KorAP: Find »[drukola/base=epiteliu & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...27 28 29 ...44 >

1,095 matches

Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768

discarioză moderată. Surprinzător, prevalența pacientelor infectate cu mai multe genotipuri a scăzut în cazul carcinoamelor cervicale la 4,4%. Majoritatea infecților multiple conțin două genotipuri HPV, dar, de asemenea, au fost întâlnite cazuri cu 3, 4, 5 genotipuri. în grosimea epiteliului: CIN1 este o leziune a epiteliului scuamos care corespunde displaziei minore. Histologic, leziunile sunt limitate la hiperplazia epiteliului bazal numai în treimea inferioară. În acest areal se observă anomalii nucleare și citoplasmice minime. În celelalte două treimi cheratinizarea este cvasinormală

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
cu mai multe genotipuri a scăzut în cazul carcinoamelor cervicale la 4,4%. Majoritatea infecților multiple conțin două genotipuri HPV, dar, de asemenea, au fost întâlnite cazuri cu 3, 4, 5 genotipuri. în grosimea epiteliului: CIN1 este o leziune a epiteliului scuamos care corespunde displaziei minore. Histologic, leziunile sunt limitate la hiperplazia epiteliului bazal numai în treimea inferioară. În acest areal se observă anomalii nucleare și citoplasmice minime. În celelalte două treimi cheratinizarea este cvasinormală, rareori observându-se semne ale infecției

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
4%. Majoritatea infecților multiple conțin două genotipuri HPV, dar, de asemenea, au fost întâlnite cazuri cu 3, 4, 5 genotipuri. în grosimea epiteliului: CIN1 este o leziune a epiteliului scuamos care corespunde displaziei minore. Histologic, leziunile sunt limitate la hiperplazia epiteliului bazal numai în treimea inferioară. În acest areal se observă anomalii nucleare și citoplasmice minime. În celelalte două treimi cheratinizarea este cvasinormală, rareori observându-se semne ale infecției virale constând din koilocite. CIN2 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
anomalii nucleare și citoplasmice minime. În celelalte două treimi cheratinizarea este cvasinormală, rareori observându-se semne ale infecției virale constând din koilocite. CIN2 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei moderate. Hiperplazia se extinde la cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Diferențierea celulară este limitată la stratul parabazal. Sunt frecvente anomaliile nucleare, hipercromatoza și mitozele. Keratinizarea și koilocitozele sunt prezente în zone izolate. CIN3 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei severe. Proliferarea atipică a epiteliului parabazal depășește cele două

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Diferențierea celulară este limitată la stratul parabazal. Sunt frecvente anomaliile nucleare, hipercromatoza și mitozele. Keratinizarea și koilocitozele sunt prezente în zone izolate. CIN3 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei severe. Proliferarea atipică a epiteliului parabazal depășește cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Dezorganizarea arhitecturală și mitozele atipice sunt semne certe ale malignizării. PATOGENIA LEZIUNILOR MALIGNE Replicarea HPV este corelată cu procesul de diferențiere celulară, de keratinizare. Numai epiteliul bazal este susceptibil la infecție

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
este limitată la stratul parabazal. Sunt frecvente anomaliile nucleare, hipercromatoza și mitozele. Keratinizarea și koilocitozele sunt prezente în zone izolate. CIN3 este o leziune precanceroasă care corespunde displaziei severe. Proliferarea atipică a epiteliului parabazal depășește cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Dezorganizarea arhitecturală și mitozele atipice sunt semne certe ale malignizării. PATOGENIA LEZIUNILOR MALIGNE Replicarea HPV este corelată cu procesul de diferențiere celulară, de keratinizare. Numai epiteliul bazal este susceptibil la infecție. În celulele bazale replicarea este non productivă, iar

