10,669 matches
-
dezvoltă CHC, care agravează deficitul de neoglicogeneză preexistent [4, 54]. Tipul B de hipoglicemie, deși înregistrat cu o frecvență de numai 5% din cazuri poate avea o evoluție dramatică. Apare precoce în cursul evoluției CHC, în tumori bine diferențiate, cu hipoglicemie severă, adesea sub 30 mg, însoțită de manifestări de encefalopatie hipoglicemică, cu comă și moarte [55, 56]. Se raportează asocierea hipoglicemiei severe cu subtipul histologic de CHC cu celule clare, uneori în asociere cu hipercolesterolemie și eritrocitoză [57]. Din punct
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
5% din cazuri poate avea o evoluție dramatică. Apare precoce în cursul evoluției CHC, în tumori bine diferențiate, cu hipoglicemie severă, adesea sub 30 mg, însoțită de manifestări de encefalopatie hipoglicemică, cu comă și moarte [55, 56]. Se raportează asocierea hipoglicemiei severe cu subtipul histologic de CHC cu celule clare, uneori în asociere cu hipercolesterolemie și eritrocitoză [57]. Din punct de vedere patogenetic, aceste manifestări sunt puse în legătură cu o procesare inadecvată a factorului de creștere proinsulinic (proIGF-II) în factorul insulinic de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
hipercolesterolemie și eritrocitoză [57]. Din punct de vedere patogenetic, aceste manifestări sunt puse în legătură cu o procesare inadecvată a factorului de creștere proinsulinic (proIGF-II) în factorul insulinic de creștere II (IGF II). Creșterea concentrației de IGF II liber stă la baza hipoglicemiei [36, 58]. În ambele tipuri de hipoglicemie nivelul seric al insulinei, C-peptidului și proinsulinei este suprimat, iar cortizolul seric este crescut, față de hipoglicemia din insulinom, în care manifestările sunt inverse [38]. Măsurile terapeutice constau în administrarea de hidrați de carbon
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
vedere patogenetic, aceste manifestări sunt puse în legătură cu o procesare inadecvată a factorului de creștere proinsulinic (proIGF-II) în factorul insulinic de creștere II (IGF II). Creșterea concentrației de IGF II liber stă la baza hipoglicemiei [36, 58]. În ambele tipuri de hipoglicemie nivelul seric al insulinei, C-peptidului și proinsulinei este suprimat, iar cortizolul seric este crescut, față de hipoglicemia din insulinom, în care manifestările sunt inverse [38]. Măsurile terapeutice constau în administrarea de hidrați de carbon în cantități adecvate, inclusiv intravenos, corticosteroizi, glucagon
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
în factorul insulinic de creștere II (IGF II). Creșterea concentrației de IGF II liber stă la baza hipoglicemiei [36, 58]. În ambele tipuri de hipoglicemie nivelul seric al insulinei, C-peptidului și proinsulinei este suprimat, iar cortizolul seric este crescut, față de hipoglicemia din insulinom, în care manifestările sunt inverse [38]. Măsurile terapeutice constau în administrarea de hidrați de carbon în cantități adecvate, inclusiv intravenos, corticosteroizi, glucagon sau analogi de somatostatină. Hipercolesterolemia. Frecvența acestei manifestări este greu de apreciat, dar într-un studiu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
Din punct de vedere patogenetic s-a demonstrat în CHC cu hipercolesterolemie reducerea expresiei receptorilor LDL, cu apariția unui mecanism feedback negativ de reglare a sintezei de colesterol [59]. În unele cazuri hipercolesterolemia se asociază și cu alte manifestări paraneoplazice: hipoglicemie, eritrocitoză și hipercalcemie [60]. MANIFESTĂRI HEMATOLOGICE Eritrocitoza este o manifestare paraneoplazică cu o prevalență de 1-3% în cazurile de CHC [39]. Creșterea nivelului hemoglobinei se produce în condițiile în care nu există hemoconcentrație, determinată de scăderea volumului sangvin [61]. Apare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
