KorAP: Find »[drukola/base=uremic & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...25 26 27 ...31 >

768 matches

Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406

al plasminogenului etc.; evaluarea unor markeri-surogat ai disfuncției endoteliale: microalbuminuria, proteinuria. Serul uremicului inhibă, cel puțin in vitro, unele proprietăți ale celulelor endoteliale: aderența la structurile subendoteliale, cantitatea și calitatea producției matricei extracelulare [Aznar-Salatti et al., 1995]. în plus, serul uremic inhibă sinteza NO la nivelul celulelor endoteliale și al macrofagele murine [Arese et al., 1995]. La pacienții uremici s-au demonstrat niveluri serice crescute ale factorului von Willebrand (vWf), ale activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) și ale trombomodulinei solubile

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
unele proprietăți ale celulelor endoteliale: aderența la structurile subendoteliale, cantitatea și calitatea producției matricei extracelulare [Aznar-Salatti et al., 1995]. în plus, serul uremic inhibă sinteza NO la nivelul celulelor endoteliale și al macrofagele murine [Arese et al., 1995]. La pacienții uremici s-au demonstrat niveluri serice crescute ale factorului von Willebrand (vWf), ale activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) și ale trombomodulinei solubile substanțe avându-și originea, în cea mai mare parte, la nivel endotelial. Aceste constatări au fost considerate o

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
adulții hemodializați [Joannides et al., 1997; Hand et al., 1998] și la populația pediatrică cu insuficiență renală cronică în stadiile predialitice [Kari et al., 1997]. Modularea funcției endoteliale. Certitudini și perspective terapeutice Până în prezent există puține studii intervenționale la pacienții uremici, însă multe dintre rezultatele investigațiilor efectuate la alte populații pot fi extrapolate la pacienții renali. Modificarea stilului de viață. Sistarea fumatului și practicarea exercițiilor fizice regulate se însoțesc de ameliorarea vasodilatației endoteliu-dependente [Born et al., 1998]. Reducerea homocisteinemiei. Suplimentele de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
sintetizați în tabelul I. Factorii implicați în dezvoltarea aterogenezei la pacientul renal sunt redați în figura 1. Mediul metabolic din insuficiența renală cronică favorizează dezvoltarea precoce și accelerată a aterosclerozei, precum și a evenimentelor cardiovasculare legate de ateroscleroză/tromboză la pacienții uremici. Dovada formală a accelerării ATS (deci măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea fi influențate terapeutic. III

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
în figura 1. Mediul metabolic din insuficiența renală cronică favorizează dezvoltarea precoce și accelerată a aterosclerozei, precum și a evenimentelor cardiovasculare legate de ateroscleroză/tromboză la pacienții uremici. Dovada formală a accelerării ATS (deci măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea fi influențate terapeutic. III.3. Arterioscleroza Remodelarea arterială la pacientul uremic O dată cu înaintarea în vârstă și sub influența

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
măsurători seriate într-o cohortă de pacienți uremici, având hipertensivi sau diabetici drept subiecți de control) lipsește încă. Cel puțin unele, dacă nu toate mecanismele care promovează ateroscleroza ar putea fi influențate terapeutic. III.3. Arterioscleroza Remodelarea arterială la pacientul uremic O dată cu înaintarea în vârstă și sub influența unor factori multipli, hipertensiunea arterială fiind probabil cel mai marcant dintre aceștia, peretele arterelor mari, de conductanță, suferă un intens proces de remodelare, ducând la alterarea proprietăților sale viscoelastice. Sistemul arterial al pacienților

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
sexului și al nivelului tensiunii arteriale. Lărgirea arterelor renale este prezentă la o proporție însemnată a subiecților la inițierea unei forme de substituție a funcției renale, sugerând că aceste modificări sunt prezente în boala renală cronică mult înainte de instalarea sindromului uremic cronic [London et al., 2002]. Dimensiunile interne ale arterelor mari sunt influențate de o serie întreagă de factori [London et al., 1996]: unii factori independenți de prezența disfuncției renale: vârsta, sexul sau TA medie; factori specifici insuficienței renale cronice, precum

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
a peretelui/diametrul lumenului arterial. Această diferență în tipul de remodelare este legată de predominanța remodelării arteriale legate de creșterea fluxului sangvin sub acțiunea combinată a creșterii sarcinii presionale și de debit atât în modele experimentale, cât și la pacientul uremic [Kassab et al., 2002]. Conform legii lui Laplace, hipertrofia peretelui arterial poate fi considerată un răspuns adaptativ față de stresul tensional crescut; o dată cu creșterea presiunii arteriale, indiferent de mărimea radius-ului intern, raportul perete/lumen trebuie să crească în vederea normalizarii stresului

