1,540 matches
-
pacienții cu sindrom Klinefelter sunt mai predispuși a dezvolta tumori cu celule germinale la nivelul SNC, la fel cei cu sindrom Down sau neurofibromatoză tip I [16]. Histopatologic sunt încadrate în gradul III WHO și sunt constituite din două populații celulare distincte: celule maligne foarte mari, poligonale, asemănătoare celulelor germinale primitive și celule mai mici, limfocite. În unele cazuri, un răspuns inflamator exagerat poate „umbri” componenta tumorală. Celulele germinomatoase manifestă o puternică reacție imunohistochimică pentru c-kit și OCT-4, fiind uneori
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
dezrobirii” În 1943, “Cantece de dor și de război În 1944”. Următoarele scrieri apar după anii de Închisoare În 1968 și cutremurătorul volum “Vinovat pentru aceste cuvinte” - 1972. Până În 1995 publică Încă șase cărți cu tema principală - anii dramatici a celularului. În anul 1996 tiparește la Bucuresti: “Poeme din iad pentru ingeri”, “Ceasuri fără minutare”, “Versuri pentru Ina” și “N-aveți un surâs În plus?” Anii infernului concentrățional sunt tablouri și stari sufletești sfâșietoare. Martirajul lagărelor și Închisorilor se aseamănă cu
Refugiaţi basarabeni apostoli ai neamului românesc by Vlad Bejan () [Corola-publishinghouse/Journalistic/91599_a_93564]
-
se aseamănă cu patimirile Cristice: “ Leat mă știu cu toată firea Ta, Leat cu fruntea ce-au pătruns-o spinii, Leat cu mână care se inchină De plângeau pe munte și măslinii ...” Dominant În opera lui Andrei Ciurunga este macabrul celularului, peisajul concentrațional dobrogean, exilul, locul unde moartea este personajul principal al viețuirilor efemere. În volumul “Poeme cu umbre de gratii” (București 1996) sunt cuprinse versurile Îndelungatului exil În ciclurile: “Poemele cumplitului canal”, “Poeme din Închisoare”, “Decastihuri”, “Poeme din iad pentru
Refugiaţi basarabeni apostoli ai neamului românesc by Vlad Bejan () [Corola-publishinghouse/Journalistic/91599_a_93564]
-
a intrevedea ziua de mâine, senină, atrăgătoare care mângaie, consolează. Speranța În supravietuirea condițiilor din lagăr este salavatoare. Norii negri se risipesc și se vede seninul Înstelat, cum numai cerul patriei poate da mangâiere și speranță. În ambianță distructivă a celularului amintirea zilelor de acasă aduce forța și sperantă supraviețurii. Poetul se menține Încrezător În steaua lui, și după cum declară nu a supus nimănui fruntea “decât la munți și holde cosânzene”. Prietenul de temniță Radu Gyr Îl stimulează stând “frâu lângă
Refugiaţi basarabeni apostoli ai neamului românesc by Vlad Bejan () [Corola-publishinghouse/Journalistic/91599_a_93564]
-
debutul tratamentului cu hormon de creștere, volumul hipofizar este normal. Factorul de transcripție Pit-1, identificat în 1988 de Rosenfeld și Karin, reglează expresia a 3 hormoni: PRL, GH și TSH. Această proteină este exprimată specific în nucleul celor trei tipuri celulare secretante ale acestor hormoni. Ea joacă un rol important în diferențierea acestor celule, conferă specificități de expresie tisulară hipofizară a acestor hormoni și reglează expresia lor de legare în regiunile promovate. Ea joacă un rol esențial în diferențierea specifică a
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Etiopatogenia tiroiditei autoimune are încă multe necunoscute. Există o predispoziție genetică cu afectarea tipurilor HLA DR3 și DR5. Factorii de mediu (infecții, excesul de iod, substanțe toxice) pot juca un rol. Afectarea țesutului tiroidian implică mecanisme imune umorale și mediate celular, interesând anticorpii antitireoglobulină, antiperoxidază, antireceptor TSH (mai rar) și celulele T autoreactive activate. Specificitatea modalităților ce conduc fie spre forma cu gușă, fie spre atrofie nu este lămurită. Clinic, în tiroidita Hashimoto se notează gușă difuză (cu aspect de cauciuc
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
