779 matches
-
anexa III B). Efecte adverse pot apărea direct sau indirect prin mecanisme care pot include: - răspândirea de OMG-uri în mediu; - transferul materialului genetic inserat la alte organisme sau în același organism, indiferent dacă este sau nu modificat genetic; - instabilitate fenotipică și genetică; - interacțiuni cu alte organisme; - modificări de administrare, inclusiv, când este cazul, în practicile agricole. 2. Evaluarea consecințelor potențiale ale fiecărui efect advers, dacă acesta apare Trebuie să se evalueze amploarea consecințelor fiecărui efect advers potențial. Respectiva evaluare trebuie
jrc5093as2001 by Guvernul României () [Corola-website/Law/90261_a_91048]
-
II. INFORMAȚII REFERITOARE LA OMG A. Caracteristici ale (a) organismului donator, (b) ale organismului gazdă sau (c) (dacă este cazul) ale organismului(elor) de origine: 1. denumire științifică; 2. taxonomie; 3. alte denumiri (denumire comună, denumirea speciei etc.); 4. markere fenotipice și genetice; 5. gradul de înrudire între organismul donator și organismul gazdă sau între organismele de origine; 6. descrierea tehnicilor de identificare și de detectare; 7. sensibilitatea, fiabilitatea (în termeni cantitativi) și specificitatea tehnicilor de detectare și identificare; 8. descrierea
jrc5093as2001 by Guvernul României () [Corola-website/Law/90261_a_91048]
-
realizarea selecției; (f) secvența, identitatea funcțională și localizarea segmentului (segmentelor) de acid nucleic modificat/inserat/șters în cauză, cu referire specială la orice secvență nocivă cunoscută. 2. Informații asupra OMG-ului final: (a) descrierea trăsăturii (trăsăturilor) genetice sau a caracteristicilor fenotipice și, mai ales, a oricăror trăsături și caracteristici noi care pot fi exprimate sau nu mai sunt exprimate; (b) structura și cantitatea oricărui vector și/sau acid nucleic donator rămas în alcătuirea finală a organismului modificat; (c) stabilitatea organismului în ceea ce privește
jrc5093as2001 by Guvernul României () [Corola-website/Law/90261_a_91048]
-
exemplu rădăcini, tulpini, polen etc.). 4. Informații despre modul în care plantele modificate genetic diferă de planta gazdă cu privire la: (a) mod(uri) și/sau rata de reproducere; (b) răspândire; (c) capacitate de supraviețuire. 5. Stabilitatea genetică a inserției și stabilitatea fenotipică a PSMG. 6. Orice modificare a capacității PSMG de a transfera materialul genetic la alte organisme. 7. Informații cu privire la orice efecte toxice, alergene sau alte efecte nocive asupra sănătății umane ca rezultat al modificării genetice. 8. Informații cu privire la siguranța PSMG
jrc5093as2001 by Guvernul României () [Corola-website/Law/90261_a_91048]
-
reziduuri, conform dispozițiilor din anexa II partea A secțiunea 6, dacă se anticipează apariția, în sau pe alimente și furajele tratate, a microorganismului și/sau a toxinelor acestuia în concentrații mai mari decât în condiții normale sau într-o stare fenotipică diferită. Conform Directivei 91/414/CEE, concluzia referitoare la diferența dintre concentrațiile normale și concentrațiile ridicate datorită tratamentului cu microorganismul respectiv trebuie să bazeze pe datele obținute experimental și nu pe extrapolări sau calcule efectuate pe baza modelelor. Înaintea realizării
jrc5110as2001 by Guvernul României () [Corola-website/Law/90278_a_91065]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir , dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
a fost rareori observată la pacienții cu eșec virusologic la tratamentul cu atazanavir . În timp ce poate contribui la scăderea sensibilității la atazanavir dacă survine în asociere cu alte substituții la nivelul proteazei , în studiile clinice , N88S singură nu duce la rezistență fenotipică la atazanavir sau nu are un impact constant asupra eficacității clinice . Tratamentul antiretroviral la pacienții tratați anterior La pacienții cărora li s- a efectuat anterior tratament antiretroviral , la 100 izolate obținute de la cei clasificați ca eșec terapeutic în cazul efectuării
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
IP ) . Rezistența in vitro încrucișată la virusurile rezistente la alți inhibitori de proteaze : S- a evaluat sensibilitatea la atazanavir pentru 943 izolate clinice de la pacienți fără expunere anterioară la atazanavir care au inclus o varietate largă de modele genotipice și fenotipice . In vitro , a existat o tendință clară către scăderea sensibilității la atazanavir pe măsură ce izolatele prezentau niveluri crescute de rezistență la cât mai mulți inhibitori de protează . În general , sensibilitatea la atazanavir s- a păstrat ( 83 % dintre izolate < 2, 5
Ro_920 () [Corola-website/Science/291679_a_293008]
-
