819 matches
-
inducerea insulinorezistenței la nivelul ficatului (15, 16, 17, 27, 55, 88). Rolul major al creșterii AGL în inducerea insulinorezistenței este bine documentat (28, 91). Moore și col. (67) au demonstrat că o creștere a AGL plasmatici similară cu cea întâlnită postprandial și în prezența unei insulinemii normale conduce (la persoanele hiperglicemice) la o inhibiție a captării hepatice a glucozei, asociată cu o creștere a debitului hepatic de glucoză (74). Determinanții genetici ai insulinorezistenței sunt căutați cu insistență din ce în ce mai mare. Mai multe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
și insulinorezistență este tratată mai detaliat în alte capitole (.....„Celula β”, ....„Celula musculară”, .....„Metabolismul lipidic”, .....„Patogenia T2DM”). Menționăm numai că studiul metabolismului AGL în T2DM este deficitar în raport cu studiul metabolismului glucozei. Nu se știe, de exemplu, dacă AGL crescuți, atât postprandial cât și nocturn, se datorează eliberării lor crescute din țesutul adipos ori scăderii clearance-ului lor plasmatic (26). Amintim aici că „teoria portală” a adipozității (1) se sprijină pe ipoteza efectului negativ al concentrației crescute de AGL proveniți din țesutul adipos
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
dar ar putea constitui o legătură între obezitate, insulinorezistență și diabetul zaharat de tip 2. 2.10. Amilina (IAPP) Cosecretată împreună cu insulina din celulele ?, aceasta ar putea avea mai degrabă un rol benefic în homeostazia glucidică prin inhibarea secreției postprandiale de glucagon și întârzierea evacuării gastrice. 2.11. Citokinele TNF - ? este produs în țesutul adipos și s-a demonstrat prin studii in vitro că ar putea altera semnalizarea legată de receptorul insulinic (13). Rolul său rămâne deocamdată controversat datorită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
urechi mari, ochi globuloși și micrognație. Sugarii afectați prezintă acanthosis nigricans, hirsutism, clitoromegalie sau macropenie, lipoatrofie și hiperplazie mamară. Nivelele insulinice plasmatice sunt cele mai ridicate din tot spectrul patologiei, depășind 10.000 pmol/litru, asociat cu hipoglicemie și hiperglicemie postprandială. Supraviețuirea este limitată la 1-2 ani. Substratul genetic al bolii o reprezintă mutația la nivelul ambelor alele ale receptorului pentru insulină (fenotip „nul” -/-). 3.1.2. Sindromul Rabson-Mendenhall Se situează ca severitate a manifestărilor între leprechaunism și sindromul insulinorezistenței de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
tractului intestinal și apariția unor zone Îngustate, care generează dureri abdominale după ingerarea de alimente, Însoțite de modificarea tranzitului, grețuri, reflux gastro- esofagian, eructații, distensie abdominală cu senzație de balonare și gaze, constipație sau diaree, scaune neregulate, cu urgențe matinale, postprandiale sau emoționale, alternanțe neregulate Între constipație și diaree, În funcție de absorbția sau eliminarea apei din mucoase. Fecalele devin urât mirositoare, amestecate cu mucus. Iritarea mucoasei este indicată de apariția unor mucozități frecvente În scaun, depistate la vârste diferite, atât
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
de micțiune. Răspunsul vasomotor cutanat este controlat simpatic, iar în diabet contracția ritmică a arteriolelor și arterelor mici este alterată. Defectul se asociază cu reducerea amplitudinii răspunsului vasomotor și mimează îmbătrânirea precoce (19). Hiperhidroza extremității superioare a corpului, deseori declanșată postprandial („gustatory swating”) și anhidroza extremității inferioare a corpului este un aspect caracteristic al neuropatiei autonome. Explicația sa nu este cunoscută. Hipoglicemiile silențioase, nesesizate de pacient, se datorează dispariției răspunsului de contrareglare de scurtă durată, ceea ce determină dispariția secreției de catecolamine
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
