8,170 matches
-
hormonale (diabet insipid, hiperaldosteronism, tratament cu corticosteroizi). 2. Hiponatremia (K <3,5 mmol/l) se întâlnește în următoarele situații: • vărsături, diaree, arsuri, traumatisme; • pierderi renale (nefropatii tubulo-interstițiale, faza poliurică a IRA, tratament cu diuretice - în special thiazidice); • hipoaldosteronism și sindromul secreției inadecvate de ADH; • medicație: unele antidepresive, antidiabetice și citostatice. 3.5.3. Modificările calciului seric 1. Hipercalcemia (valori ale calciului total >2,65 mmol/l sau >10,6 mg/dl) se întâlnește în următoarele situații: • sindromul paraneoplazic; • hiperparatiroidism primar și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cardiacă congestivă; • insuficiență renală cronică moderată/severă (majoritatea cazurilor); • stress post-operator, sindrom Cushing. b) Natriuria crescută se întâlnește în următoarele situații: • aport alimentar crescut; • IRA (în faza poliurică); • nefropatii tubulo-interstițiale cu pierdere de sare; • sindrom Schwartz-Bartter, sindrom Fanconi; • hipoaldosteronism, sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH); • alcaloză metabolică, cetoacidoză, intoxicație cu apă. 2. Determinarea potasiului urinar (valori normale 30-100 mmol/24h) este utilă în evaluarea pacienților cu anumite afecțiuni renale, precum și la subiecții cu tulburări serice ale potasiului. a) Kaliuria redusă este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
matricei se face atât prin creșterea sintezei componentelor sale (colagen IV, heparan-sulfat, laminină, fibronectină etc), cât și prin scăderea degradării matricei, ca urmare a inhibării sintezei colagenazelor și a metaloproteinazelor. Sistemul hormon de creștere (GH) - factori de creștere insulin-like (IGFs). Secreția hipofizară de GH este crescută la diabetici, ca urmare a rezistenței hepatice crescute la acțiunea GH. Efectele GH sunt mediate la nivel renal de către IGF-1, care favorizează hipertrofia și hiperfiltrarea glomerulară. Există și o sinteză locală, renală, crescută a IGF
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescentică (extracapilară) și este importantă nu numai pentru diagnostic, dar și pentru precizarea extinderii leziunilor și a caracterului acestora (acute, inflamatorii sau cronice, fibroase). 6. Criterii de diagnostic (American College of Rheumatology, 1990) • Inflamație orală sau nazală: ulcerații bucale sau secreție nazală sanguinolentă sau purulentă; • Anomalii radiologice pulmonare: noduli, infiltrate, caverne; • Anomalii urinare: hematurie microscopică, cilindri hematici; • Inflamație granulomatoasă la biopsie: granuloame vasculare, perivasculare sau extravasculare. Prezența a două dintre aceste patru criterii permite diagnosticul de GW (cu o sensibilitate de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cutanate: infarcte, purpură, ulcer, gangrenă, alte semne de vasculită cutanată; • Semne mucoase și oculare: ulcere/granuloame orale, ulcere genitale, inflamația anexelor, proptosis, episclerită, conjunctivită/blefarită/keratită, tulburări vizuale, pierderea bruscă avederii, uveită, vasculită/tromboze/exsudate retiniene, hemoragii retiniene; • Semne ORL: secreție nazală sangvinolentă/cruste/ulcere/granuloame nazale, afectarea sinusurilor paranazale, stenoză subglotică, surditate de conducție, surditate sensorineurală; • Semne pulmonare: wheezing, noduli/caverne, revărsate pleurale, infiltrate, afectare endobronșică, hemoptizii masive/hemoragii alveolare, insuficiență respiratorie; • Semne cardiovasculare: absența unor pulsuri periferice, valvulopatie, pericardită
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
suprarenalele etc. MM se află la originea majorității cazurilor. Rareori, boala poate fi secundară altori sindroame limfoproliferative maligne (Waldenström, limfoame) sau unor gamapatii monoclonale benigne ori poate fi aparent primitivă (15-30 %) - în absența unei Ig monoclonale serice sau urinare detectabile (secreție redusă?, depozitare tisulară rapidă?). Trăsăturile comune și diferențele dintre BDIM și amiloidoza AL sunt descrise în tabelul 4: Tabelul 4. Diagnosticul diferențial BDIM vs amiloidoza BDIM Amiloidoza AL Prezentare Afectare predominant renală sau afectare multiviscerală Afecțiuni subiacente Proliferări limfoplasmocitare maligne
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sfert din cazuri leziunile pot fi bilaterale. Alte cauze (rarisime) de stenoză de arteră renală sunt: boala Takayashu, coarctația de aortă, stenoza vasculară post-radică și traumatismele abdominale. 10.3. Fiziopatologie Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron Prezența stenozei de arteră renală determină creșterea secreției de renină, menținând astfel filtrarea glomerulară prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferentă al angiotensinei II. Pe de altă parte, angiotensina II crește reabsorbția tubulară de sodiu, favorizând retenția sodată. Hipereninismul determină astfel un efect sistemic prin vasoconstricție arterială periferică și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și o pensare se apropie cel mai mult de hipertensiunea reno-vasculară unilaterală. Evoluția sa se face în trei faze: • faza inițială a HTA este în raport direct cu activarea importantă a SRAA. Rinichiul aflat în aval de stenoză suferă efectele secreției de renină și angiotensină II, cu o diminuare a secreției de sodiu. Din contra, rinichiul sănătos percepe consecințele acestui fenomen și tinde să le compenseze prin oprirea sintezei și secreției de renină și creșterea natriurezei. în această primă fază, HTA