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
față de stresul tensional crescut; o dată cu creșterea presiunii arteriale, indiferent de mărimea radius-ului intern, raportul perete/lumen trebuie să crească în vederea normalizarii stresului tensional [Nichols și ORourke, 1998]. Această creștere a fost observată la subiecții non-renali, nu și la cei uremici. La aceștia din urmă, raportul perete/diametru în arterele mari, de conductanță, nu se relaționează cu modificările presionale [GuØrin et al., 1998]. Aceste observații diferite la pacienții non-renali față de cei renali sugerează faptul că în boala renală cronică, arterele de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
arterele de conductanță prezintă o capacitate limitată de hipertrofiere ca răspuns la sarcinile de presiune și de volum crescute. Această posibilitate a fost confirmată de către Savage et al. [1998] și Konings et al. [2002], care au evidențiat faptul că pacienții uremici cronici nu prezintă hipertrofia peretelui arterial. Alterarea procesului fiziologic de hipertrofiere la subiecții uremici ar putea fi consecința alterărilor calitative ale materialului peretelui arterial consecutiv vasculopatiei uremice. Distensibilitatea arterială este dependentă de presiune [London et al., 2002]; la pacienții cu

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
presiune și de volum crescute. Această posibilitate a fost confirmată de către Savage et al. [1998] și Konings et al. [2002], care au evidențiat faptul că pacienții uremici cronici nu prezintă hipertrofia peretelui arterial. Alterarea procesului fiziologic de hipertrofiere la subiecții uremici ar putea fi consecința alterărilor calitative ale materialului peretelui arterial consecutiv vasculopatiei uremice. Distensibilitatea arterială este dependentă de presiune [London et al., 2002]; la pacienții cu HTA esențială, reducerea distensibilității arteriale se datorează creșterii nivelului presional necesar distensiei, mai degrabă

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
al. [1998] și Konings et al. [2002], care au evidențiat faptul că pacienții uremici cronici nu prezintă hipertrofia peretelui arterial. Alterarea procesului fiziologic de hipertrofiere la subiecții uremici ar putea fi consecința alterărilor calitative ale materialului peretelui arterial consecutiv vasculopatiei uremice. Distensibilitatea arterială este dependentă de presiune [London et al., 2002]; la pacienții cu HTA esențială, reducerea distensibilității arteriale se datorează creșterii nivelului presional necesar distensiei, mai degrabă decât îngroșării peretelui arterial sau alterării proprietăților intrinseci ale biomaterialului peretelui arterial [Laurent

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
arterială a pacienților cu HTA esențială este mai mare (în arterele musculare) sau similară (în arterele elastice) cu cea observată la subiecții normotensivi [Laurent et al, 1994; Hayoz et al., 1995]. Această constatare este diferită față de fenomenele observate la pacienții uremici, la care rigiditatea arterei carotide comune este crescută în comparație cu a subiecților non-renali de aceeași vârstă și cu același nivel tensional [London et al., 2003; Mourad et al., 1997]. La pacienții cu IRC terminală, hipertrofia arterială se însoțește de alterări ale

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
ceea ce contribuie la crearea și amplificarea sarcinii de presiune. Această modificare afectează arterele elastice și pe cele musculare, inclusiv arterele cruțate de ateroscleroză, cum este cea radială [Mourad et al., 1997]. Această observație privind creșterea modulului elastic incremental la pacienții uremici este în concordanță cu studiile care au documentat existența unor modificări majore ale arhitecturii peretelui arterial atât în modelele experimentale de uremie cronică, cât și la pacienții cu insuficiență renală cronică terminală [Amann et al., 1995; Amann et al., 1995

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
aortic (VUP) și HDL-colesterol. De asemenea, Burdick et al. [1994] și Nishizawa et al. [1997] au descris o corelație pozitivă între grosimea intimă-medie carotidiană și fracțiunile LDL și IDL ale colesterolului. Cele mai frecvente alterări asociate rigidității arteriale la pacientul uremic sunt legate de metabolismul fosfocalcic [Goldsmith et al., 2002]. Unele studii experimentale sugerează că efectele insuficienței renale cronice asupra remodelării arteriale și asupra fibrogenezei crescute depind de acțiunea permisivă a parathormonului (PTH) [Amann et al., 1995]. La pacienții cu uremie

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
rigidității arteriale la un an după transplant, o dată cu alți factori de risc cardiovascular, inclusiv TA, lipidele serice și nivelul homocisteinei serice. Rigiditatea arterială cuantificată prin viteza undei de puls s-a redus cu 7-22%. O posibilă explicație, dincolo de abolirea mediului uremic, este utilizarea pe scară largă a blocantelor de canale calcice posttransplant. Totuși, în ciuda controlului tensional adecvat, pacienții hipertensivi cu transplant renal prezintă rigiditate arterială mai accentuată în comparație cu subiecții transplantați normotensivi, la aceleași valori ale TA [Barenbrock et al., 1998]. Intervenții

