2,054 matches
-
se va transplanta imediat). Prelevarea rinichiului de la donatorul viu se poate face pe cale laparoscopică Compatibilitatea între donator și primitor este testată pentru antigenele din sistemul HLA și ABO, dar și cea directă prin aducerea în contact în prezența complementului a limfocitelor donatorului cu serul primitorului. Dacă pacientul este puternic sensibilizat anterior (transfuzii, sarcină, alte transplante) este foarte dificilă găsirea unei allogrefe renale compatibile și în aceste situații este necesară determinarea tipului de anticorpi care sunt implicați în pozitivarea reacției de compatibilitate
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
Fiind foarte imunogen transplantul pancreatic insular necesită un tratament imunosupresor energic și susținut. Ca alternative de scădere a imunogenității au mai fost descrise culturile tisulare, radioterapia cu UV, O2 la presiune crescută, încapsularea țesutului în membrane impermeabile pentru anticorpi și limfocite etc.
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
tuberculină. Aici se va constata o zonă de edem cu diametrul de aproximativ 10 mm, semn că organismul gazdei "reacționează". Imunitatea mediată celular definește un anumit tip de răspuns imun al organismului față de bacilul Koch, care se realizează cu participarea limfocitelor T și a macrofagelor alveolare. Succesiunea evenimentelor este următoarea: bacilii pătrunși în organism o dată cu aerul inspirat pot ajunge la nivelul alveolelor. De aici, în mare parte, bacilii vor fi ingerați de către macrofagele, inițial neactivate. În mod normal, macrofagele reușesc să
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
parte, bacilii vor fi ingerați de către macrofagele, inițial neactivate. În mod normal, macrofagele reușesc să distrugă bacilii, eliberînd pe suprafața lor o serie de antigene specifice micobacteriene. Tot de la nivelul macrofagelor, se eliberează și interleukina I, care va atrage participarea limfocitelor T din circulația sanguina. Ele vor "recunoaște" asocierea formată din antigenele micobacteriene și proteinele complexului major de histocompatibilitate și vor elibera interleukina II, ceea ce va antrena activarea macrofagelor, cu amplificarea capacităților distructive ale acestora pentru bacilii Koch. Această activare macrofagică
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
interacțiuni, la nivelul mecanismelor de apărare, menite să compromită capacitatea bolnavului de a riposta la această dublă agresiune. Astfel, are loc o dublă deprimare a facultăților de apărare, atît a macrofagelor (ceea ce va împiedica fagocitarea agentului patogen), cît și a limfocitelor CD4, celule cheie în infecția HIV. Acestea au și rolul de a activa macrofagele alveolare, cu apariția interleukinei 1 și a întreg cortegiului de fenomene de apărare la nivelul mucoasei respiratorii (v. "Noțiuni de patogeneză"). Un factor important care influențează
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
la adult. Există o predispoziție genetică, asociată cu HLA DR7 și DR8. Rar, poate fi secundară unui limfom Hodgkin, unor carcinoame, unor medicamente (AINS, litiu) sau unor alergene. Baza fiziopatologică a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea sintezei polianionului glomerular, ce duce la alterarea barierei electrostatice glomerulare și la apariția unei albuminurii severe. La examenul histologic în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
