827 matches
-
pragul glicemic de 160 mg/dl, peste care să fie considerat diabetul zaharat, deși această propunere are și serioase inconveniente și nu a fost validată de forurile internaționale. La pacienții diabetici insulinotratați hemodializați scăderea clearence-ului insulinei depășește ca importanță creșterea insulinorezistenței, ceea ce crește semnificativ riscul hipoglicemiilor. Din acest motiv, la acești pacienți este indicată utilizarea cu precădere a insulinelor rapide, scăderea dozelor după începerea dializei și adăugarea în dializant a glucozei, 1-2 g/l. Hiperglicemiile la pacienții diabetici anurici pot ajunge
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
dozele se reajustează frecvent, în funcție de valorile glicemiilor și ale HbA1c. Biguanidele sunt în general contraindicate la pacienții dializați din cauza riscului de acidoză severă, cu componentă lactică; din acest motiv, la pacienții cu T2DM obez, la care factorul patogenetic esențial este insulinorezistența periferică, se preferă administrarea glitazonelor (rosiglitazona, pioglitazona). 5.4.3. Terapia nutrițională și prescripția dietetică a pacienților diabetici dializați Pacienții diabetici dializați, indiferent de metoda de dializă, prezintă un risc crescut de denutriție calorică, dar și (mai ales) proteică. Principalii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
următoarele l copii cu diabet zaharat tip I, la care nu se poate realiza controlul glicemic prin insulinoterapie intensivă l copii cu diabet tip I labil, cu diabet tip I și hipoglicemii recurente, cu diabet zaharat tip I și cu insulinorezistență marcată, la care nu se poate realiza controlul glicemic (prezența fenomenului „dawn“ și persistența hemoglobinei glicate Alc la valori peste 8%). În același ordin sunt prezentate criteriile ce trebuie îndeplinite în cazul tratamentului temporar al diabetului. OCTAVIAN NICA Clasificarea medicamentelor
Agenda2003-34-03-9 () [Corola-journal/Journalistic/281366_a_282695]
-
Scopul studiului a fost evaluarea asocierilor enzimelor hepatice, respectiv alaninaminotransferaza (ALT), aspartataminotransferaza (AST) și γ-glutamiltransferaza (GGT) cu sindromul metabolic (SM) și diferitele sale componente la pacienți cu DZ2 nou descoperit, precum și cu unii parametri ai insulinorezistenței și unele adipocitokine. Am realizat un studiu cross-secțional ce a inclus 227 de persoane (113 femei și 114 bărbați) cu diabet zaharat tip 2 (DZ2) nou descoperit. Am analizat parametrii antropometrici, clinici, biochimici și unele adipocitokine în funcție de prezența SM, de
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
pentru: vârstă, TG, HDL-colesterol, TG/HDL-colesterol, insulină, proinsulină, HOMA-IR, adiponectină (p<0,005) și LDL-colesterol (p<0,05). Rezultatele obținute documentează asocierea ALT și GGT cu componentele clasice ale SM (în special HDL-colesterol scăzut și TG crescute), dar și cu insulinorezistența la persoanele cu DZ2 nou descoperit. În plus, AST este corelat cu distribuția de tip central a excesului de țesut adipos (evaluată prin CA), iar GGT se corelează negativ cu adiponectina. Sindromul metabolic (SM) reprezintă o grupare de tulburări metabolice
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
reprezintă o grupare de tulburări metabolice complexe și predispune la apariția bolii cardiovasculare (BCV) și a diabetului zaharat de tip 2 (DZ2), dacă acesta nu este deja prezent. Apariția SM are drept cauze principale obezitatea (în special obezitatea abdominală) și insulinorezistența, care sunt strâns intercorelate pe fondul unei susceptibilități metabolice individuale. Pe lângă componentele clasice, se discută despre introducerea printre elementele SM a unor noi biomarkeri precum cei de inflamație subclinică, ai funcției hepatice sau acidul uric. Ficatul este implicat în metabolismul
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
elementele SM a unor noi biomarkeri precum cei de inflamație subclinică, ai funcției hepatice sau acidul uric. Ficatul este implicat în metabolismul glucidic, la acest nivel având loc preluarea, stocarea, sinteza și metabolizarea glucozei, dar reprezintă și sediul central al insulinorezistenței, ceea ce sugerează că acest organ are un rol cheie în patogeneza SM și DZ2. Alaninaminotransferaza (ALT), aspartatamino transferaza (AST) și γ-glutamiltransferaza (GGT) sunt indicatori utilizați de rutină pentru diagnosticarea bolilor hepatice, însă în ultimii ani s-au acumulat mai multe
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
apariția SM și BCV. Scopul studiului a fost evaluarea asocierilor enzimelor hepatice, respectiv ALT, AST și GGT, cu SM și diferitele sale componente la pacienți cu DZ2 nou descoperit. De asemenea, am analizat asocierea enzimelor hepatice cu unii parametri ai insulinorezistenței și cu unele adipocitokine. Două sute douăzeci și șapte de adulți cu vârste cuprinse între 35 și 80 de ani, cu DZ2 nou descoperit (vechime a bolii mai mică de 6 luni) din evidența ambulatoriului de specialitate al Institutului Național de