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
puls arterial la grupul primind tratament activ în comparație cu pacienții tratați cu placebo, la care s-a înregistrat o creștere a VUP. Tratamentul cu fluvastatin pe parcursul unui interval mediu (6 luni) la acest grup de mare risc cardiovascular reprezentat de diabeticii uremici previne, ca urmare, înrăutățirea biomecanicii arteriale. Desigur, sunt necesare studii de mai mare amplitudine care să confirme aceste date. De altfel, fluvastatinul și-a dovedit eficiența asupra îmbunătățirii funcției arteriale și la pacienții transplantați renal. Într-o investigație de asemenea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
renal ar putea duce la îmbunătățirea complianței arteriale. Antihipertensivele care interferează cu sistemul renină-angiotensină-aldosteron ar putea aduce beneficii suplimentare față de alte hipotensoare. Statinele, prin efectele pleiotrope, reprezintă o clasă de medicamente promițătoare în tratamentul arteriosclerozei. Transplantul renal, prin suprimarea mediului uremic, pare a îmbunătăți structura și funcția arterială, fără a determina însă reversibilitatea completă a alterărilor la acest nivel. în fine, studiile care examinează efectele medicației experimentale ce influențează alterările structurale ale peretelui arterial sunt deosebit de promițătoare. III.4. Calcificările cardiovasculare

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
Forme clinice și morfopatologice de calcificări extraosoase La pacienții renali există trei tipuri de calcificări extraosoase [Qunibi et al., 2002]: 1. calcificări ale arterelor medii; 2. calcificări periarticulare; 3. calcificări viscerale (ale cordului, plămânilor, rinichilor etc.). Calcificările vasculare la populația uremică (și în mai mică măsură la cea generală) prezintă două aspecte distincte. Calcificările intimale apar în asociere cu plăcile aterosclerotice, fiind un proces focal (ariile adiacente nu sunt implicate în procesul morfopatologic). Calcificarea mediei arteriale (scleroza Moenckeberg) se caracterizează printr-

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
la nivelul laminei elastice interne. Această formă de calcificare este frecventă la pacienții cu insuficiență renală cronică terminală, în special la diabeticii vârstnici [Ibels et al., 1981]. O formă particulară și extremă de calcificare a mediei este reprezentată de arteriolopatia uremică calcifică (calcifilaxie). în acest tip de leziune arterială, calcificările afectează mai ales arterele și arteriolele cutanate și subcutanate, cu proliferări intimale ocluzive. Ischemia tisulară rezultantă duce la ulcere cutanate extrem de dureroase ale trunchiului și extremităților, mortalitatea acestor pacienți fiind extrem de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
vizibile în mai mult de un vas la tomografia computerizată cu emisie de electroni prezentau un risc de 2,2 ori mai mare de a suferi un eveniment cardiovascular major. Un studiu recent [Wang et al., 2003], efectuat la pacienți uremici tratați prin dializă peritoneală, a evidențiat rolul înalt predictiv și independent de al altor factori de risc al calcificărilor valvulare determinate ecocardiografic pentru mortalitatea generală (risc crescut cu 250%) și cea cardiovasculară (risc augmentat cu 539%!). într-un interval de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
care nu se evidenția nici una dintre cele două complicații. Ca urmare, asocierea dintre calcificările valvulare și boala aterosclerotică evidentă clinic amplifică substanțial riscul de deces existent separat pentru cele două entități. Rolul fosforului și al produsului fosfocalcic în mortalitatea pacienților uremici Cunoscuți de mult timp ca factori-cheie în patogeneza hiperparatiroidismului secundar din IRC, hiperfosfatemia și produsul nivelurilor serice ale calciului și fosforului (Ca × P) sunt promotori ai calcificărilor viscerale și vasculare, asociați conform datelor mai noi din literatură cu o creștere

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
al., 2001] pe un număr impresionant de pacienți dializați (12.833). La cei cu hiperfosfatemie, riscul relativ de deces de natură coronariană a fost de 41%, de moarte subită 20%, din cauze infecțioase 20%, din cauze necunoscute 25%. La pacientul uremic, un nivel seric al fosforului mai mare de 6,5 mg/dl este asociat cu o mortalitate coronariană crescută cu 52%. Determinanții calcificărilor cardiovasculare la pacienții renali Sărurile de calciu. Există date care sugerează o corelație directă între doza de

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
au avut parte de critici [Quinibi et al., 2002], considerându-se că nu sunt suficient de puternice statistic fiind simple investigații observaționale pentru a tranșa problema. Un alt contraargument a fost acela că, în fapt, calcificările cardiovasculare la pacien]ii uremici au fost constatate mult înainte de introducerea în practică a fixatorilor de fosfor calcici. De asemenea, trebuie evidențiat faptul că majoritatea studiilor nu au reușit să stabilească o corelație între nivelul seric al calciului și riscul de mortalitate cardiovasculară, spre deosebire de relația

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
netede de la nivel vascular [Parhami et al., 2001]. Această observație ar putea explica asocierea dintre malnutriție și calcificările cardiovasculare la pacienții dializați. Pare să existe și un rol al produșilor avansați de glicozilare (AGE), de asemenea acumulați în exces la uremici, în geneza calcificărilor cardiovasculare. într-un studiu experimental, AGE au crescut semnificativ numărul nodulilor calcifici în culturi celulare. Tot AGE au exprimat în culturi de celule non-osoase markeri ai diferențierii osteoblastice [Yamagishi et al., 1999]. într-o recentă investigație prin

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]