8,018 matches
-
cutiei craniene, spatiu aproape inextensibil. Creșterea în volum al oricareia din componentele normale sau apariția unei componente patologice (exemplu, hematom extradural) va duce la diminuarea volumului celorlalte componente, urmată ulterior de creșterea presiunii intracraniene, iar clinic la apariția sindromului de hipertensiune intracraniană. Gradul de efectare al presiunii intracraniene depinde în mare măsură și de natura și localizarea anatomică a condiției patologice care stau la baza [6,7]. Simptomele cardinale și semnele de hipertensiune intracraniană includ: Cefalalgia, cel mai frecvent simptom de
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
presiunii intracraniene, iar clinic la apariția sindromului de hipertensiune intracraniană. Gradul de efectare al presiunii intracraniene depinde în mare măsură și de natura și localizarea anatomică a condiției patologice care stau la baza [6,7]. Simptomele cardinale și semnele de hipertensiune intracraniană includ: Cefalalgia, cel mai frecvent simptom de HIC, are anumite caracteristici sugestive pentru sindromul de hipertensiune intracraniană fiind mai frecvent matinală, cu caracter progresiv, fiind din ce în ce mai frecventă și mai intensă (aceste caracteristici 55 sunt frecvent întâlnite în patologia tumorală
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
în mare măsură și de natura și localizarea anatomică a condiției patologice care stau la baza [6,7]. Simptomele cardinale și semnele de hipertensiune intracraniană includ: Cefalalgia, cel mai frecvent simptom de HIC, are anumite caracteristici sugestive pentru sindromul de hipertensiune intracraniană fiind mai frecvent matinală, cu caracter progresiv, fiind din ce în ce mai frecventă și mai intensă (aceste caracteristici 55 sunt frecvent întâlnite în patologia tumorală cerebrală) și este însoțită de grețuri și vărsături (în aproximativ 40% din cazuri). Grețurile și vărsăturile apar
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
frecvent întâlnite în patologia tumorală cerebrală) și este însoțită de grețuri și vărsături (în aproximativ 40% din cazuri). Grețurile și vărsăturile apar frecvent matinal, nefiind condiționate de alimentatie, vărsăturile „în jet” neasociate cu senzația de greață fiind specifice sindromului de hipertensiune intracraniană. Uneori vărsăturile sunt urmate de remisia cefalalgiilor [1,2]. Alterarea stării de conștiență reprezintă semnul cel mai important al sindromului de HIC odată apărută, alterarea stării de conștiență impune investigarea de urgență a cazului, precum și tratamentul de urgență, în
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
conturului papilar se produce și o bombare a papilei optice în ansamblu, cu vene mai turgescente caracterizând edemul papilar constituit; - stadiul III - apar hemoragii radiare la nivelul papilei optice, aspectul fiind comparat cu crizantema: staza papilară floridă; - stadiul IV - dacă hipertensiunea intracraniană continuă se produce atrofia optică, papila apărând albă-cretacee cu un contur foarte net: atrofia optică poststază [1]. Cu toate acestea, sensibilitatea examenului fundului de ochi este dependentă de observator, și simptome sugestive de hipertensiune intracraniană în absența modificărilor papilei
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
papilară floridă; - stadiul IV - dacă hipertensiunea intracraniană continuă se produce atrofia optică, papila apărând albă-cretacee cu un contur foarte net: atrofia optică poststază [1]. Cu toate acestea, sensibilitatea examenului fundului de ochi este dependentă de observator, și simptome sugestive de hipertensiune intracraniană în absența modificărilor papilei optice, nu trebuie să fie ignorate [6]. Ca urmare a hipertensiunii intracraniene pot să apară diferite grade de pareze ale nervilor cranieni, ca rezultat al presiuni pe nucleii din trunchiul cerebral (în special paralizia nervului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
