8,170 matches
-
în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1. Diagnostic clinic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare); • Hipomagneziemia apare: la alcoolici; după tratamentul cu diuretice, gentamicină, cisplatină; în sindromul de malabsorbție; • Alcaloza metabolică. d) Medicamente • Diuretice tiazidice și de ansă; • Carbenicilina și cisplatina - eliberare de sarcini anionice în tubul distal care duce la secreția excesivă de K+; • Gentamicina - crește lizozinuria cu creșterea kaliuriei și hipokaliemie secundară; • Amfotericina B - produce hipokaliemie prin acidoza tubulară tip I. 17.1.2.2. Pierderi digestive de potasiu în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq/l • alimentație artificială
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq/l • alimentație artificială rău condusă (comă); • anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet necompensat de suplimentare de potasiu; • ocazional la bătrâni
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu, activate de calciu. Ei reduc de asemenea creșterea interdialitică a potasiului la pacienții în hemodializă. Totuși, hipokaliemia nu a fost raportată decât inconstant la administrările în doze obișnuite de blocanți de calciu. Ei au și efecte hiperkaliemiante prin afectarea secreției de aldosteron, astfel încât absența modificărilor în homeostazia potasiului nu este surprinzătoare. • Pseudohipokaliemia - poate apare atunci când o probă de sânge cu un număr mare de leucocite (peste 105) este ținută la temperatura camerei și în aceste condiții, K este fixat pe
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cardiace, soluția de K nu trebuie injectată direct în venă deoarece se poate dezvolta o hiperkaliemie amenințătoare de viață cu oprire cardiacă. b) Diuretice economisitoare de potasiu Acționează prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special în insuficiența cardiacă cronică, ciroză hepatică, hipokaliemia cauzată de secreția ectopică de ACTH în care pierderea de potasiu poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare de K este utilizată în special în insuficiența cardiacă cronică, ciroză hepatică, hipokaliemia cauzată de secreția ectopică de ACTH în care pierderea de potasiu poate fi excesivă. Mod de administrare: • Spironolactona - 25-50 mg la 6 ore. Efectul este observat după 48 ore. Doza maximă = 400 mg/zi Efecte adverse: hiperkaliemie, ginecomastie, dureri de sâni, scăderea libidoului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ales la cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia și hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi; - inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS); - inhibitori ACE care au același efect ca și betablocantele. Important pentru estimarea potasiului total și a deficitului de potasiu: - concentrația serică de K+ ar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
flască periferică. Aceste manifestări debutează la membrele inferioare și apoi se extind spre trunchi și membrele superioare; mușchii respiratori și mușchii inervați de nervii cranieni sunt de obicei ocoliți. 17.2.1.3. Tulburări hormonale și renale. Hiperkaliemia antrenează creșterea secreției de aldosteron prin efectul direct al K asupra corticosuprarenalei. Este stimulată de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și membrele superioare; mușchii respiratori și mușchii inervați de nervii cranieni sunt de obicei ocoliți. 17.2.1.3. Tulburări hormonale și renale. Hiperkaliemia antrenează creșterea secreției de aldosteron prin efectul direct al K asupra corticosuprarenalei. Este stimulată de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
symporter, în care 2-3 ioni de HCO3sunt transportați pentru fiecare ion de Na+. Alt mecanism este prin Cl/HCO3 antiporter, în care un HCO3este schimbat pentru un ion de Cl-. Pompa Na/K ATP-aza asigură energia și gradientul electrochimic pentru secreția ionilor de (H+) și ieșirea (HCO3-). - vezi Figura 1 Reabsorbția (HCO3-), în tubul proximal și distal este influențată de numeroși factori. Factorii care cresc reabsorția de (HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni de H+ (acidoză tubulară distală tip I). c) Acidoza metabolică este clasificată în: A. acidoză metabolică cu GA normală B. acidoză metabolică cu GA crescută. A. Acidoză metabolică cu GA normală Cauzele acidozei metabolice cu GA normală (acidoze
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
