779 matches
-
rizistența ca prezența mutațiilor V32I+I47A/ V sau I50V sau cel puțin a patru dintre mutațiile : L10F/ I/ V , L33F , M36I , I54A/ L/ M/ S/ T/ V , I62V , V82A/ C/ F/ G , I84V și L90M și fiind asociată cu rezistența fenotipică crescută la fosamprenavir cu ritonavir , precum și cu probabilitatea redusă a răspunsului virusologic ( rezistența ) . Concluziile referitoare la relevanța anumitor mutații sau modelelor de mutații fac subiectul modificării cu date suplimentare și se recomandă să fie consultate mereu sistemele de interpretare curente
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
a răspunsului virusologic ( rezistența ) . Concluziile referitoare la relevanța anumitor mutații sau modelelor de mutații fac subiectul modificării cu date suplimentare și se recomandă să fie consultate mereu sistemele de interpretare curente pentru analiza rezultatelor testului de rezistență . Sistemele de interpretare fenotipică validate clinic pot fi utilizate în asociere cu datele genotipice pentru estimarea activității amprenavir / ritonavir sau fosamprenavir / ritonavir la pacienții cu tulpini izolate rezistente la IP . Companiile de diagnostic pentru testarea rezistenței au dezvoltat fenotipuri clinice separate pentru FPV/ RTV
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
anti- HIV- 1 a nevirapinei a fost antagonizată in vitro de medicamentul anti- VHB adefovir și de medicamentul anti- VHC ribavirin . Rezistență In vitro au apărut tulpini izolate HIV cu reducerea sensibilității ( de 100 până la 250 ori ) la nevirapină . Modificări fenotipice și genotipice au apărut la tulpini izolate HIV de la pacienți tratați cu VIRAMUNE sau VIRAMUNE + zidovudină timp de 1 până la 12 săptămâni . Începând cu săptămâna a 8- a de monoterapie cu VIRAMUNE , 100 % din pacienții testați au prezentat tulpini izolate
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
VIRAMUNE , 100 % din pacienții testați au prezentat tulpini izolate HIV cu o micșorare de peste 100 ori a sensibilității la nevirapină , indiferent de doză . Tratamentul cu VIRAMUNE + zidovudină nu a modificat rata de apariție a virusului nevirapino- rezistent . Rezistența genotipică și fenotipică a fost examinată în studiul INCAS la pacienții cărora li s- a administrat VIRAMUNE în tripla sau dubla terapie asociată și la cei din grupul de control netratați cu VIRAMUNE . Pacienți netratați anterior cu antiretrovirale , cu un număr de limfocite
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
didanozină ( n = 51 ) sau VIRAMUNE + zidovudină + didanozină ( n=51 ) și urmăriți pe o perioadă de 52 de săptămâni de terapie sau mai mult . Evaluarea virologică s- a făcut la început , la 6 luni și la 12 luni . Testele de rezistență fenotipică efectuate au necesitat un minim de 1000 copii/ ml ARN HIV , pentru a fi posibilă amplificarea virusului . Din cele 3 grupuri de studiu , 16 , 19 și respectiv 28 pacienți au avut inițial un nivel măsurabil de tulpini izolate și ulterior
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
virusului . Din cele 3 grupuri de studiu , 16 , 19 și respectiv 28 pacienți au avut inițial un nivel măsurabil de tulpini izolate și ulterior au rămas în studiu pentru cel puțin 24 săptămâni . Inițial , au fost 5 cazuri de rezistență fenotipică la nevirapină ; valorile CI50 au fost crescute de 5 până la 6, 5 ori la 3 cazuri și > de 100 ori la 2 cazuri . Toate tulpinile izolate disponibile obținute de la pacienții cărora li s- a administrat nevirapină , au fost rezistente
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
