8,170 matches
-
renină. Concentrația de NaCl variază proporțional cu rata fluxului fluidului tubular. O rată a fluxului crescută este întâlnită în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediază secreția de renină ca răspuns la modificările de presiune și întindere, de la acest nivel. Scăderea presiunii arteriale stimulează secreția de renină; (3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul receptorilor ß adrenergici
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în stările cu exces de sodiu, iar un flux scăzut este prezent în depleția de Na; baroreceptorii din peretele arteriolei aferente mediază secreția de renină ca răspuns la modificările de presiune și întindere, de la acest nivel. Scăderea presiunii arteriale stimulează secreția de renină; (3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul receptorilor ß adrenergici de la nivelul aparatului juxtaglomerular. • Angiotensina II (Ang II) promovează retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal și a canalului colector. • Vasopresina sau hormonul antidiuretic este reglată în primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul vasopresinei crește și în stările de depleție de volum. Aceasta favorizează retenția de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
terminațiilor nervoase localizate în hipofiza posterioară. Cea mai importantă funcție a ADH este reglarea permeabilității pentru apă a porțiunilor distale ale nefronului, în particular a tubului colector. ADH este cel mai important factor care intervine în concentrarea sau diluția urinii. Secreția de ADH este declanșată prin creșterea (chiar minimă) a osmolalității plasmatice. ADH crește permeabilitatea tubului colector renal la apă și permite apei să se deplaseze după gradientul de concentrație și să fie reabsorbită în interstițiul medular hipertonic. Ca urmare se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
câțiva mOsmol/l vor stimula osmoreceptorii hipotalamici și determină eliberarea de ADH. Osmolalitatea urinară poate ajunge la 1200 mOsmol/l, când ADH este prezent, și poate coborî până la 50 mOsmol/l când ADH este absent. Unii stimuli nonosmotici pot cauza secreția de ADH, chiar dacă osmolaritatea extracelulară nu este crescută. Depleția importantă de volum a compartimentului extracelular, greața și narcoticele pot stimula secreția de ADH. Unele tulburări clinice (durerea) pot stimula fie secreția de ADH, fie acțiunea acestuia asupra tubului colector. Sindromul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ADH este prezent, și poate coborî până la 50 mOsmol/l când ADH este absent. Unii stimuli nonosmotici pot cauza secreția de ADH, chiar dacă osmolaritatea extracelulară nu este crescută. Depleția importantă de volum a compartimentului extracelular, greața și narcoticele pot stimula secreția de ADH. Unele tulburări clinice (durerea) pot stimula fie secreția de ADH, fie acțiunea acestuia asupra tubului colector. Sindromul clinic determinat de eliberarea sau creșterea acțiunii ADH prin stimuli nonosmotici este caracterizat prin retenție patologică de apă și hiponatremie (SIADH
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
când ADH este absent. Unii stimuli nonosmotici pot cauza secreția de ADH, chiar dacă osmolaritatea extracelulară nu este crescută. Depleția importantă de volum a compartimentului extracelular, greața și narcoticele pot stimula secreția de ADH. Unele tulburări clinice (durerea) pot stimula fie secreția de ADH, fie acțiunea acestuia asupra tubului colector. Sindromul clinic determinat de eliberarea sau creșterea acțiunii ADH prin stimuli nonosmotici este caracterizat prin retenție patologică de apă și hiponatremie (SIADH: sindromul secreției inadecvate de ADH) (vezi capitolul „Hiponatremia”). Absența sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ADH. Unele tulburări clinice (durerea) pot stimula fie secreția de ADH, fie acțiunea acestuia asupra tubului colector. Sindromul clinic determinat de eliberarea sau creșterea acțiunii ADH prin stimuli nonosmotici este caracterizat prin retenție patologică de apă și hiponatremie (SIADH: sindromul secreției inadecvate de ADH) (vezi capitolul „Hiponatremia”). Absența sau deficiența ADH poate duce la incapacitatea rinichiului de a concentra adecvat urina. Acest defect de concentrare poate duce la pierderi renale excesive de apă și hipernatremie. Acest sindrom este denumit diabet insipid
