondriale. La animalele de laborator expuse fumatului pasiv s-a constatat scăderea activităŃii enzimatice a citocrom-oxidazei cu diminuarea producerii aerobe de energie
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
la fumat are efecte de scădere a răspunsului vasodilatator mediat prin mecanisme endoteliale. DilataŃia arterială mediată prin flux, expresia vasodilataŃiei endotelial dependente, este afectată la subiecŃii cu un istoric de fumat de peste trei ani, proporŃional cu numărul de Ńigări fumate. Patogenia afectării mecanismelor vasodilatatore la fumători are la bază scăderea producerii de oxid nitric la nivel endotelial prin inhibarea activităŃii NO-sintetazei endoteliale. În condiŃii normale, ca răspuns la acetilcolină și având ca substrat L-arginina, NO-sintetaza produce oxid nitric cu efect
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]