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
Valorile AST s-au corelat negativ cu vârsta (r=-0,240, p<0,005) și pozitiv cu CA (r=0,216, p<0,005). Pentru a completa caracterizarea asocierilor dintre AST și componentele SM, dar și cu alți parametri a insulinorezistenței, am împărțit pacienții pe quartile de AST. Dintre variabilele luate în studiu, diferențe semnificative între quartile am înregistrat numai pentru cele pre zentate în Tabelul 2. Valorile GGT au fost crescute la un procent mai mare dintre pacienții cu DZ2
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
TG/HDL-colesterol și mai mici pentru HDL-colesterol, ceea ce arată legătura dintre ALT și dislipidemia aterogenă, precum și pentru insulină, proinsulină și HOMA-IR. Rezultatele noastre sunt în concordanță cu cele din literatură, care au arătat că ALT a fost semnificativ asociat cu insulinorezistența la persoanele cu SM și la pacienții cu DZ2 nou descoperit. Nivelul GGT a fost semnificativ mai mare la pacienții cu DZ2 nou diagnosticat și SM comparativ cu cei fără SM și s-a corelat cu numărul de criterii ale
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
o reflecte probabil cu o mai mare acuratețe, fie prin prisma implicării GGT în catabolismul extracelular al glutationului. GGT este astfel legată de creșterea stresului oxidativ, ca marker nespecific. Prin acest mecanism GGT ar putea fi mai strâns corelat cu insulinorezistența și SM, întrucât este cunoscută implicarea stresului oxidativ ca mecanism patogenic ce leagă insulinorezistența de disfuncția beta celulară . Relația dintre valorile GGT, obezitate și apariția SM a fost pusă pe seama acestui mecanism. De altfel, am documentat corelația dintre GGT și
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
catabolismul extracelular al glutationului. GGT este astfel legată de creșterea stresului oxidativ, ca marker nespecific. Prin acest mecanism GGT ar putea fi mai strâns corelat cu insulinorezistența și SM, întrucât este cunoscută implicarea stresului oxidativ ca mecanism patogenic ce leagă insulinorezistența de disfuncția beta celulară . Relația dintre valorile GGT, obezitate și apariția SM a fost pusă pe seama acestui mecanism. De altfel, am documentat corelația dintre GGT și insulinorezistență (evaluată prin insulinemie și HOMA-IR). Pe lângă parametrii dislipidemiei aterogene, GGT s-a corelat
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
și SM, întrucât este cunoscută implicarea stresului oxidativ ca mecanism patogenic ce leagă insulinorezistența de disfuncția beta celulară . Relația dintre valorile GGT, obezitate și apariția SM a fost pusă pe seama acestui mecanism. De altfel, am documentat corelația dintre GGT și insulinorezistență (evaluată prin insulinemie și HOMA-IR). Pe lângă parametrii dislipidemiei aterogene, GGT s-a corelat și cu LDL-colesterolul, ceea ce ar putea sugera un factor suplimentar de risc pentru BCV. GGT s-a corelat negativ cu adiponectina, observație concordantă cu alte date din
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
de risc pentru BCV. GGT s-a corelat negativ cu adiponectina, observație concordantă cu alte date din literatură. Rezultatele noastre documentează asocierea dintre ALT și GGT componentele clasice ale SM (în special HDL-colesterol scăzut și TG crescute), dar și cu insulinorezistența la persoanele cu DZ2 nou descoperit. AST este corelat cu distribuția de tip central a excesului de țesut adipos (evaluată prin CA). În plus GGT se corelează negativ cu adiponectina. Determinarea acestor enzime hepatice este recomandată la pacienții cu DZ2
Revista Medicală Română by Andrada Mihai () [Corola-journal/Journalistic/92297_a_92792]
-
altă particularitate care de fapt conferă și complexitate cazului reiese din asocierea obezitate + diabet zaharat + infecție cu virus hepatitic C + steatoză hepatică. Steatoza hepatică este desigur primară: pacientul este obez, hipertensiv și asociază diabetul zaharat, elemente ce sugerează steatoza prin insulinorezistență. Nu putem exclude însă alți factori care întrețin și dezvoltă steatoza hepatică: diabetul zaharat și infecția cu virus hepatitic C. Aceste condiții evoluează cu steatoză hepatică secundară. Steatoza poate fi secundară obezității, dar și conexă diabetului zaharat. Pe de altă
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA BUCUR () [Corola-journal/Journalistic/92055_a_92550]
-
conexă diabetului zaharat. Pe de altă parte în etiologia ei poate fi implicată și infecția cu virus C. Se consideră că și virusul hepatitic C este responsabil de dezvoltarea DZ posibil prin acțiune directă asupra pancreasului cât și prin dezvoltarea insulinorezistenței. Indiferent de relația de cauzalitate a acestor afecțiuni asociate, fiecare în parte influențează prognosticul și tratamentul. Acesta trebuie adresat individualizat atât pe etape evolutive, cât și pentru fiecare afecțiune în parte. De aceea se impune o monitorizare cvasipermanentă.
