8,018 matches
-
tăiate cu pixul, iar la altele se vor stabili cantități care nu vă vor conveni. În măsura în care diabetul este singura boală,problemele sunt mai usor de rezolvat. Ele devin dificile atunci când aveți și boli ale stomacului, intestin, ficat sau boli cardiace, hipertensiune arterială, cancer. Pentru o înțelegere mai eficientă mai adăugăm faptul că; legumele verzi pot reduce nivelul glicemiei când sunt adăugate unei diete cu un conținut redus în grăsimi, acest lucru este indicat mai ales la începutul tratamentului. Chiar și în
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
poate fi declanșată de stres, infecții, traume și se manifestă prin oboseală amețeala, scăderi în greutate, pigmentația pielii și a mucoaselor. Feocromocitomul Feocromocitomul este o tumoră a medulosuprarenalei care determină excesul de adrenalină, noradrenalina și dopamină. Bolnavul prezintă cefalee, tahicardie, hipertensiune paroxistica. Diagnosticarea și tratarea bolii este în competența medicului specialist endocrinolog. Hipogonadismul Hipogonadismul este determinat de tulburări ale hormonilor tropi hipofizari de creștere, apare la ambele sexe și depinde de vîrsta apariției. 134 Cauzele sunt: lipsa congenitala a gonadelor îndepărtarea
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
de recuperare). Programul se face individualizat și stadializat, iar evaluarea se face periodic, în raport cu persistentă deficiențelor. Recuperarea este adesea delicată datorită polipatologiei amintite a acestor subiecți și polideficitelor funcționale consecutive care se supraadaugă efectelor accidentuluui vascular-cerebral (deteriorarea fiziologica de vârstă, hipertensiune arterială,diabet zaharat). În perioada de repaus la pat impusă de starea bolnavului se va face poziționarea corectă a membrelor afectate și se încep mișcări pasive executate de cadrul mediu de recuperare de salon sau de un membru al familiei
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
58 cataractă 45 cistita 113 conjunctivita 44 corpi străini intraoculari 47 corpii străini intraauriculari 49 depresia 140 dermatoze virotice 58 diabetul zaharat 121 enteritele 104 epilepsia 139 epistaxisul 50 epitelioamele 60 erizipelul 55 feocromocitomul 134 fractură 65 gastritele 99 glaucomul 46 glomerulonefrita acută 112 glomerulonefrita cronică 113 hemofilia 120 hemoragiile digestive superioare 98 hepatitele A,B,C 106, 108 herpesul 53 hipertensiunea arterială 90 hipertiroidismul 133 hipogonadismul 134 hipotiroidismul 134 impetigo 53 infarctul de miocard 85 insuficiență cardiacă 87 insuficientă renală acută 116 insuficientă renală cronică 117 leucemia 120 litiaza biliara 109 litiaza renală 115 lupusul eritematos 61 melanomul malign 59 micozele 57 miocardita acută 87 mixedemul 134 nanismul 133 obezitatea 124 osteoporoza 67 otita 48 pancreatita acută 109 pancreatita cronică 110 parazitozele intestinale 105 pediculoza 58
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
par să indice că durerea condusă prin fibrele Aδ este Însoțită de reflexe de apărare de natură motorie (de ex. contracții musculare prezente În timpul fugii) și vegetativă (tahicardie, midriază, hiperglicemie, hipertemie), În timp ce stimularea fibrelor C determină fenomene ca bradicardia, vărsăturile, hipertensiunea. În fapt, fibrele Aδ și C nu sunt exclusiv algoconductoare, dovedindu-se că ele pot conduce și sensibilitățile tactilă, termică, presională. Fibrele mediatoare ale durerii superficiale sau cutanate de la nivelul trunchiului și membrelor intră În structura nervilor spinali și nervilor
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
acreditate și În sistemul nostru medical lipsa asocierii unor afecțiuni care să altereze grav parametrii funcționali ai organismului și să fie o potențială sursă de eroare de interpretare a rezultatelor experimentale, exemplu: insuficiență cardiacă, hepatită cronică evolutivă, boli renale evolutive, hipertensiune arterială, boală diabetică, boală tiroidiană evolutivă etc. acceptul scris al pacienților. Din numărul inițial, 7 subiecți nu au Îndeplinit criteriile ACR pentru diagnosticul de fibromialgie și aveau 2 sau 3 afecțiuni asociate (În special HTA și boală diabetică). 10 subiecți