se asociază uneori cu manifestări neuro-psihice: tremor, insomnie, fatigabilitate, halucinații, agitație, delir etc. Carcinoidele bronho-pulmonare, ca și carcinoamele cu celule mici, au fost asociate și cu alte manifestări endocrine precum sindromul Cushing (prin creșterea conținutului de ACTH), hiperpigmentație (creșterea MSH), hipoglicemie, secreție inadecvată de ADH etc. [10, 51]. A mai fost descrisă asocierea cu sindromul neoplaziei endocrine multiple (MEN 1 și 2). Deși sindromul Cushing apare doar la 1% din carcinoidele bronho-pulmonare, orice pacient care nu prezintă dovada unei boli suprarenaliene
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by CLAUDIU NISTOR, NATALIA MOTAŞ () [Corola-publishinghouse/Science/92107_a_92602]
-
este determinat de prezența anticorpilor antireceptor insulinic. O treime din pacienți prezintă asociat suferințe autoimune ca lupusul eritematos sistemic, afecțiuni tiroidiene autoimune. Deși valorile glicemiei sunt crescute secundar insulinorezistenței extreme, cetoacidoza nu este caracteristică; pacienții pot prezenta remisii spontane și hipoglicemii severe (secundar efectelor insulin-like ale anticorpilor antireceptor insulinic, efecte demonstrate in vitro). - Sindromul POEMS cuprinde diabet zaharat, insuficiență gonadală primară, neuropatie senzitivă și motorie, leziuni osoase, hiperpigmentare. - Sindromul DIDMOAD este o afecțiune cu transmitere autozomal recesivă ce cuprinde: diabet insipid
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
200 mg/dL necesită insulinoterapie în două sau mai multe prize; la pacienții cu valori ale glicemiei sub 200 mg/dL sunt suficiente de obicei dieta și antidiabeticele orale. La întreruperea corticoterapiei este necesară reducerea dozei de insulină în vederea prevenirii hipoglicemiilor severe. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR Hipersecreția de aldosteron este generată în 80-90% din cazuri de către un adenom adrenal unilateral, în restul cazurilor fiind incriminate hiperplazia adrenală primară uni- sau bilaterală, carcinomul adrenal. Ca urmare a excesului de hormoni mineralocorticoizi (aldosteron), are loc
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
manifestările clinice sunt rezultatul acțiunilor inhibitorii ale somatostatinei asupra contracției și secreției veziculei biliare, secreției de insulina și secrețiilor exocrine pancreatice. Diabetul zaharat este de obicei moderat și răspunde bine la dietă. Au fost descrise și unele cazuri ce prezentau hipoglicemie, datorată probabil formelor moleculare mai mari de somatostatină, care au un efect inhibitor mai puternic asupra hormonilor de contrareglare decât asupra insulinei (22) . Deoarece în momentul diagnosticării somatostatinoamele pancreatice prezintă metastaze, singurele obțiuni terapeutice sunt chimioterapia sau embolizarea hepatică; rezecția
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
Introducere Homeostazia glicemică este asigurată de mecanisme de control multiple. Insulina se detașează printre factorii hipoglicemianți, care mai cuprind somatomedinele și într-o oarecare măsură somatostatinul. Acesta din urmă va fi totuși tratat aici, întrucât excesul său poate induce o hipoglicemie. Factorii hiperglicemianți sunt multipli. Unii dintre ei sunt de natură fizico-chimică, alții de natură nervoasă, iar cei mai importanți, de natură hormonală. În cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili să crească glicemia sunt numeroși. Cei mai importanți dintre hormonii numiți de
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
Acesta din urmă va fi totuși tratat aici, întrucât excesul său poate induce o hipoglicemie. Factorii hiperglicemianți sunt multipli. Unii dintre ei sunt de natură fizico-chimică, alții de natură nervoasă, iar cei mai importanți, de natură hormonală. În cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili să crească glicemia sunt numeroși. Cei mai importanți dintre hormonii numiți de contrareglare (care vor fi analizați în acest capitol) sunt: glucagonul, catecolaminele, cortizolul și hormonul de creștere (STH). O acțiune hiperglicemiantă sau diabetică poate fi evidențiată și
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