nevirapinei la virus , 45 % ( 17/ 38 ) din pacienți sunt purtători de viruși cărora li s- a stabilit sau li s- a atribuit sensibilitatea la nevirapină . Toți cei 11 pacienți tratați cu VIRAMUNE + zidovudină , care au fost testați pentru determinarea rezistenței fenotipice au fost rezistenți la nevirapină până la 6 luni . Pe durata întregii perioade de observație , s- a văzut un singur caz de rezistență la didanozină . Rezistența la zidovudină apare mai frecvent după 30 - 60 săptămâni , în special la pacienți supuși unei
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
determinate succesiv au purtat cel puțin o mutație asociată cu rezistență , cele mai frecvente modificări individuale fiind K103N și Y181C . S- au găsit asocieri de mutații la 9 din 12 pacienți observați . Nu a fost stabilită relevanța clinică a modificărilor fenotipice și genotipice asociate tratamentului cu VIRAMUNE . 19 Suplimentar datelor prezentate mai sus , există un risc al apariției rapide a rezistenței la INNRT în caz de eșec virologic . Rezistență încrucișată In vitro s- a observat apariția rapidă a tulpinilor de HIV
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
anti- HIV- 1 a nevirapinei a fost antagonizată in vitro de medicamentul anti- VHB adefovir și de medicamentul anti- VHC ribavirin . Rezistență In vitro au apărut tulpini izolate HIV cu reducerea sensibilității ( de 100 până la 250 ori ) la nevirapină . Modificări fenotipice și genotipice au apărut la tulpini izolate HIV de la pacienți tratați cu VIRAMUNE sau VIRAMUNE + zidovudină timp de 1 până la 12 săptămâni . Începând cu săptămâna a 8- a de monoterapie cu VIRAMUNE , 100 % din pacienții testați au prezentat tulpini izolate
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
VIRAMUNE , 100 % din pacienții testați au prezentat tulpini izolate HIV cu o micșorare de peste 100 ori a sensibilității la nevirapină , indiferent de doză . Tratamentul cu VIRAMUNE + zidovudină nu a modificat rata de apariție a virusului nevirapino- rezistent . Rezistența genotipică și fenotipică a fost examinată în studiul INCAS la pacienții cărora li s- a administrat VIRAMUNE în tripla sau dubla terapie asociată și la cei din grupul de control netratați cu VIRAMUNE . Pacienți netratați anterior cu antiretrovirale , cu un număr de limfocite
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
n = 51 ) sau VIRAMUNE + zidovudină + 44 didanozină ( n=51 ) și urmăriți pe o perioadă de 52 de săptămâni de terapie sau mai mult . Evaluarea virologică s- a făcut la început , la 6 luni și la 12 luni . Testele de rezistență fenotipică efectuate au necesitat un minim de 1000 copii/ ml ARN HIV , pentru a fi posibilă amplificarea virusului . Din cele 3 grupuri de studiu , 16 , 19 și respectiv 28 pacienți au avut inițial un nivel măsurabil de tulpini izolate și ulterior
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
virusului . Din cele 3 grupuri de studiu , 16 , 19 și respectiv 28 pacienți au avut inițial un nivel măsurabil de tulpini izolate și ulterior au rămas în studiu pentru cel puțin 24 săptămâni . Inițial , au fost 5 cazuri de rezistență fenotipică la nevirapină ; valorile CI50 au fost crescute de 5 până la 6, 5 ori la 3 cazuri și > de 100 ori la 2 cazuri . Toate tulpinile izolate disponibile obținute de la pacienții cărora li s- a administrat nevirapină , au fost rezistente
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
nevirapinei la virus , 45 % ( 17/ 38 ) din pacienți sunt purtători de viruși cărora li s- a stabilit sau li s- a atribuit sensibilitatea la nevirapină . Toți cei 11 pacienți tratați cu VIRAMUNE + zidovudină , care au fost testați pentru determinarea rezistenței fenotipice au fost rezistenți la nevirapină până la 6 luni . Pe durata întregii perioade de observație , s- a văzut un singur caz de rezistență la didanozină . Rezistența la zidovudină apare mai frecvent după 30 - 60 săptămâni , în special la pacienți supuși unei
