1,075 matches
-
invizibili. CELULA MOOT este un plasmocit ce prezintă o vacuolizare extremă a citoplasmei. CELULA TURK este plasmocitul găsit în sângele periferic, celulă rotundă cu citoplasma intens bazofilă cu nucleu mare așezat excentric. Componentele sistemului limfoid - grupele limfocitare Ca și pentru macrofage, celulele limfoide își au originea în măduva osoasă, unde, o celulă mamă multipotentă poate evolua și diferenția către limfocit; diferențiere care începe în măduva osoasă, dar se continuă și se sfârșește extramedular, în alte organe ca: timus, splină, ganglioni limfatici
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
memorie imună se acumulează în organele limfatice pe care le părăsesc după scurt timp, intră în circulație unde repetă circuitul prin organule limfatice, țesuturi, în perioade de 5-10 ani și când întâlnesc cu antigen specific se activează. Funcțiile limfocitelor Împreună cu macrofagele, limfocitele și plasmocitele formează sistemul imunitar. Seria limfocitară are un rol important în producerea răspunsului imun, prin funcțiile sale de reglare și efectorii strict specifici. Funcțiile efectorii cuprind două aspecte: secreția de anticorpi, realizând imunitatea umorală - în care celulele efectoare
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
variante: ÎL-23R rs 6682925 (CC vs TȚ/TC) și ÎL-23R rs 1884444 (GG vs TȚ/TG) care cresc riscul de CHC în modelul genetic recesiv [110]. Factorul de necroza tumorala alfa (TNFα) Este o citotoxina produsă de numeroase tipuri celulare: macrofage, neutrofile, fibroblaști, keratinocite, celule NK, celule Ț și B și diferite tipuri de celule tumorale, având o acțiune pleiotropă, proinflamatoare și influențând creșterea, diferențierea și supraviețuirea celulară [111, 112]. Polimorfismele mononucleotidice TNFα se situează în regiunea promotoare a genei, fiind
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
discomfort abdominal, subfebrilitate și un dializat turbid. Mai rar, debutul este acut, cu febră și stare generală alterată, episodul fiind datorat, de regulă, stafilococului auriu. În mod normal, se acceptă în dializat prezența a 50-100 celule/ml, în majoritatea lor macrofage. Un număr care depășește 100 de elemente figurate/ml sugerează infecția peritoneală. Culturile trebuie efectuate folosind 50-100 ml de lichid peritoneal extras prin dializă, facilitând identificarea germenului cauzator. Există și cauze neinfecțioase de turbidizare a dializatului. În această situație însă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Luminiţa Scăiceanu () [Corola-publishinghouse/Science/92239_a_92734]
-
există o rețea vasculară abundentă, fină. Stroma poate avea un aspect mucoid. Se observă adesea arii de necroză, fibroză sau hemoragie [2,3,23]. În câteva cazuri au fost observate focare de metaplazie osoasă a stromei [24,25]. Pot apărea macrofage încărcate cu lipide, celule gigante multinucleate și cristale de colesterol [3,22,26]. Imunohistochimia Investigațiile imunohistochimice au relevat pozitivitatea pentru α1-antitripsină și α1-antichimotripsină, enolază neuron-specifică (NSE), CD10, CD56, sinaptofizină și vimentină (fig. 246 D, E și F) [27] Zamboni și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
leucemoidă Este rară în cancerul pancreatic, fiind mai frecvent raportată în cancerul pulmonar, gastrointestinal, genitourinar, capului și gâtului. Se raportează din punct de vedere patogenetic la implicarea unei largi palete de citokine: factorul de stimulare al coloniilor de granulocite și macrofage, interleukinele 3 și 6 [64]. Se semnalează, de asemenea, în cancerul pancreatic cu metastaze hepatice prezențe unei reacții leucemoide cu eozinofilie [65], posibil în legătura cu producerea și secreția de IL-5, similiar cu cancerul hepatic primitiv [66]. Purpura imună trombocitopenică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
