844 matches
-
hiperaldosteronism primar poate fi dificilă, dar trebuie efectuată. Diagnosticul diferențial între adenoamele producătoare de aldosteron, uni- sau bilaterale, și hiperplazia adrenală bilateral este dificilă, și necesită efectuarea unor investigații imagistice, precum CT, RMN sau dozarea selectivă din vena renală a aldosteronului. Deși chirurgia laparoscopică este din ce în ce mai accesibilă și este tratamentul adecvat pentru tumorile unilaterale, terapia medicamentoasă este preferată în cele mai multe cazuri, mai ales în hiperplazia adrenală bilaterală. Sindromul Cushing este poate cea mai frecventă afecțiune suspicionată și căutată ca și cauză
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
boală genetică rară, autozomal dominantă ce determină o mutație la nivelul canalelor schimbătoare de sodiu de la nivelul tubului contort distal, astfel determinând hipervolemie și deci creșterea tensiunii arteriale. Toate aceste cazuri au activitate scăzută a reninei plasmatice și supresie a aldosteronului, care în condiții normale ar fi trebuit să moduleze activitatea canalului de sodiu. Tratamentul cu amilorid sau triamteren a fost eficace în controlul tensiunii arteriale la acești pacienți. La pacienții de vârstă medie, monitorizați prin Holter TA pe 24 de
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
asemenea, creșteri ale presiunii sanguine s-au observat și la pacienții cu acromegalie, aceasta apărând în până la o treime din cazuri. Cauza pare a fi creșterea volumului plasmatic și a rigidității vasculare, în concordanță cu supresia secreției de renină și aldosteron. CONCLUZII Studiul nostru, fără a avea pretenția de reprezentativitate pentru populația generală din România, arată că 6% dintre pacienții internați într-un spital multidisciplinar au o asociere de diagnostice care sugerează HTA secundară endocrină. Distribuția cauzelor de HTA secundară este
Revista Spitalului Elias by ANDREI ROŞU, ALEXANDRA NICORESCU, CARMEN-GABRIELA BARBU () [Corola-journal/Journalistic/92050_a_92545]
-
și o creștere de 7 la sută a nivelului de grăsime corporală ce poate cauza cheaguri de sânge. De asemenea, s-a constatat că modificarea dietei a făcut ca ficatul să elibereze o cantitate mai mare de renină și de aldosteron, asociate cu o tensiune arterială ridicată. O creștere a colesterolului ar spori riscul unui deces cardiovascular, a subliniat cercetătorul-șef, doctorul Niels Graudal.
Consumul redus de sare creşte nivelul colesterolului () [Corola-journal/Journalistic/68326_a_69651]
-
eliminarea Ca prin urină (risc de litiază renală); - hormonul antidiuretic hipofizar (ADH) este secretat de hipofiză; are rol de a crește reabsorbția apei la nivel rinichilor împiedicând pierderea excesivă a apei din organism; lipsa acestui hormon duce la diabet insipid; - aldosteronul este hormon steroidian sintetizat și eliberat de glanda suprarenală. Acționează la nivelul rinichilor reglând echilibrul hidro-electrolitic. FACTORI DE RISC ÎN BOLILE RENALE Rinichii sunt supuși de-a lungul vieții unui om unor numeroși factori de agresiune interni și externi care
Nursing, nefrologie, urologie şi transplant renal: manual pentru asistenţi medicali by Adina Covic, Elena Scor ţ anu () [Corola-publishinghouse/Science/1774_a_92276]
-
undei pulsului. În plus, investigații suplimentare vor fi efectuate în cazul suspicionării hipertensiunii arteriale secundare, când aceasta este sugerată de antecedentele personale sau heredocolaterale ale pacientului, examenul fizic sau investigațiile de rutină. Teste utile în acest sens sunt: măsurarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice și/sau urinare, arteriografie, ecografie renală și suprarenală, ecografie Doppler de artere renale, tomografie computerizată și rezonanță magnetică nucleară. Necesită investigații suplimentare și HTA complicată prin evaluarea completă a funcției renale, cerebrale și cardiace. Complicațiile HTA reflectă
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