este largă timus, pulmon, gastrointestinal, creier, hipotalamus hipofiză, globus palidus, substanța neagră. Filogenetic, CT este considerată inițial neurotransmițător și mai târziu un hormon ce controlează metabolismul calciului. În anatomia microscopică, celulele se colorează cu nitrat de Ag, deci aparțin sistemului celular APUD. Structura și biosinteza CT = polipeptidă, GM = 3700 Conține 32 aminoacizi: structural, este asemănătoare CT de șobolan, porc, somon sau țipar, care conțin 30, 28 și, respectiv, 29 aminoacizi din cei 32 ai CT umane, ultima fiind de 30 de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
din cauza comorbidităților severe cardiovasculare sau renale (Hb < 7 g%) și în anemii severe (Hb < 4-5 g%). Durata tratamentului va fi până la amelioare și nu până la corectarea anemiei. ANEMII MEGALOBLASTICE Definiție Anemii de origine centrală determinate de tulburarea diviziunii și maturării celulare ca urmare a scăderii sintezei acizilor nucleici. Sunt în mare parte cauzate de deficitul de vitamina B12 sau acid folic (peste 95% din cazuri), mai rar de deficitul de acid ascorbic, tocoferol, tiamină. ANEMII PRIN DEFICIT DE VITAMINA B12 Definiție
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
zi) de la inițierea tratamentului cu B12 până la corecția valorilor Hb - preparate de Fe oral imediat după criza reticulocitară timp de 6 luni din momentul când Hb are valori normale - KCl pe cale orală (1,5 g/zi) din cauza hipopotasemiei asociate formării celulare intense. La pacientții cu afecțiuni cardiovasculare există risc de tulburări de ritm și de conducere severe, dezechilibre ale tranzitului intestinal. Răspunsul la tratament este rapid hematologic, la 5-7 zile se produce criza reticulocitară concomitent cu normalizarea globulelor albe și trombocitelor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
fi demonstrată cu exactitate ponderea fiecăruia în apariția bolii. Diabetul zaharat de tip 2 este o dezordine metabolică rezultată din asocierea unui teren genetic predispus cu anumiți factori de mediu, afecțiune caracterizată prin insulinorezistență și scăderea progresivă a funcției β celulare pancreatice. Insulinorezistența (sau scăderea sensibilității la insulină) este o stare patologică în care niveluri ale insulinemiei eficiente la subiecții normali nu produc efectele biologice obișnuite. Organele „țintă” sunt reprezentate de ficat, mușchi și țesut adipos. În condiții de insulinorezistență, deci
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
la examenul endoscopic, mucoasa esofagiană poate fi normală sau să prezinte modificări diverse: eritem, edem, friabilitate, exudat, eroziuni, ulcer, stenoză sau epiteliu Barrett. Histologic, modificarea esențială este lărgirea zonei bazale care depășește 15% din grosimea epiteliului esofagian. Existența unui infiltrat celular cu polinucleare în lamina propria și epiteliu indică prezența esofagitei ca formă distinctă de modificările induse de reflux. I. Simptomele tipice ale BRGE sunt pirozisul și regurgitația acidă. 1. Pirozisul reprezintă cea mai obișnuită manifestare clinică a refluxului; este descris
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
în care sunt implicate etiopatogenic, în proporții variabile, două defecte metabolice majore: -deficiența betacelulară; -rezistența țesuturilor-țintă la acțiunea insulinei. 2. Deficiența beta celulară în diabetul zaharat tip 2 Prezintă cel puțin două aspecte: 1. o reducere moderată a masei beta celulare. 2. anomalii funcționale calitative și cantitative ale pattern-ului secretor insular. Aceste anomalii contribuie la eșuarea efortului de compensare a rezistenței la insulină ceea ce duce în final, prin deteriorarea progresivă a toleranței la glucoză, la diabet zaharat. 2.1. Reducerea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