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U/P osmol > 1; pierderi renale: poliurie hipotonă (U/P osmol < 1), poliurie osmotică (diabet zaharat, manitol), diabet insipid (central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secretat la nivelul nucleilor paraventriculari și supraoptici din hipotalamus și transportat în hipofiza posterioară. Hormonul acționează la nivelul celulelor principale ale canalului colector, pe receptorii specifici V2, determinând creșterea permeabilității celulelor la apă. Apa este reabsorbită pasiv în funcție de gradientul cortico-papilar. Secreția de ADH este reglată în principal de variațiile de osmolalitate plasmatică (de ordinul a 1 %), și a volumului plasmatic (între 10-15 %). Când ADH nu este secretat sau când este ineficace, senzația de sete împiedică survenirea unui bilanț de apă negativ
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este inoperantă (nou născuți, subiecți comatoși, postoperator, bătrâni, unele boli mintale). în consecință, un bilanț negativ pentru apă și o hiperosmolalitate, se întâlnesc în: • pierderi de apă extrarenală cutanată sau respiratorie necompensate; • pierderi de apă la nivel renal prin absența secreției de ADH sau absența sensibilității renale la ADH; • anomalii ale centrilor setei sau osmoreceptorilor hipotalamici. 16.2.3. Diagnostic Semnele clinice sunt mai severe dacă instalarea hipernatremiei a fost brutală și sunt aproape absente când natremia este inferioară la 160
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
superior celui de apă) trebuie căutată o cauză iatrogenă: aport excesiv de NaCl, manitol. b) Evaluarea sindromului poliuro-polidipsic - afirmarea diagnosticului de diabet insipid impune probe specializate: • testul de restricție hidrică timp de 12-18 ore: restricția hidrică induce hiperosmolaritate care va stimula secreția de ADH. Sunt urmăriți parametrii clinici și biologici: greutate, diureză, natremie, osmolaritate plasmatică și urinară. Proba se întrerupe când osmolalitatea urinară atinge un platou sau când osmolalitatea plasmatică atinge 320 mosmol/kg, ceea ce corespunde unei stimulări maximale a ADH-ului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin diluție. Deficiența relativă de insulină afecteză permeabilitatea celulelor musculare la glucoză, astfel că, în diabetul zaharat necontrolat, glucoza se comportă ca un osmol eficace și atrage apa din celulele musculare producând hiponatremie. în producerea hiponatremiei sunt implicate trei mecanisme: • secreția persistentă de hormon antidiuretic (ADH); • ingestia continuă, uneori importantă, de apă; • formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5) sau aproape izotonice (U/P = 1): aceasta traduce o tulburare în diluția urinii, rinichiul fiind incapabil să pozitiveze suficient clearance-ul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din hiponatremiile întâlnite la pacienți spitalizați și rezultă din: • excreția renală insuficientă de apă; • în prezența aportului continuu de apă. Incapacitatea de excreție a apei libere (cauza cea mai comună a hiponatremiei), poate să apară în următoarele condiții: • sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH); • diuretice; • hipotiroidism; • deficiența în glucocorticoizi; • droguri; • stări emoționale, durere; • insuficiența respiratorie; • respirație în presiune pozitivă; • polidipsie primară. Sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH) Acest sindrom apare în condițiile în care, în ciuda diminuării concentrației serice a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apei libere (cauza cea mai comună a hiponatremiei), poate să apară în următoarele condiții: • sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH); • diuretice; • hipotiroidism; • deficiența în glucocorticoizi; • droguri; • stări emoționale, durere; • insuficiența respiratorie; • respirație în presiune pozitivă; • polidipsie primară. Sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH) Acest sindrom apare în condițiile în care, în ciuda diminuării concentrației serice a sodiului, secreția de ADH persistă și continuă aportul de apă; aceasta va fi reținută și natremia va scădea. Mecanismele SIADH: • creștere anormală în