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
displaziei severe. Proliferarea atipică a epiteliului parabazal depășește cele două treimi inferioare ale epiteliului scuamos. Dezorganizarea arhitecturală și mitozele atipice sunt semne certe ale malignizării. PATOGENIA LEZIUNILOR MALIGNE Replicarea HPV este corelată cu procesul de diferențiere celulară, de keratinizare. Numai epiteliul bazal este susceptibil la infecție. În celulele bazale replicarea este non productivă, iar genomul viral persistă în copii puține (una per celulă) episomal. În epiteliul suprabazal replicarea este productivă și numărul de copii se amplifică. Proteinele E6 și E7 dereglează

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
PATOGENIA LEZIUNILOR MALIGNE Replicarea HPV este corelată cu procesul de diferențiere celulară, de keratinizare. Numai epiteliul bazal este susceptibil la infecție. În celulele bazale replicarea este non productivă, iar genomul viral persistă în copii puține (una per celulă) episomal. În epiteliul suprabazal replicarea este productivă și numărul de copii se amplifică. Proteinele E6 și E7 dereglează ciclul de creștere celular prin legarea și inactivarea antioncogenelor (p53 și pRb), a ciclinelor și a ciclin-dependent kinazelor. Se consideră că întotdeauna cancerele scuamoase cervicale

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
este productivă și numărul de copii se amplifică. Proteinele E6 și E7 dereglează ciclul de creștere celular prin legarea și inactivarea antioncogenelor (p53 și pRb), a ciclinelor și a ciclin-dependent kinazelor. Se consideră că întotdeauna cancerele scuamoase cervicale evoluează din epiteliul cervical normal continuu, după perioade lungi de timp, trecând consecutiv prin leziuni CIN 1, CIN 2, CIN 3. Progresia nu este evoluția obișnuită, mult mai frecvent se evidențiază regresii spontane către citologie normală, mai ales ale primelor stadii. Totuși, un

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
fi o regulă, leziunile CIN de risc scăzut sunt adesea produse de genotipuri HPVlr, iar leziunile CIN 2/3 sunt produse de HPVhr. În infecțiile productive, replicarea virală și numărul virionilor rezultați sunt puternic cuplate cu programul de diferențiere al epiteliului infectat. Infecția HPV nu este limitată la tractul genital, putând fi extinsă la situri extragenitale. Genotipurile HPV 1, 2, 4, 26, 27, 29, 41 și 57 sunt adesea identificate în negii cutanați (Verruca vulgaris), iar tipurile HPV 8, 9, 19

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
tipul de p53). CĂI DE TRANSMITERE HPV se transmite în special prin contact direct. Studii epidemiologice au indicat clar că riscul de achiziție a infecției HPV este influențat de activitatea sexuală. Transmisia HPV este facilitată de prezența abraziunilor pe suprafața epiteliului mucoasei genitale. Totuși, ADN HPV este detectat rar și la fete tinere fără experiențe sexuale. De aceea se consideră că, ocazional, infecțiile cu HPV sunt transmise cu mâinile infectate sau prin contact cu materiale contaminate, la nivelul leziunilor epiteliale. HPV

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
transmis prin contactul cu țesutul labial, scrotal sau anal infectat, care nu este protejat prin utilizarea prezervativelor. Cel puțin pentru cancerele cervicale, vârsta reprezintă un factor de risc important pentru infecția HPV. Cele mai multe cancere se dezvoltă la joncțiunea scuamo-columnară, între epiteliul columnar al endocervixului și epiteliul scuamos al ectocervixului. La acest situs, au loc continuu modificări metaplazice, ceea ce potențează infecția HPV. Activitatea metaplazică crescută se produce la pubertate și la prima naștere dar declină după menopauză. Infecția HPV este întâlnită frecvent

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
labial, scrotal sau anal infectat, care nu este protejat prin utilizarea prezervativelor. Cel puțin pentru cancerele cervicale, vârsta reprezintă un factor de risc important pentru infecția HPV. Cele mai multe cancere se dezvoltă la joncțiunea scuamo-columnară, între epiteliul columnar al endocervixului și epiteliul scuamos al ectocervixului. La acest situs, au loc continuu modificări metaplazice, ceea ce potențează infecția HPV. Activitatea metaplazică crescută se produce la pubertate și la prima naștere dar declină după menopauză. Infecția HPV este întâlnită frecvent la femeile tinere, active sexual