cu afectarea transportului transmembranar de ioni și tulburări în transmiterea influxului nervos și neuromuscular (5). În acest fel, rolul protector al celulelor Schwann față de structurile neuronale diminuează. Totodată, glicozilarea mielinei la pacienții diabetici poate genera reacții imunologice, ce stimulează activitatea macrofagelor, cu liza mielinei celulelor Schwann, fibrilelor și axonilor (21). Integritatea tecii de mielină este indispensabilă pentru obținerea unei viteze de conducere normale. Injuria celulelor Schwann duce la demielinizare segmentară sau difuză, în funcție de întinderea leziunii. În leziunile focale viteza de conducere
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
intracelulară a semnalelor (13). Pierderea podocitelor a fost observată din stadiile precoce ale bolii renale diabetice (18), reprezentând încă un proces incomplet înțeles. Date experimentale sugerează că distrucția progresivă a podocitelor s-ar datora: hiperlipemiei, infiltrării glomerulare cu monocite și macrofage și, mai ales, hipertrofiei glomerulare (2). Hipertrofia glomerulară conduce la mărirea suprafeței de filtrare în condițiile în care numărul podocitelor nu crește (podocitele mature nu se pot replica). Ca urmare, scade numărul podocitelor pe unitatea de suprafață funcțională, cu reorganizarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92218_a_92713]
-
genetică. Adventicea, atunci când este integră, se pare că e suficientă pentru a preveni dilatarea aortică, cel puțin pentru un interval de timp limitat. Mobilizarea celulelor inflamatorii, interacțiunea între celulele musculare netede și fibroblaști pe de o parte, și limfocite și macrofage pe de altă parte, reprezintă mecanisme suplimentare în determinismul dilatării anevrismale [1,4,29]. În trecut ateroscleroza era considerată ca factor etiologic principal pentru anevrismele ortei descendente toracice și abdominale și a doua cauză pentru anevrsimele aortei ascendente. Totuși, ateroscleroza
Tratat de chirurgie vol. VII by HORAŢIU MOLDOVAN, ALEXANDRU VASILESCU, VIOREL POP () [Corola-publishinghouse/Science/92077_a_92572]
-
indică o patogeneză multifactorială a anevrismelor aortei abdominale. Factorii genetici, de mediu, hemodinamici și factorii imunologici sunt implicați în dezvoltarea și progresia acestora. Inflamația la nivelul peretelui aortic este implicată în degradarea matricei extracelulare, existând dovezi histologice de infiltrate inflamatorii (macrofage și limfocite T) la nivelul mediei și adventicei anevrismelor. Acest proces poate să reprezinte un răspuns inflamator primar împotriva unor antigene de la nivelul peretelui aortic necunoscute; procesele infecțioase reprezintă posibili factori cauzali, identificându-se antigene virale și bacteriene. A fost
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
și în respingerea de către organism a structurilor „non-self”. La nivelul timusului, în procesul de maturare imunologică, populații importante de celule de la nivelul măduvei osoase migrează și se transformă în celule T mature, fiind exportate apoi spre periferie. Pe lângă celule epiteliale, macrofage, celule dendritice și o populație mică de limfocite B, la nivelul timusului pot fi găsite și neutrofile, euzinofile și rare celule mioide dispersate dezorganizat. Prezența acestor celule mioide într-un organ cu funcție importantă imunologică explică legătura timus - myasthenia gravis
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by VICTOR TOMULESCU, IRINEL POPESCU () [Corola-publishinghouse/Science/92114_a_92609]
-
de citokeratină 19 (CYFRA 21-1) se corelează cu stadiul bolii și statusul de performanță și reprezintă predictori semnificativi ai supraviețuirii globale și pentru timpul de progresie tumorală [183]. Citokine și factori de creștere MIC-1 MIC-1 este o citokină inhibitoare a macrofagelor, membru al familiei TGF-β, exprimat în macrofage. Nivelul seric al MIC-1 la o valoare de prag de 1583 pg/ml diferențiază CP de pancreatita cronică cu o sensibilitate de 0,90 și o specificitate de 0,44, acuratețe de 0
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