un contur foarte net: atrofia optică poststază [1]. Cu toate acestea, sensibilitatea examenului fundului de ochi este dependentă de observator, și simptome sugestive de hipertensiune intracraniană în absența modificărilor papilei optice, nu trebuie să fie ignorate [6]. Ca urmare a hipertensiunii intracraniene pot să apară diferite grade de pareze ale nervilor cranieni, ca rezultat al presiuni pe nucleii din trunchiul cerebral (în special paralizia nervului abducens a cărui traiect lung îl face susceptibil la modificările presiunii intracraniene). Semnele vitale pot fi
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
rezultat al presiuni pe nucleii din trunchiul cerebral (în special paralizia nervului abducens a cărui traiect lung îl face susceptibil la modificările presiunii intracraniene). Semnele vitale pot fi modificate în condițiile de creștere a presiunii intracraniene. Triada Cushing, definită ca hipertensiune arterială, bradicardie și respirații neregulate apare ca urmare a ischemiei cerebrale extinse, sau localizate, urmată de compresie trunchiului cerebral [6,7]. Trebuie subliniat faptul că atunci când există suspiciunea unui sindrom de HIC puncția lombară este interzisă, existând pericolul hernierilor cerebrale
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican () [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
-
străzile, iar mulți oameni încă nu sunt convinși de nevoia de a curăța după animalele lor. Cât privește sănătatea, consumul românesc de alcool, tutun și mâncăruri bogate în grăsimi și colesterol rămâne o problemă serioasă, așa cum rămân și bolile cardiace, hipertensiunea, diabetul și atacul cerebral, deși acestea sunt legate mai mult de cultura românească generală decât direct de postcomunism. Campaniile de sănătate publică sunt, în general, făcute de ochii lumii, așa că problemele acestea vor continua să existe, la fel cum va
1989-2009. Incredibila aventură a democraţiei după comunism by Lavinia Stan, Lucian Turcescu [Corola-publishinghouse/Administrative/882_a_2390]
-
fost descrisă clinic la începutul secolului XIX. Von Wirchow remarcă relația între EP și tromboza venoasă profundă. Wharton și Pierson realizează descrierea radiologică [4]. CARACTERISTICI - EP și tromboza venoasă sunt spectrul aceleiași boli care include tromboza venoasă profundă, sindromul post-trombotic, hipertensiunea pulmonară tromboembolică. - Dubla circulație pulmonară, cea funcțională din arterele pulmonare și și cea nutritivă din arterele bronșice, poate explica absența infarctului pulmonar, care nu este în mod obișnuit prezent. - Obstrucția anatomică a arterelor pulmonare este cauza cea mai improtantă a
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
și obstrucția parțială sau totală a arterei pulmonare și a ramurilor sale. Această obstrucție va determina alterări hemodinamice profunde și tulburări în schimbul gazos pulmonar, modificări depinzând de gradul obstrucției arterei pulmonare și stării cardiopulmonare anterioare evenimentului. Obstrucția arterială pulmonară determină hipertensiune pulmonară acută (mecanic) și creșterea rezistenței vasculare pulmonare. Cea din urmă este augmentată de mediatori vasoconstrictori (serotonină și tromboxan A2). Hipertensiunea pulmonară și creșterea rezistențelor vasculare pulmonare vor supraîncărca ventricolul drept, determinând dilatația ventriculară dreaptă, și creșterea consumului parietal de
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
în schimbul gazos pulmonar, modificări depinzând de gradul obstrucției arterei pulmonare și stării cardiopulmonare anterioare evenimentului. Obstrucția arterială pulmonară determină hipertensiune pulmonară acută (mecanic) și creșterea rezistenței vasculare pulmonare. Cea din urmă este augmentată de mediatori vasoconstrictori (serotonină și tromboxan A2). Hipertensiunea pulmonară și creșterea rezistențelor vasculare pulmonare vor supraîncărca ventricolul drept, determinând dilatația ventriculară dreaptă, și creșterea consumului parietal de oxigen, disfuncția și ischemia VD. Decesul survine prin insuficiență ventriculară dreaptă [5]. Așa cum s-a menționat mai sus, obstrucția anatomică a
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