citotoxicitate crescută . Rezistență : in vitro , s- au selectat izolate ale HIV cu susceptibilitate redusă la nelfinavir . Izolatele HIV obținute de la pacienții selectați tratați cu nelfinavir în monoterapie sau în asociere cu inhibitori ai reverstranscriptazei au fost monitorizate pentru observarea modificărilor fenotipice ( n = 19 ) și genotipice ( n = 195 , dintre care 157 au putut fi evaluate ) în cadrul studiilor clinice efectuate timp de 2 până la 82 de săptămâni . S- au detectat una sau mai multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]
-
multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30 , 35 , 36 , 46 , 71 , 77 și 88 , la > 10 % dintre pacienții ale căror izolate au putut fi evaluate . Din cei 19 pacienți pentru care s- au efectuat atât analizele fenotipice cât și genotipice pe izolatele clinice , 9 pacienți au prezentat izolate cu o susceptibilitate in vitro redusă ( de 5 până la 93 de ori ) la nelfinavir . Izolatele obținute de la toți cei 9 pacienți au prezentat una sau mai multe mutații ale
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]
-
58 nM ) . Rezistență : in vitro , s- au selectat izolate ale HIV cu susceptibilitate redusă la nelfinavir . Izolatele HIV obținute de la pacienții selectați tratați cu nelfinavir în monoterapie sau în asociere cu inhibitori ai reverstranscriptazei au fost monitorizate pentru observarea modificărilor fenotipice ( n = 19 ) și genotipice ( n = 195 , dintre care 157 au putut fi evaluate ) în cadrul studiilor clinice efectuate timp de 2 până la 82 de săptămâni . S- au detectat una sau mai multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]
-
multe mutații ale proteazei HIV la aminoacizii din pozițiile 30 , 35 , 36 , 46 , 71 , 77 și 88 , la > 10 % dintre pacienții ale căror izolate au putut fi evaluate . Din cei 19 pacienți pentru care s- au efectuat atât analizele fenotipice cât și genotipice pe izolatele clinice , 9 pacienți au prezentat izolate cu o susceptibilitate in vitro redusă ( de 5 până la 93 de ori ) la nelfinavir . Izolatele obținute de la toți cei 9 pacienți au prezentat una sau mai multe mutații ale
Ro_1145 () [Corola-website/Science/291904_a_293233]
-
mutație - 0, 74 64 % asociată cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
cu INRT Oricare două mutații - 0, 72 65 % asociate cu INRT Oricare trei mutații - 0, 82 32 % asociate cu INRT Patru sau mai multe - 0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
0, 30 5 % mutații asociate cu INRT - 0, 07 11 % Rezistența fenotipică și rezistența încrucișată : Rezistența fenotipică la abacavir necesită prezența mutației M184V cu cel puțin o altă mutație selectivă la abacavir , sau a mutației M184V cu multiple MAT . Rezistența fenotipică încrucișată cu alți INRT asociată doar cu mutația M184V sau M184I este limitată . Zidovudina , didanozina , stavudina și tenofovirul își mențin proprietățile lor antivirale împotriva acestor variante ale HIV- 1 . Prezența M184V cu K65R determină rezistență încrucișată între abacavir , tenofovir , didanozină
Ro_1088 () [Corola-website/Science/291847_a_293176]
-
rizistența ca prezența mutațiilor V32I+I47A/ V sau I50V sau cel puțin a patru dintre mutațiile : L10F/ I/ V , L33F , M36I , I54A/ L/ M/ S/ T/ V , I62V , V82A/ C/ F/ G , I84V și L90M și fiind asociată cu rezistența fenotipică crescută la fosamprenavir cu ritonavir , precum și cu probabilitatea redusă a răspunsului virusologic ( rezistența ) . Concluziile referitoare la relevanța anumitor mutații sau modelelor de mutații fac subiectul modificării cu date suplimentare și se recomandă să fie consultate mereu sistemele de interpretare curente
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
virusologic ( rezistența ) . Concluziile referitoare la relevanța anumitor mutații sau modelelor de mutații fac subiectul modificării cu date suplimentare și se recomandă să fie consultate mereu sistemele de interpretare curente pentru analiza rezultatelor testului de rezistență . Analizele bazate pe testarea rezistenței fenotipice Sistemele de interpretare fenotipică validate clinic pot fi utilizate în asociere cu datele genotipice pentru estimarea activității amprenavir / ritonavir sau fosamprenavir / ritonavir la pacienții cu tulpini izolate rezistente la IP . Companiile de diagnostic pentru testarea rezistenței au dezvoltat fenotipuri clinice
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
la relevanța anumitor mutații sau modelelor de mutații fac subiectul modificării cu date suplimentare și se recomandă să fie consultate mereu sistemele de interpretare curente pentru analiza rezultatelor testului de rezistență . Analizele bazate pe testarea rezistenței fenotipice Sistemele de interpretare fenotipică validate clinic pot fi utilizate în asociere cu datele genotipice pentru estimarea activității amprenavir / ritonavir sau fosamprenavir / ritonavir la pacienții cu tulpini izolate rezistente la IP . Companiile de diagnostic pentru testarea rezistenței au dezvoltat fenotipuri clinice separate pentru FPV/ RTV
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]