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
5 g/24h) este următoarea etapă evolutivă a BDR, puternic predictivă pentru dezvoltarea IRC. Există totuși câteva motive pentru care acest criteriu diagnostic rămâne criticabil. Rata eliminării albuminei (REA) crește și în câteva alte situații: dezechilibru metabolic important; infecții urinare; hipertensiunea esențială (HTAE); insuficiența cardiacă; exercițiul fizic; ingestia unor cantități mari de lichide. După eliminarea acestor posibile cauze de confuzie, eliminarea urinară de proteine rămâne în continuare cel mai bun criteriu pentru diagnosticul BDR. 1.1.2. Rata filtrării glomerulare (RFG
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
obține chiar stoparea evoluției leziunilor structurale cu un tratament adecvat. - stadiul de boală renală diabetică clinică (BDRC): se definește prin apariția proteinuriei clinice (REA de peste 300mg/24h sau proteinurie totală peste 0,5g/24h), care este de regulă asociată cu hipertensiune arterială și scăderea progresivă a RFG. - stadiul de insuficiență renală cronică terminală (IRCT): este în prezent cea mai frecventă cauză de intrare în programele de substituție renală în SUA și în Europa vestică, iar prognoza pentru următorii ani indică o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
dat următoarele rezultate (Tab. II-5): - riscul global dat de prezența sindromului dismetabolic este mai mare decât pentru oricare dintre componentele sale (efect sinergic); - prezența dislipidemiei este asociată cu risc crescut pentru BCI și IM, în special la pacienții cu T2DM; - hipertensiunea arterială este asociată cu risc crescut de BCI, în special pentru pacienții cu scăderea toleranței la glucoză; - insulinorezistența (definită ca valori ale HOMA în cvadrantul superior) aduce un exces de risc pentru BCI și IM la pacienții cu scăderea toleranței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
că este cel puțin în parte independentă de susceptibilitatea pentru T2DM (care este caracteristică indienilor Pima). Există de asemenea studii recente care confirmă agregarea familială a BDR asociată T2DM și în alte populații [9]. 3.1.1. Predispoziția familială pentru hipertensiunea arterială Acest fenotip intermediar a fost analizat deoarece este bine documentată asocierea clinică dintre BDR și HTA. Astfel, părinții pacienților diabetici cu proteinurie au TA medie cu 15mmHg mai ridicată, comparativ cu părinții diabeticilor fără proteinurie, iar pacienții care au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
fost analizat deoarece este bine documentată asocierea clinică dintre BDR și HTA. Astfel, părinții pacienților diabetici cu proteinurie au TA medie cu 15mmHg mai ridicată, comparativ cu părinții diabeticilor fără proteinurie, iar pacienții care au un părinte cu istoric de hipertensiune arterială au un risc relativ de 3 ori mai mare de a dezvolta proteinurie, față de cei fără asemenea antecedente. Aceste date sunt valabile atât pentru T1DM [157] cât și pentru T2DM [242], iar asocierile par a fi independente de existența
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
diferitelor tipuri celulare, atât in vitro cât și in vivo; aceste efecte sunt semnificativ corelate cu creșterea riscului cardio-vascular la pacienții cu T2DM. Astfel, este demonstrat că proliferarea celulelor musculare netede din intima arteriolară are un rol important în patogeneza hipertensiunii arteriale și a aterosclerozei; în acest sens, un studiu epidemiologic recent [55] a arătat că istoricul familial pozitiv de T2DM și/sau HTA (deci sindrom dismetabolic) sunt predictori independenți pentru pentru o grosime crescută a stratului intimă-medie (intima-media thickness, IMT
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