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
infecțiile cu HPV la copii pot fi și din alte surse decât de la mamele lor (Syrjanen S., 2000). Posibilul rol al transmisiei verticale paterne nu a fost foarte studiat dar rezervoare HPV pot exista la nivelul sistemului genital masculin, în epiteliul intrauretral și canalul deferent (Rintala M. și colab., 2000), transmisia realizându-se prin spermă. HPV a fost detectat în 8-64% în lichide seminale și spermatozoizi provenite de la indivizi asimptomatici, HPV fiind activ transcris în celulele din spermă. EPIDEMIOLOGIA INFECȚIEI HPV

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
de un lung interval în care leziunile premaligne sunt tratabile. Screening-ul citologic sau/și detecția ADN HPV asigură depistarea timpurie a leziunilor și previne peste 70% din cazurile de cancer. Principalele etape ale carcinogenezei la nivelul zonei de tranziție dintre epiteliul scuamos și mucoasa colului uterin sunt: infecția persistentă -> progresia la precancer -> cancer invaziv cu stadiile cunoscute. Mersul progresiv este determinat de frecvența a două procese naturale: vindecarea spontană a infecției (clearence-ul ADN HPV) și regresia leziunilor precanceroase. Aceiași evoluție este

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
precancer) nu este în mod necesar predictivă pentru malignizare. Această afirmație este valabilă pentru infecția cu toate genotipurile HPV hr, altele decât HPV 16 (Schiffman M. și colab., 2003). Susceptibilitatea femeilor tinere pentru achiziția infecției HPV este proporțională cu maturarea epiteliului columnar. Un studiu recent, la femei cu vârsta medie de 17,8 ani, a arătat că imaturitatea cervicală exprimată ca procent din suprafața cervicală măsurată prin colpofotografie digitală se modifică în decurs de 2,7 ani de la 39% imaturitate la

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
că imaturitatea cervicală exprimată ca procent din suprafața cervicală măsurată prin colpofotografie digitală se modifică în decurs de 2,7 ani de la 39% imaturitate la 8%. Maturarea este accelerată de utilizarea anticoncepționalelor hormonale și fumat. Maturarea se însoțește de metaplazia epiteliului columnar și crește vulnerabilitatea la infecția HPV (Hwang LY. și colab., 2009). RAPORTUL PROGRESIE-REGRESIE Datele actuale nu pot da o estimare cantitativă a procentului de leziuni evolutive sau a procentului de infecții HPV care nu se vindecă spontan. Raportul leziunilor

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
se acumulează în celulele infectate HPV. Mecanismul inactivării căii de semnalizare p16 INK4a/Rb în tumorile HPVhr pozitive oferă un marker imunohistochimic destul de specific. De exemplu, celule colorate pentru p16 INK4a sunt prezente în proporție de numai 1% din celule epiteliului cervical normal, în proporție de 10% în LSIL și de 98% în HSIL. Testul este relativ ușor de executat, ieftin și robust însă necesită un ochi antrenat pentru interpretare. Trusa comercială germană produsă de Cervatec™ are o sensibilitate similară HC

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
specificitate (de exemplu, proteinele cdc 6 sau mcm 5). Unii autori susțin posibilitatea diferențierii clare între leziuni LSIL și HSIL, ceea ce ar scădea necesitatea examenelor complementare colposcopice. 5. RĂSPUNSUL IMUN ÎN INFECȚIA NATURALĂ ȘI POST-VACCINARE Infecția HPV este localizată la epiteliul cutaneo-mucos al arealului ano-genital astfel încât prezentarea antigenelor virale sistemului imun este limitată. După infecția naturală, răspunsul imun mobilizează efectorii rezistenței nespecifice (înnăscute) și specifice. Răspunsul specific constă în sinteza unei cantități modeste, dar măsurabile, de anticorpi virus neutralizanți sistemici și