administrare de contraceptive orale și tratamente de substituție cu estrogeni, iar cazurile de lupus cu debut după vârsta de 50 ani au o evoluție relativ mai benignă. Estrogenii în exces influențează sistemul imun, pe de o parte prin favorizarea proliferării limfocitelor B și a producției de Ac și, pe de altă parte, prin deprimarea limfocitelor T supresor și T helper-1 (Th1) și a producției de IL-2. Dimpotrivă, androgenii inhibă proliferarea celulelor B și Th2 și stimulează populația Th1. Date experimentale și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu debut după vârsta de 50 ani au o evoluție relativ mai benignă. Estrogenii în exces influențează sistemul imun, pe de o parte prin favorizarea proliferării limfocitelor B și a producției de Ac și, pe de altă parte, prin deprimarea limfocitelor T supresor și T helper-1 (Th1) și a producției de IL-2. Dimpotrivă, androgenii inhibă proliferarea celulelor B și Th2 și stimulează populația Th1. Date experimentale și clinice sugerează rolul posibil al altor tulburări hormonale în patogeneza LES, precum hiperprolactinemia, deficitul
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bolii, iar variabilitatea lor ar putea fi o explicație a heterogenității manifestărilor bolii și a evoluției sale ondulante, caracterizate prin perioade de activitate și remisiune. Printre acești factori exogeni, se numără agenți infecțioși, chimici și fizici. Infecțiile pot determina activarea limfocitelor B, distrucții tisulare cu eliberarea de auto-Ag și fenomene autoimune prin mecanisme de mimetism molecular. Astfel, diverși agenți infecțioși ar putea, teoretic, să inducă pusee de activitate ale bolii lupice, dar, până în prezent, nu există totuși dovezi clare în acest
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
dezvolta reacții de fotosensibilitate, lupus congenital și bloc A-V congenital. Se asociază, de asemenea, cu sindromul Sjögren (30-70 %) Anti-SSb/La 10 % Nu Specificitate mare pentru sindromul Sjögren Tabel 2. Anomalii ale răspunsului imun și ale imunoreglării în LES Hiperactivitatea limfocitelor B (LB) Numărul LB activate, producătoare de Ig, este crescut în sângele periferic Anomaliile LB sunt prezente la membrii sănătoși ai familiilor bolnavilor cu LES și pot precede instalarea bolii LB sunt mai susceptibile de activare policlonală de către Ag specifice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sănătoși ai familiilor bolnavilor cu LES și pot precede instalarea bolii LB sunt mai susceptibile de activare policlonală de către Ag specifice Nivelurile serice crescute ale IL-6 și IL-10 pot promova hiperactivitatea LB Răspunsul LB la semnale activatoare este anormal Hiperactivitatea limfocitelor T (LT) Numărul LT activate este crescut în sângele periferic Procesele precoce ale activării LT sunt anormale Funcțiile LT sunt orientate predominant către stimularea LB și a producției de Ig LT stimulate produc cantități mici de IL-2 Anomalii ale funcțiilor
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a fost propusă și testată cu succes în unele studii de mică amploare (eficiență bună, toxicitate mai mică), dar experiența acumulată este insuficientă pentru a susține această opțiune terapeutică. Micofenolatul de mofetil (MMF) inhibă sinteza bazelor purinice, suprimând selectiv proliferarea limfocitelor T și B. Față de CYC, are avantajul de a fi mult mai puțin toxic (în particular, este lipsit de toxicitate gonadică, iar riscul infecțios este și el net inferior). într-un studiu recent, MMF s-a dovedit mai eficace decât
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
De asemenea, durata studiului a fost scurtă (6 luni). în plus, doza și durata optimă a terapiei cu MMF în NL nu sunt clare (probabil 2-3 g/zi, 6 luni). Rituximab este un anticorp monoclonal anti-CD20, capabil să prevină proliferarea limfocitelor B. Pare să fie foarte eficace, putând controla majoritatea manifestărilor LES. Deoarece încă nu a fost testat în studii comparative dublu-orb, nu se știe dacă poate fi utilizat izolat sau trebuie asociat cu alte imunosupresoare și anume, în ce combinații