în metabolismul glucozei în organele/țesuturile țintă și polimorfisme ale enzimelor (proteinelor) ce pot influența statusul microcirculației renale [139]. La nivelul rinichiului există, in acest sens, mai multe sisteme reglatoare care pot fi afectate de un polimorfism genetic, rezultatul fiind hipertensiunea glomerulară, care este principalul mecanism patogenetic al BDR. a. Polimorfismul genelor sistemului renină-angiotensină (SRA) Acesta a fost cel mai intens studiat, după ce în ultimii ani a fost aproape general acceptat rolul esențial al SRA în patogeneza BDR. Au fost descoperite
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
manieră doză-dependentă, datorită creșterii activității enzimei în plasmă (risc maxim pentru genotipul DD), în timp ce varianta II conferă o protecție relativă față de BDR; - polimorfismul genei receptorului tip 1 al angiotensinei (ATR1), de tip A1166C, care a fost asociat cu predispoziția pentru hipertensiunea esențială. Dintre variațiile genetice descrise, cea mai bine cunoscută este cea a enzimei de conversie a angiotensinei I (ECA); cele trei variante determinate genetic ale ECA (vezi mai sus) se manifestă fenotipic prin niveluri diferite de activitate ale enzimei, atât
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
col. [6] asupra unei cohorte de pacienți născuți între 1935-1942 cu ipoteza lansată de Brenner [24], conform căreia numărul redus de nefroni (oligonefronia) prezent la copiii născuți cu greutate mică este un important factor de risc pentru apariția ulterioară a hipertensiunii arteriale și a bolii renale progresive. Explicația „clasică” pentru acest fenomen a fost că în cazul unei malnutriții fetale, indiferent de cauză, se produce o redistribuire a circulației pentru a proteja dezvoltarea creierului chiar în detrimentul altor organe, cum sunt pancreasul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
puternică între sindromul dismetabolic, T2DM, BDR și tulburările de nutriție intrauterină. 3.3. Factorii hemodinamici în patogeneza bolii renale diabetice Tulburările hemodinamice care intervin în patogeneza leziunilor glomerulare din diabetul zaharat sunt: a) creșterea presiunii intraglomerulare; b) hiperfuncția glomerulară; c) hipertensiunea sistemică. Toți acești factori interacționează între ei și se asociază tulburărilor metabolice caracteristice mediului diabetic; aceste interacțiuni declanșează un proces inflamator de mare complexitate la nivelul glomerulilor renali, rezultatul final fiind scleroza glomerulară progresivă și insuficiența renală cronică. 3.3
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
deformările ciclice ale celulelor mezangiale stimulează sinteza și depoziția de colagen IV și alte componente ale matrixului mezangial, iar acest efect este dependent de intensitatea deformării și este puternic stimulat de concentrațiile mari de glucoză în mediu. 3.3.2. Hipertensiunea arterială sistemică Diabetul zaharat și hipertensiunea arterială sunt două afecțiuni profund intercorelate, care acționează sinergic pentru producerea leziunilor macro- și microvasculare [172]. În studiul UKPDS ( United Kingdom Prospective Diabetes Study) prevalența HTA (definită ca valori de peste 160/90 mmHg) a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sinteza și depoziția de colagen IV și alte componente ale matrixului mezangial, iar acest efect este dependent de intensitatea deformării și este puternic stimulat de concentrațiile mari de glucoză în mediu. 3.3.2. Hipertensiunea arterială sistemică Diabetul zaharat și hipertensiunea arterială sunt două afecțiuni profund intercorelate, care acționează sinergic pentru producerea leziunilor macro- și microvasculare [172]. În studiul UKPDS ( United Kingdom Prospective Diabetes Study) prevalența HTA (definită ca valori de peste 160/90 mmHg) a fost de aproximativ 40% la debutul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