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
reno-vasculară unilaterală. Evoluția sa se face în trei faze: • faza inițială a HTA este în raport direct cu activarea importantă a SRAA. Rinichiul aflat în aval de stenoză suferă efectele secreției de renină și angiotensină II, cu o diminuare a secreției de sodiu. Din contra, rinichiul sănătos percepe consecințele acestui fenomen și tinde să le compenseze prin oprirea sintezei și secreției de renină și creșterea natriurezei. în această primă fază, HTA este dependentă de hipersecreția de renină, fiind sensibilă la blocarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a SRAA. Rinichiul aflat în aval de stenoză suferă efectele secreției de renină și angiotensină II, cu o diminuare a secreției de sodiu. Din contra, rinichiul sănătos percepe consecințele acestui fenomen și tinde să le compenseze prin oprirea sintezei și secreției de renină și creșterea natriurezei. în această primă fază, HTA este dependentă de hipersecreția de renină, fiind sensibilă la blocarea SRAA obținută prin îndepărtarea pensei, nefrectomie, prin administrarea de IECA sau a unui antagonist al receptorilor angiotensinei II. • în cursul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
conduce la creșterea reabsorbției sodate. Se observă deasemeni o creștere progresivă a presiunii sistemice, până ce presiunea de perfuzie în aval de pensare ajunge la valoarea inițială. în acest stadiu, retenția hidrosodată este maximă datorită scăderii presiunii de perfuzie și activarea secreției de renină. în aceste modele, îndepărtarea penselor scade presiunea arterială proporțional cu importanța natriurezei pe care a provocat-o. 10.4. Diagnostic a. Suspiciunea clinică Incidența redusă a HTRV nu justifică cercetarea sistematică a unei stenoze de arteră renală la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extracelular. Corecția hipopotasemiei reduce talia chisturilor, fără a influența însă evoluția către insuficiență renală cronică. 11.11. Afectarea renală în sindromul Sjögren Sindromul Sjögren este o boală inflamatorie cronică care se exprimă prin sindromul sica ce se instalează în urma reducerii secreției glandulare (lacrimale, salivare), evoluând cu sau fără atingere viscerală. Implicarea renală constă într-un infiltrat inflamator interstițial, urmat de fibroză interstițială și atrofie tubulară. Clinic, aceste modificări se pot manifesta prin: • prezența retenției azotate asociată unui sediment urinar sărac (rareori
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
colonii). Leucocituria este practic totdeauna prezentă în caz de infecție urinară. Leucocituria poate fi prezentă în absența germenilor în următoarele situații: - cu infecție: germeni particulari (tuberculoză, Chlamydia, Mycoplasma), prostatita acută, infecții decapitate prin antibioterapie prealabilă; - fără infecție: contaminare urinară prin secreție vaginală, nefropatii interstițiale cronice, tumori uroteliale, inflamații vezicale (calculi, radioterapie pelvină), neovezică ileală. Bacteriuria semnificativă se definește prin prezența a peste 105 unități formatoare de colonii (UFC)/ml urină. O bacteriurie joasă, cuprinsă între 103-105 UFC/ ml, semnifică contaminarea urinii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de introducere a germenilor în vezică, folosirea contraceptivelor spermicide locale care alterează mediul vaginal. La bărbați, ITU este mai rară datorită uretrei mai lungi, colonizării mai reduse a regiunii periuretrale, mediu local mai uscat și a prezenței substanțelor bactericide în secreția prostatică. b) Hematogenă Calea hematogenă este mai rară, rezervorul de infecție fiind un focar ORL, dentar, cutanat, prostatic etc., iar germenii implicați fiind stafilococii alb și auriu, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, Candida. Parenchimul renal este mai întâi colonizat cu germeni, ulterior