funcționale calitative și cantitative ale pattern-ului secretor insular. Aceste anomalii contribuie la eșuarea efortului de compensare a rezistenței la insulină ceea ce duce în final, prin deteriorarea progresivă a toleranței la glucoză, la diabet zaharat. 2.1. Reducerea masei beta celulare Conceptul masei pancreatice beta-celulare este fundamental pentru înțelegerea patogenezei diabetului zaharat deoarece cantitatea de țesut beta-celular prezent în pancreas este un determinant major al cantității de insulină care poate fi secretată. În pancreasul uman normal sunt aproximativ 600.000 insule
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a hiperglicemiei în producerea lor. În acest sens pledează argumente care sugerează că expunerea cronică a celulelor beta-pancreatice la concentrații crescute ale glucozei plasmatice determină instalarea acestor anomalii. Este posibil ca hiperglicemia în cursul sarcinii să influențeze dezvoltarea pancreasului beta celular fetal. Între Indienii Pima, aproape 50% din copiii mamelor care erau diabetice în cursul sarcinii față de numai 9% din copii mamelor care au devenit diabetice după terminarea sarcinii au dezvoltat diabet până la vârsta de 24 ani (114). Celulele beta reacționează
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
natura lor nu au fost precizate. Deși concluziile studiilor asupra animalelor de experiență nu pot fi extrapolate la om, acestea sugerează totuși că anomaliile funcției beta-celulare întâlnite în cadrul diabetului zaharat tip 2 ar putea să fie rezultatul expunerii unei mase celulare beta-pancreatice reduse la efectele unei hiperglicemii (chiar minimă) de durată. 2.2. Scăderea funcției beta celulare 2.2.1. Anomalii ale modului secretor oscilatoriu al insulinei Celulele beta pancreatice eliberează insulina discontinuu sub forma unor pulsații periodice. Răspunsul insulinosecretor are
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
extrapolate la om, acestea sugerează totuși că anomaliile funcției beta-celulare întâlnite în cadrul diabetului zaharat tip 2 ar putea să fie rezultatul expunerii unei mase celulare beta-pancreatice reduse la efectele unei hiperglicemii (chiar minimă) de durată. 2.2. Scăderea funcției beta celulare 2.2.1. Anomalii ale modului secretor oscilatoriu al insulinei Celulele beta pancreatice eliberează insulina discontinuu sub forma unor pulsații periodice. Răspunsul insulinosecretor are o organizare temporală cu două componente ritmice distincte: oscilații rapide și oscilații ultradiene, mai lente. a
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de tip 2 să fie primitiv. Deoarece alterarea pattern-ului secretor pulsatil este un marker precoce al disfuncției beta celulare, examinarea pulsatilității secreției insulinei pare a fi un mijloc de investigație mai sensibil (în comparație cu metodele tradiționale) pentru detectarea disfuncției beta celulare la indivizii normali metabolic, dar predispuși genetic pentru diabet tip 2. 2.2.2. Anomalii ale răspunsului insulinosecretor la stimuli standard . a. Anomalii ale răspunsului insulinosecretor la glucoză. Glucoza reprezintă stimulul fiziologic principal al secreției de insulină. Administrarea glucozei în
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
pe toată durata aplicării stimulului. Această a doua creștere a nivelului insulinemiei, după pic-ul secretor inițial, constituie faza a doua a răspunsului insulinosecretor. Scăderea primei faze a răspunsului insulinosecretor a fost considerată ca prima anomalie detectabilă a funcției beta celulare. Scăderea fazei I a răspunsului insulinosecretor a fost semnalată la subiecții cu scădere (IGT) a toleranței la glucoză (13, 76, 104). Prima fază a răspunsului insulinosecretor este importantă pentru realizarea unui clearance eficient al încărcării cu glucoză. Supresia acestei faze
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
se mai produce. Scăderea fazei precoce a răspunsului insulinosecretor la glucoză este observată însă în faze preliminare diabetului zaharat. La subiecți cu scădere a toleranței la glucoză (IGT) s-a constatat, după administrare de glucoză oral (104) un răspuns beta celular inadecvat (scăzut) care a fost corelat cu o insuficientă supresie a producției endogene hepatice de glucoză și cu o rată crescută a creșterii glicemiei. La acești subiecți s-a observat existența unei corelații de tip invers între nivelele insulinemiei plasmatice