la glucoză (la glicemie bazală > 100 mg%); Monitorizarea TA la domiciliu și pe 24 ore; Măsurarea velocității undei pulsului. Evaluarea leziunilor cerebrale, cardiace, renale și vasculare; obligatorii în HTA complicată; Investigații pentru depistarea HTA secundare, dacă este suspectată; dozarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice și/sau urinare; arteriografii; ultrasonografie renală și suprarenală; CT, RMN. Examenul paraclinic al pacientului hipertensiv trebuie coordonat pentru a fi în beneficiul acestuia, dar uneori și investigațiile obligatorii sunt adesea ignorate la acești subiecți. Într-un studiu
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
potasiu dacă se asociază și diuretice (10). Efectul reducerii consumului de sare este cel mai evident la populația afro-americană, la hipertensivii de vârstă medie și la vârstnici, precum și la hipertensivii diabetici sau cu boală renală cronică (pacienți cu sistem renină-angiotensină aldosteron mai puțin reactiv) (4). Alte modificări ale stilului de viață privind tipul de alimentație sunt bazate pe dieta DASH (The Dietary Approaches to Stop Hypertension), o dietă bogată în fructe, cu conținut redus de colesterol și grăsimi saturate. Studiul DASH
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
scăzută prin reducerea rezistenței vasculare periferice. Acest efect este atribuit relaxării fibrelor musculare Depleție Na+ Fig. 5.2. Acțiunea diureticelor (80) Tensiune arterială Rezistență arterială Volum plasmatic Debit cardiac Inițial Pe termen lung Mecanisme contrareglare Perfuzia renală -Activare sistem reninăangiotensină aldosteron -Rezistența vasculară -Tensiunea arterială Diuretic 114 netede din peretele vascular, prin modificări ale fluxului ionic membranar la acest nivel (81, 82). Deși în trecut s-au folosit doze de diuretice tiazidice până la 200mg, în prezent, dozele de 12,5 sau
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
octapeptidul vasopresor, angiotensină II (16). În plus, inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei previne inactivarea vasodilatatorului endoteliu-dependent, bradikinina. Administrarea de scurtă durată a IECA produce o reducere a nivelurilor plasmatice de angiotensină II și, consecutiv, o reducere a nivelului de aldosteron (109). Aceste modificări, împreună cu creșterea bradikininei circulante, sunt răspunzătoare pentru efectele hemodinamice imediate ale IECA (110). După o perioadă de câteva zile, până la câteva săptămâni de tratament, pierderea feedback-ului negativ al angiotensinei II determină o creștere a activității reninemice
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
circulante de angiotensină I, substratul enzimei de conversie. Creșterea cronică a disponibilității substratului enzimatic determină activarea unor căi enzimatice alternative, care determină reluarea sintezei angiotensinei II, fără implicarea enzimei de conversie. Acest fenomen de “scăpare” determină revenirea nivelurilor plasmatice de aldosteron și angiotensină la nivelurile anterioare începerii tratamentului cu IECA (111). În pofida acestui fenomen, reducerea tensiunii arteriale la hipertensivi și alte efecte hemodinamice favorabile se mențin pe parcursul terapiei cronice, arătând că supresia angiotensinei II nu explică în întregime efectele acestor medicamente
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
fi rapid și eficient. Este optim în HTA complicată cu nivele înalte de renină. De asemenea este eficient la pacienții cu insuficiență cardiacă, dar trebuie administrat cu precauție la subiecții la care funcția renală depinde de activitatea sistemului renină - angiotensină - aldosteron care pot dezvolta o insuficiență renală acută severă. Esmolol reprezintă un blocant -1-adrenergic cardioselectiv, cu perioadă foarte scurtă de acțiune. Metabolizarea se face prin hidroliză la nivelul eritrocitelor și nu este dependentă de funcția renală sau hepatică. Efectul este maxim
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
serică ecografie renală biopsie renală urografie cu izotopi Boala renovasculară ecografie renală ecografie Doppler de artere renale angio-RMN angio CT aortografie Coarctația de aortă măsurarea TA la membrele inferioare ecocardiografie RMN aortografie Hiperaldosteronism primar potasiu urinar și seric renina și aldosteronul plasmatic test de supresie la fludrocortizon CT suprarenale Sindrom Cushing cortizolul plasmatic dimineața după supresie cu doze mici de dexametazonă CT suprarenale cortizolul urinar pe 24 ore Feocromocitom metanefrine plasmatice libere catecolamine/ metanefrine urinare CT suprarenale scintigrafie 200 6.1