halat alb”, care este cu atât mai evident cu cât determinările TA se fac mai rar. Pacienții diabetici hipertensivi prezintă mai multe caracteristici clinice specifice, dintre care cele mai importante sunt: creșterea diferenței dintre TA sistolică și diastolică (pulsul presiunii), hipertensiunea nocturnă și hipotensiunea ortostatică. Creșterea pulsului presiunii arteriale este un indicator fiabil al scăderii complianței arteriale și este crescut în special la pacienții diabetici și la vârstnici. Într-o meta-analiză a trei studii populaționale importante s-a constatat că o
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
par a avea o semnificație patogenetică mai mare la pacienții hiperglicemici, iar dintre acestea cel mai important este scăderea ratei de sinteză a glicogenului muscular printr-o alterare a activității glicogen-sintetazei musculare (probabil determinată genetic). Relația dintre insulinorezistență/hiperinsulinemie și hipertensiunea „esențială” în cadrul sindromului dismetabolic este foarte importantă pentru patogeneza BDR la pacienții cu T2DM (dar și la cei cu T1DM, la care hiperinsulinemia este „iatrogenă”). Mecanismele concurente prin care hiperinsulinemia poate contribui la geneza HTA sunt redate în Tab. III-6
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
vascular, în special în urma oxidării LDL și activării macrofagelor, inactivează rapid NO prin transformarea sa în peroxinitrit (ONOO-) care nu are proprietăți vasodilatatoare și vasoprotectoare [27]. De altfel, s-a demonstrat că, alături de hipercolesterolemie, majoritatea factorilor de risc cardiovascular „clasici” (hipertensiunea arterială, fumatul etc) produc creșterea stressului oxidativ la nivelul peretelui vascular; principalele surse de anioni superoxid sunt xantin-oxidaza și în special NADH/NADPH oxidaza, aceasta din urmă fiind intens activată la nivelul macrofagelor de către AGT II [166]. În cursul evoluției
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
o suprafață de filtrare crescută. Pierderea de podocite în cursul evoluției BDR este un proces complex, a cărui determinare multifactorială este incomplet înțeleasă în prezent. În acest sens, a fost postulat faptul că stressul mecanic produs de hipertrofia mezangială și hipertensiunea intraglomerulară ar putea induce leziuni celulare cu efecte proapoptotice [211]. Un alt studiu recent [110] a adus în discuție rolul posibil al TGF-? în procesul de apoptoză al podocitelor, în urma studiilor pe culturi celulare expuse la TGF-?. În producerea acestui
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sitemului cardio-vascular [19]. Deși nu există un consens în acest sens, la pacienții care au istoric familial de HTA și hemoragii cerebrale este indicată dilatarea sau/și aplicarea de stent pentru stenozele carotidiene semnificative. 5.5.2. Controlul riscului cardio-vascular Hipertensiunea arterială este frecventă la apcienții dializați, principalul mecanism patogenetic fiind supraâncărcarea volemică. S-a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
Baschetbalistului american Hardy Chauncey, de la CSS Giurgiu, nu mai putea fi salvat, din cauza leziunilor severe ale trunchiului cerebral, produse de hipertensiunea intracraniană severă. Hemoragia consecutivă traumatismului a comprimat și distrus masa cerebrală, doearece oasele craniului nu permit expansiunea lichidului, care astfel distruge unele zone ale creierului. Medicii trebuie să explice, eventual după necropsie, dacă ar fi fost posibilă salvarea pacientului printr-
De Ce a murit baschetbalistul american Hardy Chauncey () [Corola-journal/Journalistic/25002_a_26327]
-
Lisabona, după ce a suferit "un episod hipertensiv minor", iar la începutul anului 2012 portughezul a ajuns din nou la spital, pentru o bronhopneumonie. În vara lui 2012, în timpul Campionatului European, Eusebio a fost internat în Polonia, în urma unei crize de hipertensiune. Catalogat drept unul dintre cei mai mari fotbaliști din istorie, lusitanul urma să împlinească 72 de ani la data de 25 ianuarie. Cunoscut pentru viteza sa, tehnica și șutul puternic și precis, Eusebio a fost supranumit "Pantera Neagră" sau "Perla
Eusebio a murit la vârsta de 71 de ani by Bratu Iulian () [Corola-journal/Journalistic/74523_a_75848]