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
infecției. După vaccinare, titrurile obținute sunt de zeci-sute de ori mai mari iar persistența lor explică menținerea efectului protector. Răspunsul imun mediat celular contribuie esențial la vindecarea infecției sau la regresia unor leziuni citologice asociate. Celulele Langerhans prezente în submucoasa epiteliului cervical recunosc celulele infectate HPV și stimulează vindecarea prin acțiunea conjugată a limfocitelor helper și citotoxice. RĂSPUNSUL IMUN ÎNNĂSCUT Răspunsul imun înnăscut este faza inițială a apărării imune, eficientă împotriva unei game variate de genotipuri HPV (Dillner J. și colab

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
alfa1. Efectorii imunității nespecifice (interferoni și alte citokine) oferă o barieră mobilizată rapid post-infecție, importantă atât per se cât și pentru sinergia cu efectorii imunității specifice. Sinteza de citokine, influxul de granulocite și celule NK, activarea unor receptori la nivelul epiteliului cervical pregătesc terenul pentru edificarea răspunsului imun adaptativ. Efectul infecției HPV asupra florei microbiene din tractul uro genital a fost studiat pentru anticiparea complicațiilor bacteriene. Celulele infectate viral ale epiteliului cervical manifestă aderență pentru bacteriile patogene și aceasta explică, în

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
de granulocite și celule NK, activarea unor receptori la nivelul epiteliului cervical pregătesc terenul pentru edificarea răspunsului imun adaptativ. Efectul infecției HPV asupra florei microbiene din tractul uro genital a fost studiat pentru anticiparea complicațiilor bacteriene. Celulele infectate viral ale epiteliului cervical manifestă aderență pentru bacteriile patogene și aceasta explică, în parte, citopatologia de tip infecțios la femeile cu infecție HPV. În plus, infecția macrofagelor scade capacitatea acestora de-a augmenta răspunsul proliferativ al limfocitelor la mitogeni și de-a sintetiza

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
diferențiate în plasmocite, care recunosc antigenele virale externe în forma lor nativă, asamblate în capsidă sau în VLP. Sediul limfocitelor se află în ganglionii locoregionali unde are loc și comutarea producției diferitelor clase de imunoglobuline. Anticorpii IgA sunt transportați prin epiteliul cervical și neutralizează virionii liberi. Anticorpii IgG sunt detectați mai târziu în circulația sistemică și răspund de protecția la nivelul altor mucoase. Prezența lor în sânge poate fi evidențiată după săptămâni de la debutul infecției, iar vârful concentrației este atins abia

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
conduc la activarea unei importante căi nucleare de reglare a expresiei genelor: calea factorului nuclear kappa B. Genele controlate sunt implicate în inflamație, necroză și reparare celulară etc. RĂSPUNSUL IMUN DUPĂ INFECȚIA NATURALĂ Papilomavirusurile inițiază infecția în stratul bazal al epiteliului cervical iar replicarea este activă mai ales în keratinocitele în curs de diferențiere. Răspunsul imun după infecția naturală HPV este moderat sau slab și nu poate fi evidențiat la toți subiecții. Zhou J. și colab., 1991 au găsit anticorpi numai

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
Anticorpii anti L1 au o specificitate limitată la fiecare genotip în timp ce anticorpii anti L2 au și activitate heterologă (Roden R. și colab., 2000). Regresia infecției naturale este mediată de răspunsul imun celular. Celulele foliculare dendritice și celulele Langerhans prezente în epiteliul cervical au rol important în recunoașterea celulelor infectate și în stimularea limfocitelor Th1. Acestea din urmă activează limfocitele T citotoxice care sunt celulele efectorii ale răspunsului imun celular. Limitarea infecției HPV la celulele epiteliale face ca inițierea răspunsului imun să

Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]