producția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de ADH (SIADH); • diuretice; • hipotiroidism; • deficiența în glucocorticoizi; • droguri; • stări emoționale, durere; • insuficiența respiratorie; • respirație în presiune pozitivă; • polidipsie primară. Sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH) Acest sindrom apare în condițiile în care, în ciuda diminuării concentrației serice a sodiului, secreția de ADH persistă și continuă aportul de apă; aceasta va fi reținută și natremia va scădea. Mecanismele SIADH: • creștere anormală în producția hipotalamică de ADH; • producție ectopică de ADH tumoral; • efect ADH-like asupra tubului colector, a unor substanțe exogene (medicamente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
substanțe; - debitul filtrării glomerulare (DFG) este normal sau ușor crescut. O situație particulară a SIADH este eliberarea ADH în condițiile în care este coborât pragul de sensibilitate a osmostatului (resetarea osmostatului). Pragul osmostatic este nivelul de la care se întrerupe orice secreție de ADH. Acești pacienți sunt asimptomatici și nu necesită terapie specifică, ci doar terapia bolii de fond. Concentrația sodiului plasmatic rămâne stabilă între 125-135 mEq/l. în contrast cu clasicul SIADH, acești pacienți sunt capabili de a dilua normal urina ca răspuns
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau insuficiență adrenală - pot limita diluția urinară printr-un mecanism vasopresin-independent; ambele situații trebuiesc luate în discuție în cazurile de hiponatremii nediagnosticate, deoarece ele reprezintă cauze reversibile de hiponatremie. Aceste două afecțiuni provoacă o diminuare a debitului cardiac care induce secreția de ADH. Scăderea debitului cardiac se însoțește de o scădere a DFG care participă de asemenea la balanța hidrică pozitivă. De asemenea, eliberarea gonadotrofinei corionice umane în timpul sarcinii poate fi responsabilă de resetarea la un nivel mai jos a osmostatului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
trebuie oprite imediat. Hiponatremia la vârstnici Este tulburarea electrolitică cea mai frecventă la pacienții vârstnici (peste ¼ din pacienții vârstnici spitalizați). Mecanismele ce pot fi implicate sunt: capacitatea scăzută de excreție a apei, intoxicația cu apă în condițiile terapiei cu diuretice, secreția crescută de ADH. Incidența hiponatremiei la vârstnicii tratați cu diuretice este mai mare la femei. La această anomalie contribuie: depleția de volum, depleția de potasiu, inhibiția abilității de diluție a urinii. Comparativ cu tinerii tratați cu diuretice, vârstnicii au o
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la vârstnici. Hiponatremia hipervolemică este întâlnită de asemenea la vârstnici, insuficiența cardiacă fiind cauza obișnuită a acestei tulburări. Hiponatremia euvolemică poate fi decelată la pacienții vârstnici, care pot prezenta valori crescute ale ADH în plasmă, în absența stimulilor recunoscuți pentru secreția de ADH. Prezența nivelului crescut de ADH, împreună cu inabilitatea de excreție a apei libere, explică susceptibilitatea acestor pacienți în numeroase situații, în particular postoperator, în prezența administrării de narcotice și a unor cantități mari de lichide hipotonice intravenos. Medicația antidepresivă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a ionului de (Na+). Acizii anorganici tind să antreneze ieșirea K+ din celule, ducând la creșterea concentrației K+ plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic, acidul betahidroxibutiric nu produc mișcări transcelulare semnificative de potasiu. în plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antagonizați de alfa blocanți. Efectul secundar corespunde stimulării beta 2 adrenergice și este antagonizat de propranolol. • glucagonul: administrarea intravenoasă de glucagon are efect difazic: o fază precoce de hiperkaliemie (prin ieșirea potasiului din hepatocite), apoi o fază hipokaliemică determinată de secreția reacțională de insulină. Rolul exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea SRA și prin hiperkaliemie; • prezența anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul de HCO3-, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antrenează sodiul spre tubul colector
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]