emulsionarea grăsimilor, favorizând digestia acestora. Are și efect de activare a lipazelor. Reglarea secreției biliare se face prin factori nervoși și prin factori umorali. Parasimpaticul stimulează secreția biliară și simpaticul o inhibă. Secreția și excreția bilei se fac mai abundent postprandial, secreția fiind stimulată de secretină, sărurile biliare în sine, grăsimi alimentare, substanțe rezultate din degradarea proteinelor. Colecistokinina, hormon sintetizat în celulele pereților duodenali, stimulează evacuarea bilei în duoden. Conținutul intestinal, prelucrat mecanic și chimic, trece prin valvula ileo-cecală în colon
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
și DZ tip 2 este relevată și de studiile clinice asupra implicării metabolismului glucidic și lipidic. Unul dintre studii a comparat vârstnicii sedentari cu martorii de vârstă tânără și a relevat o scădere cu 45% a sintezei musculare de glicogen postprandial la bătrâni. Modificarea reflectă un status de insulino rezistență severă la acest nivel, concomitent cu men- ținerea sintezei de glicogen la nivel hepatic și o lipogeneză hepatică de novo de două ori mai mare la vârstnici, un nivel crescut al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
concomitent cu men- ținerea sintezei de glicogen la nivel hepatic și o lipogeneză hepatică de novo de două ori mai mare la vârstnici, un nivel crescut al trigliceridemiei bazale și un nivel de 3 ori mai mare al trigliceridelor hepatice postprandial. Aceste rezultate susțin ipoteza că, odată cu îmbătrânirea, insulino rezistența musculară promovează hiperlipidemia și steatoza prin alterarea- pattern ului de depozitare postprandială a carbohidraților, favorizând lipogeneza hepatică- de novo în dauna sintezei de glicogen muscular (30). La nivel nuclear, metabolismul lipidic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
la vârstnici, un nivel crescut al trigliceridemiei bazale și un nivel de 3 ori mai mare al trigliceridelor hepatice postprandial. Aceste rezultate susțin ipoteza că, odată cu îmbătrânirea, insulino rezistența musculară promovează hiperlipidemia și steatoza prin alterarea- pattern ului de depozitare postprandială a carbohidraților, favorizând lipogeneza hepatică- de novo în dauna sintezei de glicogen muscular (30). La nivel nuclear, metabolismul lipidic este controlat transcripțional de receptorul nuclear α al acidului retinoid, receptorul hepatic Xα, PPAR α și de genele lor țintă - ABCA1
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
mai ales raportul dintre influența simpatică și parasimpatică) și volumul sistolic (reglare homometrică prin modificări de contractilitate sub control nervos și umoral și reglare heterometrică de către pre-sarcină și post sarcină). Numeroase condiții fiziologice pot determina mari creșteri ale debitului cardiac: postprandial (30%), emoții (50-100%), efort (până la 700%), temperatură crescută a mediului, sarcină. Influența frecvenței cardiace asupra debitului cardiac este un fenomen complex. Proporționalitatea este valabilă numai la prima vedere, deoarece relația menționată se bazează pe presupunerea că cele două variabile, frecvența
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
predomină glucidele. În paralel, se produce o stimulare a captării hepatice a glucozei și a utilizării periferice a acesteia. În acest fel, ficatul controlează pătrunderea glucozei în exces din circulația portă în circulația sistemică și reduce la minim excursiile glicemice postprandiale. Ficatul își reia producția proprie de glucoză numai după absorbția completă a alimentelor (în faza postabsorbtivă) în scopul de a menține normoglicemia. În condiții normale, ficatul preia un sfert până la o treime din glucoza exogenă (în funcție de cantitatea de glucide din
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