Revista Spitalului Elias by ANA MARIA BUCUR () [Corola-journal/Journalistic/92055_a_92550]
-
cca. 1/2 dintre ei nu sunt diagnosticați) (44). Dacă în trecut, frecvența crescută a DZ și toleranței alterate la glucoză erau atribuite vârstei, studii recente au arătat că multe, dacă nu toate „tulburările legate de vârstă“ ce conduc la insulinorezistență și toleranță alterată la glucoză, sunt determinate de modificări în compoziția corpului, distribuția grăsimilor și scăderea activității fizice (22). Au fost observate diferențe surprinzătoare în profilul metabolic al persoanelor de vârstă medie și înaintată. Producția hepatică de glucoză este normală
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
subiecții mai tineri, vârstnicii slabi prezintă o alterare profundă a secreției pancreatice de insulină, dar în contrast cu aceștia, au rezistență minimă la acțiunea periferică a insulinei. Vârstnicii obezi, spre deosebire de tineri, au o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
Vârstnicii obezi, spre deosebire de tineri, au o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a crește fluxul sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea din circulația periferică a aproximativ 30% din glucoza
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
doar o combinație de mutații poligenice poate conduce la predispoziția genetică pentru insuficiență β celulară și deficit insulinosecretor subsecvent. Mai mult, insulinodeficiența mediată genetic este doar rareori suficientă pentru a produce DZ, la cei mai mulți pacienți trebuind să fie combinată cu insulinorezistența. 2. Amiloidul insular / insuficiența β celulară secundară: se știe că amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
T2DM au anticorpi anti GAD sau ICA, aceștia fiind caracterizați printr-o pierdere lent progresivă a celulelor β și o scădere a producției de insulină asemănătoare celei din T1DM (113). Acest grup de pacienți, ce prezintă și caracteristici ale T2DM, insulinorezistență și creșterea nivelelor de glucagon, este denumit în prezent LADA (latent autoimmune diabetes of the adult) (86). 4. Alte cauze: producția deficitară de insulină poate fi cauzată și de modificări în nivelul secretagogilor insulinici: amilina, GLP1, GIP sau de modificări
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
a defectului β celular la etiologia bolii. Declinul secreției insulinice singur nu poate fi cauza principală a DZ, deși pare a avea un rol mult mai important decât se credea la vârstnicii nonobezi (39, 59). În schimb rapida dezvoltare a insulinorezistenței, asociată cu o relativă inabilitate a pancreasului de a o compensa, trebuie luată în considerare la explicarea incidenței crescute a DZ la vârstnici. Insulinorezistența: reprezintă cel mai important mecanism patogenic al DZ la vârstnici, având drept cauză principală procesul de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
mult mai important decât se credea la vârstnicii nonobezi (39, 59). În schimb rapida dezvoltare a insulinorezistenței, asociată cu o relativă inabilitate a pancreasului de a o compensa, trebuie luată în considerare la explicarea incidenței crescute a DZ la vârstnici. Insulinorezistența: reprezintă cel mai important mecanism patogenic al DZ la vârstnici, având drept cauză principală procesul de îmbătrânire la care se adaugă diferiți factori favorizanți (74). O creștere a insulinorezistenței cu vârsta apare la aproape toți indivizii, modificări marcate fiind observate
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
luată în considerare la explicarea incidenței crescute a DZ la vârstnici. Insulinorezistența: reprezintă cel mai important mecanism patogenic al DZ la vârstnici, având drept cauză principală procesul de îmbătrânire la care se adaugă diferiți factori favorizanți (74). O creștere a insulinorezistenței cu vârsta apare la aproape toți indivizii, modificări marcate fiind observate mai ales la cei cu predispoziție genetică sau factori de risc pentru DZ (obezitate, activitate fizică redusă etc.). Totuși, cele mai multe persoane cu insulinorezistență nu dezvoltă DZ și de aceea
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
factori favorizanți (74). O creștere a insulinorezistenței cu vârsta apare la aproape toți indivizii, modificări marcate fiind observate mai ales la cei cu predispoziție genetică sau factori de risc pentru DZ (obezitate, activitate fizică redusă etc.). Totuși, cele mai multe persoane cu insulinorezistență nu dezvoltă DZ și de aceea se presupune că insulinorezistența per se nu este suficientă pentru a conduce la DZ dacă nu se asociază cu o secreție deficitară de insulină (39). Un număr mic din cazurile de insulinorezistență pot fi
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]