enterocutanată (afectare pancreatică), drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas cu drenaj vezical; în aceste situații GA rămâne normală deoarece pierderea de bicarbonați este înlocuită prin Clpentru menținerea electroneutralității; pierderi renale de HCO3-:acidoză tubulară renală proximală (tip II); insuficiența secreției de H+ la nivel renal: acidoză tubulară renală distală (tip I), acidoză tubulară renală tip IV, insuficiență renală; infuzie de acizi: clorură de amoniu, alimentație excesivă; alte cauze: expansiune de volum rapidă cu soluție izotonică de NaCl. Gaura anionică urinară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se întâlnește în: pierderi acide digestive prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se întâlnește în: pierderi acide digestive prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni de H+ este responsabilă de generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni de H+ este responsabilă de generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune arterială. Cauze: hiperaldosteronism primar; sindromul Cushing; depleție potasică; tubulopatii congenitale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de aldosteron și alți mineralocorticoizi produc alcaloză metabolică prin stimularea H+ -ATP-azei și a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenția de Na care rezultă determină hipertensiune și crește totodată oferta de sodiu către nefronul distal facilitând în continuare secreția de H+ și K+. Alcaloza metabolică este moderată [(HCO3-) are valori de 30-35 mmol/l] și se asociază cu hipokaliemie severă (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar este cea mai importantă cauză de alcaloză rezistentă la clor. Sindromul Bartter și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în alcaloza moderată cauzată de pierderi gastrointestinale de Cl-, pierderile de K+ sunt de 200-400 mmol; oprirea tratamentului diuretic sau prin aspirație naso-gastrică; dacă drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin administrarea de droguri care inhibă secreția de acid gastric (famotidină sau omeprazol); administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienții cu alcaloză metabolică indusă de diuretice dacă nu sunt prezente semnele clinice de depleție volemică. Se va suplimenta oral aportul de KCl, și se pot
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Am J Kidney Dis 2007 Feb; 49(2):336-45. Ursea N. Tratat de nefrologie. editia a II-a, Artprint, Bucuresti, 2006. 21. RINICHIUL ȘI MEDICAMENTELE Numeroase medicamente și metaboliții lor sunt eliminați prin rinichi, fie prin filtrare glomerulară, fie prin secreție tubulară sau prin combinarea ambelor mecanisme. în anumite condiții patologice (insuficiență renală acută, insuficiență renală cronică, pacienți hemodializați) sau fiziologice (vârstă înaintată, situație în care populația nefronică este redusă), tratamentul cu anumite medicamente va trebui adaptat. Aceasta se poate realiza
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
jumătate a concentrației plasmatice a principiului activ. Ea se corelează cu constanta de eliminare Ke. Eliminarea renală a medicamentelor și metaboliților lor se efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG. în absența adaptării tratamentului, în caz de IR, se produce o acumulare plasmatică și tisulară de medicament, adesea urmată de efecte secundare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și leucotriene proinflamatorii; inhibă adeziunea neutrofilelor la endoteliul vascular (împiedicând astfel diapedeza); inhibă acumularea eozinofilelor și a mastocitelor în focarele alergice; inhibă numeroase funcții ale celulelor endoteliale, precum: expresia MHC de clasă II, expresia moleculelor de adeziune (ELAM-1 și ICAM-1), secreția unor factori ai complementului (C3 și factorul B), a IL-1 și a ciclooxigenazei-2; inhibă funcțiile fibroblastelor: proliferarea, sinteza de colagen, IL-1, TNFα, metaloproteinaze și metaboliți ai acidului arahidonic; blochează numeroase procese implicate în activarea limfocitelor T, ca: fosforilarea tirozinei, calciu-calmodulin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
infecții cu Pneumocystis carinii, Nocardia, Candida, Aspergillus, Criptococcus, Mycobacterii tipice și atipice. Aceste infecții pot îmbrăca forme fruste: absența febrei, doar alterarea stării generale, tuse cronică etc. 10. Efecte adverse rare (< 10 %): Efecte parasimpaticomimetice: congestie nazală, miopie acută; Sindrom de secreție inadecvată de ADH (SIADH); Cardiotoxicitate: la doze foarte mari: cardiomiopatie, tulburări de ritm, insuficiență cardiacă. Tratament: simptomatic, reducerea dozelor, sau chiar întreruperea tratamentului. ECG înainte de fiecare cură. Mielodisplazie (2 % din cazuri); Cancere secundare: căi urinare, sarcoame, limfom. 11. Efecte adverse
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tubulară de tip I, gaura anionică va fi pozitivă, reflectând incapacitatea de a secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]