treime din glucoza exogenă (în funcție de cantitatea de glucide din masa respectivă) pentru nevoile proprii. Această cantitate de glucoză este folosită în cea mai mare parte pentru sinteza de glicogen în scopul refacerii depozitelor, care sunt complete la circa 4-6 ore postprandial. O serie de studii au demonstrat că sinteza hepatică de glicogen în aceste condiții se realizează nu numai prin glicogenogeneză (calea directă, clasică) ci și prin gluconeogeneză (calea indirectă). Glucozo-6-fosfatul necesar demarării gluconeogenezei provine din patru surse: piruvat, lactat, alanină
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
transformată în lactat sau alanină. Tot sub acțiunea insulinei, stimulate de glucoză dar și de proteinele din alimente, are loc și pătrunderea aminoacizilor care vor fi folosiți pentru sinteza proteinelor musculare. În sfârșit, o cantitate relativ mică de glucoză pătrunde postprandial în țesutul adipos unde este folosită mai puțin pentru sinteza de novo de acizi grași (deoarece țesutul adipos are cantități mici de citrat liază) și mai ales pentru sinteza de trigliceride din alfa glicerolfosfat. Sinteza de novo de acizi grași
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
miocite sau adipocite. Acțiunea lipoprotein lipazei este de asemenea stimulată de insulină. Cu cât cantitatea de alimente ingerate este mai mare, cu atât rata captării periferice a glucozei în țesuturile insulino-dependente este mai mare, aspect datorat hiperinsulinismului și hiperglicemiei tipice postprandiale. În țesuturile gluco-dependente și insulino-independente (de exemplu, creierul, elementele figurate) glucoza este captată și utilizată pentru nevoile energetice proprii cu o rată constantă. 2.1.2. Captarea hepatică de glucoză este condiționată în primul rând de concentrația glucozei în vena
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
creierul, elementele figurate) glucoza este captată și utilizată pentru nevoile energetice proprii cu o rată constantă. 2.1.2. Captarea hepatică de glucoză este condiționată în primul rând de concentrația glucozei în vena portă atât în perioada interprandială cât și postprandial. În perioada interprandială concentrațiile mici ale glucozei în circulația portă limitează activitatea glucokinazei (deoarece aceasta are o afinitate mică pentru glucoză) ceea ce face ca rata de formare a gluozo-6-fosfatului și utilizarea glucozei pe calea glucozo-6-fosfatului să fie mici. Pe de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
să fie mici. Pe de altă parte, există studii care atestă că în condiții interprandiale concentrația glucozei în citosolul hepatocitar este mai mare decât cea din plasmă (26, 30). Aceste condiții utilizarea hepatică de glucoză să fie redusă. În perioada postprandială s-a arătat de asemenea că pătrunderea intrahepatocitară a glucozei este condiționată în primul rând de nivelul portal al glicemiei și de un gradient transmembranar de glucoză, care fiind reduse limitează captarea inițială a glucozei de către ficat (aproximativ 10% din
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
cresc excesiv după stimulare cu alanină sau arginină și nu scad ca răspuns la administrarea de glucoză (10, 13, 21). Hormonul de creștere crește de asemenea semnificativ în condiții bazale (10, 29) și această creștere nu este suprimată în starea postprandială (10, 25). Mai mult, ficatul nu este stimulat de către nivelele mari de STH să producă mai mulți factori de creștere; în acest sens pledează experimentele care arată că concentrațiile serice ale IGF sunt scăzute în afecțiuni hepatice (10, 31). Pacienții
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
de calea de administrare, antrenează creșterea valorilor glicemiei la pacienții diabetici. Hiperglicemia depinde de o serie de factori: doză, calea de administrare, durata tratamentului. Caracteristică este o minima creștere a valorii glicemiei à jeun și o creștere marcată a glicemiei postprandiale; - monitorizarea glicemiei și reevaluarea tratamentului la pacienții diabetici în aceste condiții este absolut necesară, glucocorticoizii putând precipita apariția unei come diabetice cetoacidozice sau hiperosmolare; - pacienții cu valori ale glicemiei mai mari de 200 mg/dL necesită insulinoterapie în două sau