cu stadiul bolii și statusul de performanță și reprezintă predictori semnificativi ai supraviețuirii globale și pentru timpul de progresie tumorală [183]. Citokine și factori de creștere MIC-1 MIC-1 este o citokină inhibitoare a macrofagelor, membru al familiei TGF-β, exprimat în macrofage. Nivelul seric al MIC-1 la o valoare de prag de 1583 pg/ml diferențiază CP de pancreatita cronică cu o sensibilitate de 0,90 și o specificitate de 0,44, acuratețe de 0,67, și AUC de 0,81, iar
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
având rezultate superioare față de CA19-9, TIMP-1 sau ostepontină. În evaluarea valorii diagnostice a MIC-1 trebuie să se țină seama de faptul că expresia sa poate fi crescută în ser și la pacienții care prezintă afecțiuni care presupun o activare a macrofagelor și că nivelul său crește și în carcinomul periampular sau alte localizări ale cancerului. [184]. În comparație cu CA19-9, determinarea nivelului MIC-1 are o mai bună performanță diagnostică în diferențierea CP față de subiecții sănătoși, dar nu și în diferențierea CP de pancreatitele
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
redusă și o rată redusă a controlului tumoral la pacienții tratați cu gemcitacină [189]. Citokinele hematopoetice Studiul nivelului seric al citokinelor hematopoetice în CP: factorul celulelor stem (SCF), interleukina-3 (IL-3), factorul de stimulare a coloniilor macrofagice (M-CSF) și granulocite macrofage (GM-CSF) a evidențiat existența unei corelații pozitive între M-CSF, GM-CSF și CST și nivelul seric al ACE și între GM-CSF și IL-3. Peformanța cea mai bună diagnostică o are M-CSF, față de SCF și IL-3 [190]. Nivele înalte ale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
cu cea a CA19-9, dar superioară MIC-1 [209]. Determinarea seriată a nivelului seric al NGAL evidențiază scăderea postoperatorie a acesteia în cancerele rezecabile [210]. Osteopontina (OPN) Este o proteină fosforilată și glucozilată a matricei extracelulare, fiind foarte probabil produsă de către macrofagele activate, care infiltrează țesutul tumoral [211, 212], deși există studii care sugerează producerea sa și de către celulele tumorale. OPN are un rol complex în tumorigeneză, favorizând procesul de migrare și invazie, crescând capacitatea metastatică, stimulând proliferarea și progresia celulară și
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Luminiţa Leluţiu, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92187_a_92682]
-
răspunsul insulinic scăzut față de creșterea glicemică înregistrată în T2DM (35). Ca urmare a capacității UCP2 de a disipa forțele motive protonice, aceste proteine decuplante scad și producția de radicali oxizi liberi. Această ipoteză este susținută de datele care arată că macrofagele șoarecilor UCP2 (-/-) produc mai mulți radicali liberi când sunt confruntate cu o infecție, iar UCP2 sunt activate de către radicalii liberi în mitocondriile celulelor MIN6 (un model experimental de celule β). În schimb, o creștere a speciilor reactive de oxigen (ROS
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
patogenă (dacă ei intervin activ în atacul asupra celulelor β) sau dacă ei nu reprezintă decât markerii agresiunii anti-β-celulare, pe care nu ei au declanșat-o (13, 158). Celulele sistemului imun implicate în distrucția autoimună a celulelor β pancreatice includ: macrofagele și limfocitele T - CD4+ și CD8+. Clonele de limfocite T autoreactive declanșează în celulele β un semnal care conduce la exprimarea pe suprafața acestora a moleculelor de MCP-1 („Monocyte Chemoattractant Protein-1”). Această proteină chemoatractantă exercită o atracție atât pentru limfocitele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