antagoniști nehormonali ai insulinei (de regulă de natură imună) pot și ei să interfere cu acțiunea hipoglicemiantă a insulinei sau pot media alte mecanisme hipoglicemiante. Spre deosebire de cei patru hormoni de contrareglare menționați mai sus, ceilalți nu participă în corectarea unei hipoglicemii, motiv pentru care ei nu vor fi analizați în detaliu aici. Cât privește răspunsul compensator al hormonilor de contrareglare, el depinde de numeroși factori printre care menționăm: profunzimea hipoglicemiei, viteza ei de instalare și în special, durata ei. Astfel, în
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
de contrareglare menționați mai sus, ceilalți nu participă în corectarea unei hipoglicemii, motiv pentru care ei nu vor fi analizați în detaliu aici. Cât privește răspunsul compensator al hormonilor de contrareglare, el depinde de numeroși factori printre care menționăm: profunzimea hipoglicemiei, viteza ei de instalare și în special, durata ei. Astfel, în hipoglicemiile acute, de scurtă durată, vor interveni numai catecolaminele și glucagonul; în cele prelungite, după o scurtă perioadă de intervenție a hormonilor menționați, mecanismul hiperglicemiant este preluat de cortizon
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
motiv pentru care ei nu vor fi analizați în detaliu aici. Cât privește răspunsul compensator al hormonilor de contrareglare, el depinde de numeroși factori printre care menționăm: profunzimea hipoglicemiei, viteza ei de instalare și în special, durata ei. Astfel, în hipoglicemiile acute, de scurtă durată, vor interveni numai catecolaminele și glucagonul; în cele prelungite, după o scurtă perioadă de intervenție a hormonilor menționați, mecanismul hiperglicemiant este preluat de cortizon și STH. Deși unele date recente ajung la concluzia că răspunsul hormonilor
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
durată, vor interveni numai catecolaminele și glucagonul; în cele prelungite, după o scurtă perioadă de intervenție a hormonilor menționați, mecanismul hiperglicemiant este preluat de cortizon și STH. Deși unele date recente ajung la concluzia că răspunsul hormonilor de contrareglare la hipoglicemie depinde nu atât de intensitatea cataglicemiei (viteza de scădere a glicemiei), cât de valoarea glicemiei per se, acest lucru poate să nu fie valabil în toate cazurile. Se consideră că diferențele individuale în pragul hipoglicemic, care la diabetici sunt destul de
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
Excesul neutilizat este reabsorbit, în parte chiar de terminațiile nervoase. În fine, o mică parte trece în circulația sistemică. Ritmul de eliberare al catecolaminelor în sânge variază în raport cu factorul de stimulare. Ele sunt eliberate, în general, în cantități egale. În hipoglicemie însă, adrenalina este secretată preferențial. În cursul neuroglicopeniei concentrația plasmatică a adrenalinei poate crește de 50 de ori peste valoarea bazală, în timp ce creșterea noradrenalinei nu depășește de 4 ori valoarea bazală. Această observație sugerează că răspunsul sistemului nervos simpatic la
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
însă, adrenalina este secretată preferențial. În cursul neuroglicopeniei concentrația plasmatică a adrenalinei poate crește de 50 de ori peste valoarea bazală, în timp ce creșterea noradrenalinei nu depășește de 4 ori valoarea bazală. Această observație sugerează că răspunsul sistemului nervos simpatic la hipoglicemie este selectiv, excitând în special nervii simpatici ce inervează medulosuprarenala. Totuși, stimulul se extinde și la neuronii simpatici post-sinaptici care inervează ficatul și posibil și pancreasul endocrin, fără ca acesta să aibă un efect apreciabil în creșterea concentrației plasmatice a noradrenalinei
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
În orice caz, simpatectomia nu modifică în mod sesizabil capacitatea organismului de a-și menține constantă glicemia. Rolul adrenalinei în prevenirea scăderilor glicemice mari pare evident numai atunci când aportul cerebral al acestui carburant este scăzut. Intervenția lor corectoare în cursul hipoglicemiei este mai rapidă decât cea a altor hormoni de contrareglare, catecolaminele fiind singurele care cresc înaintea stimulării producției hepatice de glucoză. Întrucât însă, blocarea receptorilor adrenergici nu modifică contrareglarea glucozei după hipoglicemia indusă, catecolaminele s-ar putea să nu fie