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
comparativ cu creatinina serică a fost asociat cu un risc superior cu 15% de a dezvolta HTA (13). Factorii patogenici care afectează excreția sodiului și contribuie la dezvolatrea HTA la pacienții cu boală renală parenchimatoasă includ creșterea activității sistemului reninăangiotensină aldosteron, hiperactivarea simpatică, afectarea sintezei oxidului nitric și vasodilatația endotelial-mediată (14, 15, 16). În plus, două complicații frecvente ale bolii renale cronice, anemia și hiperparatiroidismul secundar, pot exacerba HTA. Corecția anemiei cu agenți stimulatori ai eritropoiezei reprezintă o cauză de creștere
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
corticalei renale, eventuale obstrucții ale tractului urinar, formațiuni înlocuitoare de spațiu. 6.1.2.Tratamentul HTA de cauză renoparenchimatoasă se adresează în primul rând afecțiunii renale, incluzând și medicația antihipertensivă, de obicei o asociere de medicamente. Antagoniștii de receptor de aldosteron pot întârzia progresia bolii renale la pacienții cu proteinurie. 6.2. Hipertensiunea arterială renovasculară Hipertensiunea arterială renovasculară este cauzată de reducerea presiunii de perfuzie renală secundară unei leziuni vasculare a unui ram principal al arterei renale și este o cauză
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
curabilă, cu condiția să fie identificată la timp. În cazul coexistenței HTA esențiale sau renoparenchimatoase, vindecarea completă a acestor pacienți este limitată (22). Principalele mecanisme implicate în apariția HTA renovasculare sunt: Creșterea secreției de renină și hiperfuncția sistemului renină angiotensină aldosteron ca rezultat al scăderii presiunii de perfuzie renală cu mai mult de 50%, în cazul stenozei unilaterale de arteră renală; Creșterea excesivă a volumului extracelular în cazul stenozei bilaterale de arteră renală (sau a stenozei unilaterale la pacienții cu rinichi
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
al excesului de mineralocorticoizi. Alte subtipuri rare ale excesului de mineralocorticoizi includ hiperaldosteronismul glucocorticoid remediabil (GRA), sindromul excesului aparent de mineralocorticoizi (SAME), hiperplazia corticosuprarenaliană congenitală (CAH) și sindromul Liddle (tabelul 6.5). Hiperaldosteronismul primar este caracterizat prin hipersecreția autonomă de aldosteron din corticosuprarenală. Adenomul suprarenal unilateral sau hiperplazia suprarenală bilaterală sunt responsabile de mai mult de 95% din cazuri. Carcinomul suprarenal reprezintă o cauză rară de hiperaldosteronism primar. Au fost raportate și cazuri rare de tumori extrasuprarenale care produc aldosteron, cu
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
de aldosteron din corticosuprarenală. Adenomul suprarenal unilateral sau hiperplazia suprarenală bilaterală sunt responsabile de mai mult de 95% din cazuri. Carcinomul suprarenal reprezintă o cauză rară de hiperaldosteronism primar. Au fost raportate și cazuri rare de tumori extrasuprarenale care produc aldosteron, cu localizare la nivelul ovarului sau rinichiului. Jerome Conn a descris sindromul care îî poartă numele în 1955, considerat o entitate rară, definit ca un secreție autonomă excesivă de aldosteron, care determină HTA. Aproximativ 2/3 din cazuri de hiperaldosteronism
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
fost raportate și cazuri rare de tumori extrasuprarenale care produc aldosteron, cu localizare la nivelul ovarului sau rinichiului. Jerome Conn a descris sindromul care îî poartă numele în 1955, considerat o entitate rară, definit ca un secreție autonomă excesivă de aldosteron, care determină HTA. Aproximativ 2/3 din cazuri de hiperaldosteronism clasic (HTA, hipopotasemie și renină scăzută) prezintă un adenom suprarenal solitar benign, cu o incidență mai mare la sexul feminin și la grupul de vârstă 30-40 ani. Tumora este, în
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