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cunoscut. Mai mult, AACE nu sunt specifici PAN, putând fi întâlniți și în alte tipuri de vasculite. • Citokine. în PAN au fost descrise nivele serice crescute ale unor citokine pro-inflamatorii, precum IFNα și IL-2 (și, mai puțin, TNF-α și IL-1-β). • Limfocitele T (în special CD8+) și macrofagele se întâlnesc frecvent la examenul microscopic al leziunilor vasculare, uneori fiind predominante. 7.2.1.5. Anatomie patologică Leziunea histologică elementară caracteristică PAN este o vasculită necrozantă ce interesează arterele de calibru mediu și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Leziunile vasculare sunt segmentare, astfel încât zone afectate alternează cu zone sănătoase, de-a lungul aceleiași artere. Leziunile evoluează în două stadii: • Stadiul inflamator (acut) se caracterizează printr-un infiltrat celular polimorf în peretele arterial (în special polinucleare neutrofile, dar și limfocite T CD8+, macrofage și eozinofile), asociat cu necroza fibrinoidă a mediei. Fibrinoidul (un material proteic omogen, eozinofil, cu aspect asemănător fibrinei) invadează structurile elastice, mai ales limitanta elastică internă. Leziunile inflamatorii se pot complica cu anevrisme și tromboze. în imunofluorescență
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
endoteliul vascular. Rolul direct al ANCA în patogeneza vasculitelor necrozante și al glomerulonefritelor rapid progresive este susținut de studii experimentale pentru ANCA anti-MPO, dar este mai puțin clar pentru ANCA anti-PR3. Se presupune că în granulomatoza Wegener sunt implicate și limfocitele T. 7.2.2.1. Poliangeita microscopică (PAM) 1. Definiție Vasculită necrozantă sistemică non-granulomatoasă, asociată cu ANCA, ce afectează vasele mici (arteriole, capilare, venule). Se întâlnește mai frecvent la sexul masculin (B/F = 1,5/1), de obicei, în jurul vârstei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Complexele imune IgM-IgG se leagă de celulele endoteliale prin intermediul receptorului pentru C1q. VHC poate iniția un proces de limfomageneză, dar o serie de factori suplimentari (genetici, imunologici, de mediu) sunt probabili necesari pentru definitivarea acestui proces. VHC poate inhiba apoptoza limfocitelor B. Limfoamele asociate cu VHC pot regresa după tratament antiviral, ceea ce susține rolul etiopatogenic al VHC. 7.2.4.3. Detectarea, izolarea și imunotiparea crioglobulinelor Se face după incubarea serului pacientului la 4 °C timp de 7 zile, după care
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
biopsiile celor cu insuficiența renală acută determinată de medicamente (frecvent iatrogenie) 11.3.2. Fiziopatologie. Morfopatologie Este una dintre cauzele de insuficiență renală acută, cel mai adesea reversibilă, caracterizată de: • prezența infiltratului inflamator polimorf la nivelul interstițiului renal (polimorfonucleare neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage); • afectare tubulare cvasiconstantă de intensitate variabilă în raport cu amploarea infiltratului inflamator interstițial; • edem interstițial. Etiologia include cinci categorii de cauze care, în ordinea frecvenței, sunt: hipersensibilitate la medicamente; infecțiile (bacteriene, virale, parazitare) (Brucella, Legionella, Leptospira, Mycoplasma, Rickettsia, Hantavirus); bolile
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acută - etiologie toxică sau ischemică; • în nefrita interstițială acută - etiologia este imunologică sau infecțioasă; în nefrita interstițială acută există două mecanisme fiziopatologice principale care implică teritoriul tubulo-interstițial: • afectarea imunologică mediată de antigen specific, care evoluează cu infiltrat limfocitar - limfocite B, limfocite T; • afectarea imunologică fără mediere prin anticorpi specifici - infiltrat inflamator constituit din macrofage. 11.3.3. Clinica • Insuficiență renală acută cu oligurie sau diureză conservată • Presiune arterială normală Investigații paraclinice • Sediment urinar activ caracteristic afectării interstițiale (vezi mai sus) • Ecografic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nu are nici un efect asupra funcției renale, necesității dializei, duratei spitalizării sau mortalității pacienților cu IRA. Mai mult, la unii pacienți, dopamina, chiar în doze reduse, poate precipita tahiaritmii, ischemia miocardică, reduce fluxul sangvin intestinal, deprimă tiroida și suprimă funcția limfocitelor T. Ca urmare, conform cunoștințelor actuale, dopamina în doză renală nu este indicată în tratamentul sau prevenția IRA. Dopamina în doze mari (5-15 μg/kgc/zi) poate fi necesară la pacienții cu IRA aflați în stare de șoc hemodinamic. Fenoldopam