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
asocieri de mutații la 9 din 12 pacienți observați . Aceste date provenite din studiul INCAS arată că utilizarea medicamentelor puternic active este asociată cu o întârziere a dezvoltării rezistenței la medicamentele antiretrovirale . Nu a fost stabilită relevanța clinică a modificărilor fenotipice și genotipice asociate tratamentului cu VIRAMUNE . Suplimentar datelor prezentate mai sus , există un risc al apariției rapide a rezistenței la INNRT în caz de eșec virologic . Rezistență încrucișată In vitro s- a observat apariția rapidă a tulpinilor de HIV care
Ro_1153 () [Corola-website/Science/291912_a_293241]
-
de fumarat ) , dintre care șapte au apărut în primele 48 săptămâni de tratament , iar ultima s- a produs în săptămâna 96 . Până în săptămâna 144 nu s- au observat alte cazuri de apariție a mutației K65R . Conform rezultatelor analizelor genotipice și fenotipice , nu s- au evidențiat alte modalități de apariție a rezistenței la tenofovir . Date cu privire la VHB : Activitatea antivirală împotriva VHB în vitro : Activitatea antivirală in vitro a tenofovir împotriva VHB a fost evaluată în linia celulară HepG2 2. 2. 15 . Valorile
Ro_1156 () [Corola-website/Science/291915_a_293244]
-
se decide inițierea tratamentului cu APTIVUS , administrat concomitent cu o doză mică de ritonavir , trebuie să se analizeze cu precauție tratamentul individual anterior și caracteristicile mutațiilor asociate cu diferite medicamente . Utilizarea APTIVUS trebuie să țină cont de testarea genotipică sau fenotipică ( atunci când este posibil ) și de tratamentul anterior . Când se inițiează tratamentul cu APTIVUS , administrat concomitent cu o doză mică de ritonavir , trebuie să se țină cont de combinațiile de mutații care pot influența negativ răspunsul virologic la APTIVUS ( vezi pct
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
au prezentat cel puțin o mutație cheie pe codonul 90 . Un pacient din grupul APTIVUS a prezentat patru mutații . În plus , majoritatea participanților au prezentat mutații asociate atât cu rezistență la INRT cât și cu rezistență la INNRT . Inițial , sensibilitatea fenotipică a fost evaluată la 454 probe prelevate de la pacienți . A existat o scădere medie de 2 ori a sensibilității față de tipul sălbatic ( WT ) pentru tipranavir , de 12 ori WT pentru amprenavir , de 55 ori WT pentru atazanavir , de 41 ori
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
a infecției cu HIV . Analiza rezistenței la tipranavir în tratamentul pacienților tratați anterior : ratele de răspuns la APTIVUS/ ritonavir în studiile RESIST au fost evaluate pe baza genotipului și fenotipului tipranavir în momentul inițial . Au fost evaluate relațiile dintre sensibilitatea fenotipică la tipranavir în momentul inițial , mutațiile IP primare , mutațiile proteazice la nivelul codonilor 33 , 82 , 84 și 90 , mutațiile asociate rezistenței la tipranavir , și răspunsul la tratamentul cu APTIVUS/ ritonavir . De menționat că pacienții din studiile RESIST au avut în
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
ENF și care continuă ENF ** ** Mutații la nivelul pozițiilor proteazei HIV L10V , I13V , K20M/ R/ V , L33F , E35G , M36I , K43T , M46L , I47V , I54A/ M/ V , 58E , H69K , T74P , V82L/ T , N83D sau I84V ENF enfurvirtidă ; TPV/ r Tipranavir/ ritonavir - Rezistența fenotipică la tipranavir : La cazuri izolate , creșterea modificărilor fenotipice la tipranavir față de momentul inițial este corelat cu scăderea răspunsului virologic . Probele cu modificări față de momentul inițial > 0 până la 3 sunt considerate sensibile ; cazurile izolate cu modificări față de momentul inițial >
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