totdeauna distrucția β-celulară, ele putând fi găsite la un procent important de șoareci NOD, care nu vor face niciodată diabet în cursul vieții. În schimb, prezența lor este aproape constantă la șoarecii care devin diabetici. Mecanismul de atac folosit de macrofage și limfocitele T, prezente în vecinătatea celulelor β pancreatice, este eliberarea citokinelor proinflamatorii Il 1β, Il 12, Il 18, IFN și TNF? (116, 153). Aceste citokine induc pe suprafața celulelor β a moleculelor de atracție (MPC1) care vor atrage în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
această urmărire este mult mai dificilă (161). În unele modele animale de T1DM, celulele Schwann ce însoțesc nervii periinsulari sunt distruse (probabil tot autoimun) înaintea distrugerii celulelor β pancreatice. Se admite că distrucția β-celulară mediată imun se desfășoară sub comanda macrofagelor și a limfocitelor T. Macrofagele pot induce apoptoza celulelor țintă pe calea sintezei citokinelor proinflamatorii precum Il1 și TNF?, precum și a oxidului nitric și a altor radicali liberi (116). Limfocitele T activate produc citokinele pro-apoptotice TNF?, limfotoxina și INF. Limfocitele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
dificilă (161). În unele modele animale de T1DM, celulele Schwann ce însoțesc nervii periinsulari sunt distruse (probabil tot autoimun) înaintea distrugerii celulelor β pancreatice. Se admite că distrucția β-celulară mediată imun se desfășoară sub comanda macrofagelor și a limfocitelor T. Macrofagele pot induce apoptoza celulelor țintă pe calea sintezei citokinelor proinflamatorii precum Il1 și TNF?, precum și a oxidului nitric și a altor radicali liberi (116). Limfocitele T activate produc citokinele pro-apoptotice TNF?, limfotoxina și INF. Limfocitele T exprimă și liganzii pentru
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
decuplante pot face joncțiunea între tulburarea metabolismului AGL și stresul oxidativ. Ca urmare a capacității UCP2 de a disipa forțele motive protonice, aceste proteine decuplante scad și producția radicalilor oxizi liberi. Această ipoteză este susținută de datele care arată că macrofagele șoarecilor UCP2 (-/-) produc mai mulți radicali liberi când sunt confruntați cu o infecție. Invers, proteinele decuplante sunt activate de către radicali liberi în mitocondriile celulelor MIN6. În schimb, o creștere a ROS poate duce la apoptoză (36). Hiperexpresia UCP2 poate reduce
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
cardiovasculare (28-31). Formarea calcificărilor este determinată de faptul că inserția valvei pe inel reprezintă o zonă de turbulență a fluxului, care induce injurie și activare endotelială. Ca răspuns la injuria locală, zona de calcificare se caracterizează prin conținut de lipide, macrofage și limfocite T, asemănător plăcii de aterom (32). Substratul anatomopatologic confirmă caracterul activ al procesului de calcificare. Într-un studiu anatomopatologic pe 68 de specimene provenite de la pacienți vârstnici cu CIM extinsă și Im semnificativă hemodinamic, Carpentier observă că în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
subsetul de limfocite Th care le produc (Mosmann și Subash, 1996). Limfocitele Th1 produc ÎL-2, IFN? și TNF?. Aceste citokine au primit numele de citokine tip 1. Ele activează procesele imune mediate celular prin limfocite Ț CD8, celule NK și macrofage. În acest grup au mai fost incluse ÎL-12 și IGIF (IFN? Inducing Factor), citokine produse de către macrofage și alte celule prezentatoare de antigen și care promovează răspunsurile imune limfocitare Th1. Tot în acest grup a fost inclusă și ÎL-18 care
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
TNF?. Aceste citokine au primit numele de citokine tip 1. Ele activează procesele imune mediate celular prin limfocite Ț CD8, celule NK și macrofage. În acest grup au mai fost incluse ÎL-12 și IGIF (IFN? Inducing Factor), citokine produse de către macrofage și alte celule prezentatoare de antigen și care promovează răspunsurile imune limfocitare Th1. Tot în acest grup a fost inclusă și ÎL-18 care în cooperare cu ÎL-12, joacă un rol cheie în stimularea producției de IFN? de către limfocitele Ț și
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]