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
tractului intestinal și apariția unor zone Îngustate, care generează dureri abdominale după ingerarea de alimente, Însoțite de modificarea tranzitului, grețuri, reflux gastro- esofagian, eructații, distensie abdominală cu senzație de balonare și gaze, constipație sau diaree, scaune neregulate, cu urgențe matinale, postprandiale sau emoționale, alternanțe neregulate Între constipație și diaree, În funcție de absorbția sau eliminarea apei din mucoase. Fecalele devin urât mirositoare, amestecate cu mucus. Iritarea mucoasei este indicată de apariția unor mucozități frecvente În scaun, depistate la vârste diferite, atât
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92301]
-
reprezintă de fapt senzorul glicemic al celulei beta și „jucătorul cheie” în reglarea secreției de insulină. (vezi și capitolul insulina - secreția insulinei). Glucokinaza hepatică joacă un rol cheie în procesul de depozitare a glucozei sub formă de glicogen în special postprandial. Șoarecii Glucokinază knock-out prezintă diabet neonatal sever și mortalitate perinatală ridicată. (19) La om au fost identificate peste 130 de mutații diferite în gena glucokinazei, pentru toate grupurile etnice. (17) Aceste mutații, în forma heterozigotă, determină generarea unei enzime cu
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
care sugerează existența unei corelații directe între gradul de alterare a funcției glucokinazice și respectiv gradul afectării beta celulare și, astfel, al hiperglicemiei. Scăderea activității glucokinazei hepatice se asociează cu scăderea glicogenogenezei și accentuarea gluconeogenezei ceea ce contribuie la agravarea hiperglicemiei postprandiale. În cazul mutațiilor homozigote, la om apare diabet neonatal permanent prin deficiența absolută a glucokinazei și, astfel, a insulinosecreției. (30) - HNF-1? - Este de asemenea un factor nuclear de transcripție, membru al superfamiliei de receptori nucleari. Este prezent în aceleași țesuturi
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
ale HNF-4? se prezintă în general cu o formă blândă de diabet. Există hiperglicemie à jeun, uneori similară cu cea înregistrată în MODY 2. De regulă însă ea este mai severă (peste 140 mg/dl) iar după administrarea de glucoză/postprandial creșterea glicemică este semnificativ mai mare decât în cazul purtătorilor de defecte ale glucokinazei. (31) Mai mult, disfuncția beta celulară și hiperglicemia tind să se agraveze în timp, ceea ce determină necesitatea introducerii tratamentului oral sau chiar insulinic. MODY 1 se
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
de hiperglicemie cronică, de regulă asimptomatică și neprogresivă. Hiperglicemia à jeun este moderată (de regulă nivelul este de 110-145 mg/dl), nu se agravează în timp în decursul multor ani și se asociează cu alterarea hiperglicemie după încărcarea cu glucoză/postprandial. Depistarea se face de regulă prin control de rutină la rudele pacienților cunoscuți MODY 2. (18) Aproximativ 50% din femeile purtătoare ale mutațiilor pot dezvolta diabet gestațional. (11) În total mai puțin de jumătate din pacienți prezintă diabet clinic manifest
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
sulfonilureeice, posibil și repaglinidă. Ulterior, asocierea biguanidelor poate prelungi perioada de tratament oral eficient. În sfârșit, la aproximativ 30% din pacienții MODY 1, MODY 3, MODY 4 și MODY 5, insulinoterapia devine necesară pentru a preveni hiperglicemia à jeun sau postprandială excesivă. De fapt, privit în ansamblu, tratamentul diabetului tip MODY necesită în aproximativ 1/3 din cazuri doar tratament dietetic, în 1/3 din cazuri necesită introducerea tratamentului cu ADO iar pentru restul de 1/3 din cazuri este necesară
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]