poate conduce la discordanțe de ventilație/perfuzie periculoase ([6] cit. de [5]). Dilatația acută ventriculară dreaptă va influența umplerea ventriculară stângă și astfel debitul cardiac. Obstrucția peste 75% a arterei pulmonare reprezintă limita la care rezistă ventricolul drept, realizând o hipertensiune pulmonară acută de 40-45 mmHg. Această hipertensiune pulmonară crește totodată presiunea în atriul drept și va scădea indexul cardiac, putând evolua spre insuficiență ventriculară dreaptă și deces [5]. Modificările schimbului gazos pulmonar sunt reprezentate de hipoxemie și hipercapnee. În prima
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
periculoase ([6] cit. de [5]). Dilatația acută ventriculară dreaptă va influența umplerea ventriculară stângă și astfel debitul cardiac. Obstrucția peste 75% a arterei pulmonare reprezintă limita la care rezistă ventricolul drept, realizând o hipertensiune pulmonară acută de 40-45 mmHg. Această hipertensiune pulmonară crește totodată presiunea în atriul drept și va scădea indexul cardiac, putând evolua spre insuficiență ventriculară dreaptă și deces [5]. Modificările schimbului gazos pulmonar sunt reprezentate de hipoxemie și hipercapnee. În prima fază evolutivă a emboliei pulmonare hipoxemia este
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
după ore de la debut [1, 2,5,8,13). Ecocardiografia transtoracică (TTE) și transesofagiană (TEE) are sensibilitate de 80-90% și specificitate de aproape 100% la embolia pulmonară masivă. Aspectele ecocardiografice tipice sunt reprezentate de: dilatația ventricolului drept, asociată de hipochinezie, hipertensiune pulmonară, mișcări paradoxale ale septului interventricular („mișcare de bombare” a septului spre ventricolul stâng). Transesofagian poate fi vizualizat chiar și trombul din trunchiul arterei pulmonare [1,3,5,8,14,11]. Exploatarea hemodinamică, evidențiază creșterea presiunii în atriul drept, ventricolul
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
și eficiența tratamentului instituit - de „terenul” pe care evoluează. Prognosticul oricărei embolii pulmonare este sever, mai ales la cele masive, dar și la cele „mici”, cu simptomatologie clinică frustă, nefiind exclusă repetarea emboliei sau evoluția spre un trombembolism cronic și hipertensiune pulmonară (cord pulmonar cronic). Profilaxia emboliei pulmonare se realizează prin prevenirea trombozelor venoase la pacienții cu risc tromboembolic (vârstnici, cei cu tulburări ale echilibrului fluido-coagulant, poliglobulici, bolnavi imobilizați etc.) cu antiplachetare sau chiar anticoagulante. Depistarea și tratarea eficientă a trombozelor
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
și îndelungat sunt valabile atât pentru pacienții asimptomatici cu EP cât și pentru cei simptomatici (grad 1 C). Embolia pulmonară rămâne în continuare o complicație de temut a bolii tromboembolice, necesitând o terapie complexă cu mortalitate ridicată. TROMBEMBOLISMUL PULMONAR CRONIC Hipertensiunea pulmonară secundară trombembolismului pulmonar cronic este o complicație tardivă a emboliei pulmonare acute sau a emboliilor repetitive. În cazul emboliilor pulmonare acute, chiar dacă mortalitatea este mare, există totuși mulți supraviețuitori. În majoritatea cazurilor, cu sau fără tratament specific, sistemul fibrinolitic
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
acute, chiar dacă mortalitatea este mare, există totuși mulți supraviețuitori. În majoritatea cazurilor, cu sau fără tratament specific, sistemul fibrinolitic al pacientului lizează materialul trombo-embolic până la „restitutio ad integrum”. La unii din supraviețuitorii emboliei acute, sau ai emboliilor repetate, evoluează spre hipertensiune pulmonară [1,2]. DEFINIȚIE Tromboembolismul pulmonar cronic reprezintă o afecțiune cauzată de obstrucția cronică, progresivă a arterei pulmonare și a ramurilor ei prin embolii, de obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
unii din supraviețuitorii emboliei acute, sau ai emboliilor repetate, evoluează spre hipertensiune pulmonară [1,2]. DEFINIȚIE Tromboembolismul pulmonar cronic reprezintă o afecțiune cauzată de obstrucția cronică, progresivă a arterei pulmonare și a ramurilor ei prin embolii, de obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin tromboembolism cronic diferă în diferite publicații, de la 0,1 la 0,5% (SUA) la 1-2% (Germania) dintre supraviețuitorii emboliilor pulmonare acute. ETIOPATOGENIE Mulți pacienți cu hipertensiune pulmonară prin tromboembolism