pozițiilor proteazei HIV L10V , I13V , K20M/ R/ V , L33F , E35G , M36I , K43T , M46L , I47V , I54A/ M/ V , 58E , H69K , T74P , V82L/ T , N83D sau I84V ENF enfurvirtidă ; TPV/ r Tipranavir/ ritonavir - Rezistența fenotipică la tipranavir : La cazuri izolate , creșterea modificărilor fenotipice la tipranavir față de momentul inițial este corelat cu scăderea răspunsului virologic . Probele cu modificări față de momentul inițial > 0 până la 3 sunt considerate sensibile ; cazurile izolate cu modificări față de momentul inițial > 3 până la 10 sunt considerate cu sensibilitate scăzută
Ro_76 () [Corola-website/Science/290836_a_292165]
-
de timidină ( din care face parte și zidovudina ) este bine cunoscută și este dată de acumularea în etape succesive de până la 6 mutații specifice ale reverstranscriptazei HIV la nivelul codonilor 41 , 67 , 70 , 210 , 215 și 219 . Virusurile dobândesc rezistență fenotipică la analogii de timidină prin combinarea mutațiilor de la nivelul codonilor 41 și 215 sau prin acumularea a cel puțin patru din cele șase mutații . Doar aceste mutații legate de analogii de timidină nu determină un nivel crescut de rezistență încrucișată
Ro_210 () [Corola-website/Science/290969_a_292298]
-
rezistență multiplă la medicamente , prima caracterizată prin mutațiile reverstranscriptazei la nivelul codonilor 62 , 75 , 77 , 116 și 151 , iar cea de- a doua implicând 11 mutația T69S împreună cu inserția unei perechi de 6 baze în aceeași poziție , duc la rezistență fenotipică la AZT precum și la alți INRT aprobați . Oricare dintre aceste două modele de mutații care conferă rezistență multiplă la analogi nucleozidici limitează drastic opțiunile terapeutice viitoare . În studiile clinice , s- a demonstrat că lamivudina în combinație cu zidovudina reduce încărcarea
Ro_210 () [Corola-website/Science/290969_a_292298]
-
vedere absența infecțiilor căilor respiratorii superioare sau anomaliile structurale , precum și anamneza pacientului , examenul fizic și efectuarea testelor adecvate de laborator și a celor cutanate . Aproximativ 6 % dintre adulți și copii de 2 până la 11 ani sunt din punct de vedere fenotipic , slab metabolizanți ai desloratadinei și pot prezenta expunere prelungită ( vezi pct . 5. 2 ) . Siguranța utilizării Azomyr sirop la copiii cu vârsta între 2 - 11 ani care sunt slab metabolizanți este aceeași ca și pentru copiii care metabolizează normal . Efectele Azomyr
Ro_124 () [Corola-website/Science/290884_a_292213]
-
vedere absența infecțiilor căilor respiratorii superioare sau anomaliile structurale , precum și anamneza pacientului , examenul fizic și efectuarea testelor adecvate de laborator și a celor cutanate . Aproximativ 6 % dintre adulți și copii de 2 până la 11 ani sunt din punct de vedere fenotipic , slab metabolizanți ai desloratadinei și pot prezenta expunere prelungită ( vezi pct . 5. 2 ) . Siguranța utilizării desloratadinei la copiii cu vârsta între 2 - 11 ani care sunt slab metabolizanți este aceeași ca și pentru copiii care metabolizează normal . Efectele desloratadinei la
Ro_124 () [Corola-website/Science/290884_a_292213]
-
fosamprenavir / ritonavir la subiecții cu tulpini selectate rezistente la IP . Algoritmul ANRS AC- 11 curent ( Iulie 2006 ) pentru fosamprenavir / ritonavir definește rizistența ca prezența mutațiilor V32I+I47A/ V sau I50V sau cel puțin a patru dintre mutațiile : Sistemele de interpretare fenotipică validate clinic pot fi utilizate în asociere cu datele genotipice pentru estimarea activității amprenavir / ritonavir sau fosamprenavir / ritonavir la pacienții cu tulpini izolate rezistente la IP . Companiile de diagnostic pentru testarea rezistenței au dezvoltat fenotipuri clinice separate pentru FPV/ RTV
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]