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aderă la uroteliu prin intermediul unui rezidiu lactozaminic. 14.4.2. Factorii de apărare ai tractului urinar • Fluxul urinar care realizează un efect de spălare a tractului urinar • Flora periuretrală saprofită ce se opune dezvoltării bacteriilor patogene • pH-ul vaginal acid • Secreția prostatică cu acțiune bactericidă • pH-ul urinar acid, anumite substanțe din urină (imunoglobuline IgG, IgA, lizozim, concentrație de uree crescută, acizi organici) • Proteina Tamm-Horsfall • Celulele epiteliale, polinucleare • Valvele vezico-ureterale • Mecanismele imune umorale și celulare 12.4.3. Factori care țin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Proliferarea celulară excesivă are drept consecință invazia și distrucția țesutului renal din jurul chistului explicând parțial instalarea și progresia insuficienței renale. Proliferarea celulară excesivă implică și celulele producătoare de renină, pacientul ADPKD având, în consecință, un potențial mare de răspuns prin secreție de renină, și celulele producătoare de eritropoetină ceea ce explică absența sau nivelul redus al anemiei odată cu instalarea disfuncției renale. 13.1.2. Manifestările ADPKD ADPKD este o boală sistemică care evoluează cu afectare pluriviscerală (rinichi, ficat, pancreas, vase, valvule). 13
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de creștere, substanțe lipofile ce induc acumularea de cAMP, toate acestea determinând acumularea de lichid intrachistic și proliferare celulară crescută. Există agenți terapeutici (aflați încă în studiu) ce interferă aceste mecanisme: antagoniști de receptori de vasopresină (V2RA), rapamicină, somatostatin (inhibă secreția de clor către interiorul chistului și reduc umplerea chisturilor), inhibitorii de caspasă (interferă cu proliferarea celulară); - tratament medical al litiazei renale; - tratament chirurgical (minim invaziv sau invaziv) al litiazei renale, al chisturilor renale sau hepatice complicate; - puncționare transcutană ecoghidată cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare însoțită de hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate duce la deshidratare; Diminuarea reabsorbției de sodiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normal 0,5 - 1 %) poate atinge 25 %. Restricția sodată nu trebuie să fie severă; aceasta se justifică doar prin existența unui sindrom edematos sau a HTA. Această capacitate de adaptare poate fi depășită în caz de aport excesiv de sare; Creșterea secreției de potasiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector; hiperkaliemia în BCR terminală impune căutarea unui factor extrinsec; Creșterea secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
edematos sau a HTA. Această capacitate de adaptare poate fi depășită în caz de aport excesiv de sare; Creșterea secreției de potasiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector; hiperkaliemia în BCR terminală impune căutarea unui factor extrinsec; Creșterea secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
transforming growth factor ß - TGF ß, platelet-derived growth factor - PDGF etc), amplificând sinteza matricei și ducând la scleroză glomerulară; macromolecule filtrate sunt reabsorbite prin endocitoză la nivelul tubului proximal și lizozomii formați se sparg în țesutul interstițial și vor favoriza secreția de mediatori ai inflamației (osteopontină, endotelină I, citokine fibrinogenice - TGF ß, IL - 4, tumor necrosis factor α - TNF α) care vor recruta și activa monocitele și limfocitele. în ansamblu, anomaliile de permeabilitate glomerulară duc la fibroză interstițială, leziune secundară bine
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1-4 l/zi, reprezentat de apa ingerată ca atare și apa din alimente. Senzația de sete este declanșată de două categorii de stimuli: • variațiile de osmolaritate: pragul de declanșare a setei este de 300 mOsm/kg apă, superior pragului de secreție a hormonului antidiuretic (ADH) care este de 280 mOsmol/kg; • variațiile hemodinamice (în caz de modificări volemice și tensionale importante). Aportul de apă din alimente este de aproximativ 1l/zi. Apa endogenă, provenind din oxidarea lipidelor, glucidelor și proteinelor, reprezintă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mici în umplerea atrială și venoasă. Activarea receptorilor de volum prin creșterea umplerii atriale au un dublu efect: (1) eliberarea factorului natriuretic atrial care promovează excreția renală de sodiu și (2) inhibiția tonusului simpatic, ceea ce induce la natriureză din cauza diminuării secreției de renină și a reabsorbției tubulare sodate; stimularea acestor receptori inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH, ceea ce duce la creșterea diurezei. Efecte inverse sunt observate când volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic atrial și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un grup de celule din tubul distal care vin în contact cu glomerulul la polul său vascular. O scădere a concentrației de NaCl la nivelul maculei densa (normal concentrația de NaCl în acest loc este 30-40 mEq/l) stimulează puternic secreția de renină, în timp ce o creștere a acesteia inhibă secreția de renină. Concentrația de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în contact cu glomerulul la polul său vascular. O scădere a concentrației de NaCl la nivelul maculei densa (normal concentrația de NaCl în acest loc este 30-40 mEq/l) stimulează puternic secreția de renină, în timp ce o creștere a acesteia inhibă secreția de renină. Concentrația de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]