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
la glucoză (apreciată prin TTGO) este încă normală. Scăderea răspunsului insulinosecretor la glucoză i.v. a fost prezentă la persoane predispuse genetic pentru diabet zaharat tip 2 dar cu toleranță la glucoză normală. Numeroase studii au raportat reducerea funcției beta celulare la persoane cu istoric familial pozitiv (PFH) pentru rude de gradul 1 afectate de diabet zaharat tip 2. În cadrul unui studiu multinațional (41), la care au participat centre din Europa și din SUA, au fost investigați, utilizând hyperglycemic clamp, 185
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
o creștere liniară a răspunsului insulinosecretor acut. La un nivel al glicemiei de aproximativ 450 mg/dl răspunsul insulinosecretor acut atinge o valoare în platou. Această valoare maximă, denumită „răspunsul insulinosecretor acut maximal” (AIRmax), reflectă capacitatea insulinosecretorie maximală a masei celulare betapancreatică. Procedura prin care se determină AIRmax constă în administrarea unei perfuzii i.v. de ser glucozat hiperton care se ajustează (în funcție de nivelul glicemiei determinată frecvent) pentru a obține și a menține nivelul glicemiei la 450 mg/dl (o variantă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
relativ la nivelurile insulinei. Ei au prezentat de asemenea un raport proinsulină clivată/insulină crescut în comparație cu subiecții de control, dar diferența nu a fost semnificativă statistic. Rezultate similare au fost raportate și de alți autori (51, 58, 83). Deteriorarea funcției beta celulare asociată cu înaintarea în vârstă se însoțește deasemenea cu afectarea conversiei proinsulinei în insulină: a fost găsită o corelație pozitivă între vârstă și raportul proinsulină/insulină (38). Între creșterea disproporționată a raportului proinsulină/insulină à jeun și funcția betacelulară cuantificată
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
denumit „index de dispoziție” (disposition index) și el este constant pentru un anumit grad de toleranță la glucoză. Interpretarea nivelului răspunsului insulinosecretor în relație cu nivelul concomitent al sensibilității la insulină a marcat o cotitură în înțelegerea rolului disfuncției beta celulare în patogenia diabetului tip 2. Un exemplu: doi subiecți au răspunsuri insulinosecretorii egale dar numai unul din ei este rezistent la insulină. In această situație răspunsul insulinosecretor al subiectului rezistent la insulină, este considerat scăzut ,în comparație cu al celuilalt subiect, fiind
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a crescut cu 30%. Analiza retrospectivă a datelor subiecților a evidențiat că cei care ulterior au progresat la IGT și diabet prezentau încă de la includerea în studiu, pe când toleranța la glucoză era încă normală, o scădere marcată a funcției beta celulare față de cei care și-au menținut ulterior TNG. Deși în valoare absolută nu au fost diferențe semnificative ale mărimii răspunsului insulinosecretor, la cei care au progresat ulterior la IGT și diabet acesta a fost scăzut în raport cu gradul de rezistență la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
beta celulară (estimata prin metoda HOMA) era deja scazută cu 50% față de valoarea normală de referință. Tratamentul cu sulfonilureice a crescut inițial funcția beta celulară dar, după primul an de tratament, a urmat o scădere progresivă continuă a funcției beta celulare. La pacienții sub tratament cu dietă sau metformin, declinul funcției beta celulare s-a manifestat de la început și a avut un caracter progresiv pe durata celor 6 ani de urmărire. Astfel, pe o durată a urmăririi de 5 ani, deteriorarea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]