un adenom suprarenal solitar benign, cu o incidență mai mare la sexul feminin și la grupul de vârstă 30-40 ani. Tumora este, în general unilaterală, încapsulată, cu diametrul mai mic de 3 cm, bine delimitată. Cauze de exces de mineralocorticoizi Aldosteronul crescut I. Hiperaldosteronismul primar Subtipuri majore Adenom producător de aldosteron (APA): în general, responsiv la angiotensină; Hiperaldosteronism idiopatic (IHA) sau hiperplazie adrenală bilaterală (BAH): forme neresponsive la angiotensină. Subtipuri rare Adenom responsiv la angiotensină II: atipic; Hiperplazie adrenală primară (PAH
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
la sexul feminin și la grupul de vârstă 30-40 ani. Tumora este, în general unilaterală, încapsulată, cu diametrul mai mic de 3 cm, bine delimitată. Cauze de exces de mineralocorticoizi Aldosteronul crescut I. Hiperaldosteronismul primar Subtipuri majore Adenom producător de aldosteron (APA): în general, responsiv la angiotensină; Hiperaldosteronism idiopatic (IHA) sau hiperplazie adrenală bilaterală (BAH): forme neresponsive la angiotensină. Subtipuri rare Adenom responsiv la angiotensină II: atipic; Hiperplazie adrenală primară (PAH): morfologic asemănătoare IHA, fiziologic similar cu APA; Hiperaldosteronism responsiv la
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
la angiotensină II: atipic; Hiperplazie adrenală primară (PAH): morfologic asemănătoare IHA, fiziologic similar cu APA; Hiperaldosteronism responsiv la glucocorticoizi (GRA) sau hiperaldosteronism familial de tip I (transmitere autosomal dominantă); Hiperaldosteronism familial de tip II: probabil heterogen; Carcinom suprarenalian producător de aldosteron; Carcinom ovarian producător de aldosteron. Aldosteron normal sau scăzut II. Hiperaldosteronism secundar Exces de deoxi corticosteron (DOC) Carcinom/adenom corticosuprarenalian secretant de DOC Hiperplazie suprarenaliană congenitală (-ACTH) Sindromul deficienței de 11 --hidroxilază (transmitere autosomal recesivă) Sindromul deficienței de 17 --hidroxilază
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
adrenală primară (PAH): morfologic asemănătoare IHA, fiziologic similar cu APA; Hiperaldosteronism responsiv la glucocorticoizi (GRA) sau hiperaldosteronism familial de tip I (transmitere autosomal dominantă); Hiperaldosteronism familial de tip II: probabil heterogen; Carcinom suprarenalian producător de aldosteron; Carcinom ovarian producător de aldosteron. Aldosteron normal sau scăzut II. Hiperaldosteronism secundar Exces de deoxi corticosteron (DOC) Carcinom/adenom corticosuprarenalian secretant de DOC Hiperplazie suprarenaliană congenitală (-ACTH) Sindromul deficienței de 11 --hidroxilază (transmitere autosomal recesivă) Sindromul deficienței de 17 --hidroxilază (transmitere autosomal recesivă) Rezistență primară
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
primară (PAH): morfologic asemănătoare IHA, fiziologic similar cu APA; Hiperaldosteronism responsiv la glucocorticoizi (GRA) sau hiperaldosteronism familial de tip I (transmitere autosomal dominantă); Hiperaldosteronism familial de tip II: probabil heterogen; Carcinom suprarenalian producător de aldosteron; Carcinom ovarian producător de aldosteron. Aldosteron normal sau scăzut II. Hiperaldosteronism secundar Exces de deoxi corticosteron (DOC) Carcinom/adenom corticosuprarenalian secretant de DOC Hiperplazie suprarenaliană congenitală (-ACTH) Sindromul deficienței de 11 --hidroxilază (transmitere autosomal recesivă) Sindromul deficienței de 17 --hidroxilază (transmitere autosomal recesivă) Rezistență primară la
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
neoplazii; Defecte în canalele de sodiu amilorid sensibile Sindromul Liddle (mutații în subunitatea) (transmitere autosomal dominantă) 227 6.5.1. Diagnosticul hiperaldosteronismului primar I. Diagnosticul clinic Hiperaldosteronismul primar se manifestă clasic prin triada: hipertensiune, hipopotasemie și renină scăzută. Hiperproducția de aldosteron are drept consecință pierderea renală de potasiu și cu toate acestea, unii pacienți prezintă valori normale ale potasiului, acest lucru explicându-se printr-o pierdere de potasiu ce nu ajunge la valori de hipopotasemie în formele blânde de hiperaldosteronism. Hiperalosteronismul
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]