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubului proximal și lizozomii formați se sparg în țesutul interstițial și vor favoriza secreția de mediatori ai inflamației (osteopontină, endotelină I, citokine fibrinogenice - TGF ß, IL - 4, tumor necrosis factor α - TNF α) care vor recruta și activa monocitele și limfocitele. în ansamblu, anomaliile de permeabilitate glomerulară duc la fibroză interstițială, leziune secundară bine corelată cu gradul disfuncției renale. Legat de perturbările amintite își găsesc recomandarea blocantele sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Blocantele SRAA (vezi și mai jos) prezintă efecte nefroprotectoare prin: diminuarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
difuz, rar cu apărare musculară. Dializatul efluent este tulbure. Examenele de laborator evidențiază leucocitoză sangvină și sindrom inflamator (CRP, VSH, fibrinogen și γ globuline crescute). Examenul citologic al probei de dializat efluent arată > 100 leucocite/mm3, cu > 50 % PMN. Predominența limfocitelor în lichid poate sugera o infecție fungică sau tuberculoasă. Cultura pozitivă a dializatului efluent confirmă diagnosticul de peritonită, deși, în 10 % din cazuri, culturile pot fi negative. Diagnosticul pozitiv se stabilește în prezența a cel puțin două dintre următoarele trei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de adeziune (ELAM-1 și ICAM-1), secreția unor factori ai complementului (C3 și factorul B), a IL-1 și a ciclooxigenazei-2; inhibă funcțiile fibroblastelor: proliferarea, sinteza de colagen, IL-1, TNFα, metaloproteinaze și metaboliți ai acidului arahidonic; blochează numeroase procese implicate în activarea limfocitelor T, ca: fosforilarea tirozinei, calciu-calmodulin kinaza II și transcripția genei IL-2; de asemenea, deprimă sinteza altor citokine secretate de către celulele T: IL-3, -4 și -6 și IFNγ; ca urmare, glucocorticoizii inhibă generarea, proliferarea și funcțiile limfocitelor T helper, supresor și
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
procese implicate în activarea limfocitelor T, ca: fosforilarea tirozinei, calciu-calmodulin kinaza II și transcripția genei IL-2; de asemenea, deprimă sinteza altor citokine secretate de către celulele T: IL-3, -4 și -6 și IFNγ; ca urmare, glucocorticoizii inhibă generarea, proliferarea și funcțiile limfocitelor T helper, supresor și citotoxice; inhibă proliferarea limfocitelor B și, mai ales, a producției de anticorpi, ca urmare a inhibării activității limfocitelor T helper și a citokinelor (IL-1 - 6 și IFNγ). 2. Indicații: Dermatologie: dermatită de contact alergică, dermatită atopică
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tirozinei, calciu-calmodulin kinaza II și transcripția genei IL-2; de asemenea, deprimă sinteza altor citokine secretate de către celulele T: IL-3, -4 și -6 și IFNγ; ca urmare, glucocorticoizii inhibă generarea, proliferarea și funcțiile limfocitelor T helper, supresor și citotoxice; inhibă proliferarea limfocitelor B și, mai ales, a producției de anticorpi, ca urmare a inhibării activității limfocitelor T helper și a citokinelor (IL-1 - 6 și IFNγ). 2. Indicații: Dermatologie: dermatită de contact alergică, dermatită atopică, eczemă, psoriazis, dermatită seboreică, dermatită exfoliativă, lichen cronic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]