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
evoluează spre hipertensiune pulmonară [1,2]. DEFINIȚIE Tromboembolismul pulmonar cronic reprezintă o afecțiune cauzată de obstrucția cronică, progresivă a arterei pulmonare și a ramurilor ei prin embolii, de obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin tromboembolism cronic diferă în diferite publicații, de la 0,1 la 0,5% (SUA) la 1-2% (Germania) dintre supraviețuitorii emboliilor pulmonare acute. ETIOPATOGENIE Mulți pacienți cu hipertensiune pulmonară prin tromboembolism pulmonar cronic se prezintă la consultația medicală într-o
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
obicei repetitive, determinând hipertensiunea pulmonară, cu toate consecințele acesteia [1]. INCIDENȚA Incidența hipertensiunii pulmonare prin tromboembolism cronic diferă în diferite publicații, de la 0,1 la 0,5% (SUA) la 1-2% (Germania) dintre supraviețuitorii emboliilor pulmonare acute. ETIOPATOGENIE Mulți pacienți cu hipertensiune pulmonară prin tromboembolism pulmonar cronic se prezintă la consultația medicală într-o fază tardivă de evoluție a bolii. Aceasta înseamnă că debutul și evoluția naturală a afecțiunii este neclară. Nu totdeauna poate fi documentat un episod de tromboflebită și embolie
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
fibrinoliză sau de endoteliul pulmonar, ci mai ales de anticorpii anticardiolipidici, detectați la 10% din pacienți. Pacienții cu tromboembolism pulmonar cronic pot fi asimptomatici ani de zile. Extinderea obstrucției vasculare pulmonare, prin embolii repetitive sau tromboze in situ, determină instalarea hipertensiunii pulmonare, atunci când 40% din patul vascular pulmonar este obstruat. Progresia modificărilor hemodinamice determină remodelarea circulației pulmonare cu apariția arteriopatiei pulmonare hipertensive, similară modificărilor la hipertensiuni pulmonare de alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
de zile. Extinderea obstrucției vasculare pulmonare, prin embolii repetitive sau tromboze in situ, determină instalarea hipertensiunii pulmonare, atunci când 40% din patul vascular pulmonar este obstruat. Progresia modificărilor hemodinamice determină remodelarea circulației pulmonare cu apariția arteriopatiei pulmonare hipertensive, similară modificărilor la hipertensiuni pulmonare de alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări au repercusiuni asupra compartimentelor drepte ale cordului și procesului de oxigenare. TABLOU CLINIC Este dominat de semnele clinice ale hipertensiunii pulmonare, semne comune cu cele
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
pulmonare hipertensive, similară modificărilor la hipertensiuni pulmonare de alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări au repercusiuni asupra compartimentelor drepte ale cordului și procesului de oxigenare. TABLOU CLINIC Este dominat de semnele clinice ale hipertensiunii pulmonare, semne comune cu cele ale oricărei hipertensiuni pulmonare de altă natură decât trombomboembolică. Un eveniment tromboembolic documentat (la 35-45% din pacienți) în antecedentele bolnavului pledează pentru o hipertensiune pulmonară prin trombembolism cronic. Subiectiv se remarcă dispneea progresivă de efort
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
alte cauze (hiperplazia mediei, hiperplazia intimei, cu creșterea rezistenței pulmonare). Toate aceste modificări au repercusiuni asupra compartimentelor drepte ale cordului și procesului de oxigenare. TABLOU CLINIC Este dominat de semnele clinice ale hipertensiunii pulmonare, semne comune cu cele ale oricărei hipertensiuni pulmonare de altă natură decât trombomboembolică. Un eveniment tromboembolic documentat (la 35-45% din pacienți) în antecedentele bolnavului pledează pentru o hipertensiune pulmonară prin trombembolism cronic. Subiectiv se remarcă dispneea progresivă de efort și scăderea toleranței de efort. Accentuarea componentei pulmonare
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]