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
carburant este scăzut. Intervenția lor corectoare în cursul hipoglicemiei este mai rapidă decât cea a altor hormoni de contrareglare, catecolaminele fiind singurele care cresc înaintea stimulării producției hepatice de glucoză. Întrucât însă, blocarea receptorilor adrenergici nu modifică contrareglarea glucozei după hipoglicemia indusă, catecolaminele s-ar putea să nu fie esențiale menținerii homeostaziei glicemice, care poate fi restabilită numai prin intervenția glucagonului (Fig. 1). Totuși, adrenalina poate fi importantă în acest sens, atunci când secreția de glucagon este alterată. Invers, atunci când secreția de
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
hiper-răspuns aparent al diabeticilor insulinodependenți la acțiunea celorlalți hormoni de contrareglare. Când insulina este suficient disponibilă la acești pacienți, creșterea concentrației plasmatice a cortizolului nu influențează în mod evident homeostazia glicemică (1). Cât privește rolul cortizolului în restabilirea glicemiei din hipoglicemia indusă insulinic, se pare că el este mai curând de tip permisiv, nefiind nevoie de o creștere marcată a concentrației sale plasmatice (9). Acțiunea sa corectoare este mai întârziată decât a catecolaminelor și glucagonului, dar persistă o perioadă mai lungă
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
datorează unei modificări post-receptor în acțiunea insulinei, legarea acesteia de receptori fiind numai ușor modificată. În prezența STH în doze crescute, captarea hepatică a glucozei este scăzută, ca de altfel și utilizarea sa periferică. Apariția în aceste circumstanțe a unei hipoglicemii nu este datorată insulinei, fiind specific de specie (nu apare după administrarea STH din altă specie). Efectul este mai marcat la animalele hipofizectomizate, și în mod paradoxal la diabetici (7). Administrarea prelungită a unor doze suficiente de STH poate induce
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
după administrarea STH din altă specie). Efectul este mai marcat la animalele hipofizectomizate, și în mod paradoxal la diabetici (7). Administrarea prelungită a unor doze suficiente de STH poate induce un diabet zaharat sau o toleranță alterată la glucoză. În hipoglicemia indusă insulinic, creșterea concentrației de STH nu pare a fi esențială pentru răspunsul contrareglator la hipoglicemie, deși creșterea sa este netă. Totuși, dată fiind întârzierea caracteristică a instalării efectului STH asupra utilizării glucozei, creșterea secreției lui poate fi un factor
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
paradoxal la diabetici (7). Administrarea prelungită a unor doze suficiente de STH poate induce un diabet zaharat sau o toleranță alterată la glucoză. În hipoglicemia indusă insulinic, creșterea concentrației de STH nu pare a fi esențială pentru răspunsul contrareglator la hipoglicemie, deși creșterea sa este netă. Totuși, dată fiind întârzierea caracteristică a instalării efectului STH asupra utilizării glucozei, creșterea secreției lui poate fi un factor important în geneza intoleranței la glucoză, înregistrată după hipoglicemie (1). În 1982, Ralph Brinster a microinjectat
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
a fi esențială pentru răspunsul contrareglator la hipoglicemie, deși creșterea sa este netă. Totuși, dată fiind întârzierea caracteristică a instalării efectului STH asupra utilizării glucozei, creșterea secreției lui poate fi un factor important în geneza intoleranței la glucoză, înregistrată după hipoglicemie (1). În 1982, Ralph Brinster a microinjectat ADN-ul genei pentru GH a șobolanului în nucleul oului fertilizat al șoarecelui și a implantat aceste ouă în uterul unor „mame” purtătoare. „Superșoarecele” rezultat, care avea în ser nivele crescute de GH
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]