8,529 matches
-
ATC : L04AB04 Adalimumab se leagă specific de TNF și neutralizează funcția biologică a TNF blocând interacțiunea acestuia cu receptorii TNF p și p de pe suprafața celulei . De asemenea , adalimumab modulează reacțiile biologice induse sau reglate de TNF , inclusiv modificările nivelurilor moleculelor de aderență răspunzătoare de migrarea leucocitelor ( ELAM- 1 , VCAM- 1 și ICAM- 1 cu un CI50 de 0, 1- 0, 2 nM ) . La pacienții cu poliartrită reumatoidă , după tratamentul cu Humira , a fost constatată o scădere rapidă a nivelurilor reactanților
Ro_443 () [Corola-website/Science/291202_a_292531]
-
ATC : L04AB04 Adalimumab se leagă specific de TNF și neutralizează funcția biologică a TNF blocând interacțiunea acestuia cu receptorii TNF p și p de pe suprafața celulei . De asemenea , adalimumab modulează reacțiile biologice induse sau reglate de TNF , inclusiv modificările nivelurilor moleculelor de aderență răspunzătoare de migrarea leucocitelor ( ELAM- 1 , VCAM- 1 și ICAM- 1 cu un CI50 de 0, 1- 0, 2 nM ) . La pacienții cu poliartrită reumatoidă , după tratamentul cu Humira , a fost constatată o scădere rapidă a nivelurilor reactanților
Ro_443 () [Corola-website/Science/291202_a_292531]
-
ATC : L04AB04 Adalimumab se leagă specific de TNF și neutralizează funcția biologică a TNF blocând interacțiunea acestuia cu receptorii TNF p și p de pe suprafața celulei . De asemenea , adalimumab modulează reacțiile biologice induse sau reglate de TNF , inclusiv modificările nivelurilor moleculelor de aderență răspunzătoare de migrarea leucocitelor ( ELAM- 1 , VCAM- 1 și ICAM- 1 cu un CI50 de 0, 1 - 0, 2 nM ) . La pacienții cu poliartrită reumatoidă , după tratamentul cu Humira , a fost constatată o scădere rapidă a nivelurilor reactanților
Ro_443 () [Corola-website/Science/291202_a_292531]
-
Cod ATC : Adalimumab se leagă specific de TNF și neutralizează funcția biologică a TNF blocând interacțiunea acestuia cu receptorii TNF p și p de pe suprafața celulei . De asemenea , adalimumab modulează reacțiile biologice induse sau reglate de TNF , inclusiv modificările nivelurilor moleculelor de aderență răspunzătoare de migrarea leucocitelor ( ELAM- 1 , VCAM- 1 și ICAM- 1 cu un CI50 de 0, 1 - 0, 2 nM ) . La pacienții cu poliartrită reumatoidă , după tratamentul cu Humira , a fost constatată o scădere rapidă a nivelurilor reactanților
Ro_443 () [Corola-website/Science/291202_a_292531]
-
95 % ) , valoarea p TROPOS Fractură de șold în decurs de 3 ani 6, 4 % 4, 3 % 36 % ( 0- 59 ) , p=0, 046 7 5. 2 Proprietăți farmacocinetice Ranelatul de stronțiu este compus din doi atomi stabili de stronțiu și o moleculă de acid ranelic , partea organică permițând cel mai bun compromis în termeni de greutate moleculară , farmacocinetică și acceptabilitate a medicamentului . Datorită polarității înalte a acidului ranelic , absorbția , distribuția și legarea de proteinele plasmatice ale acestuia sunt reduse . Nu există acumulare
Ro_767 () [Corola-website/Science/291526_a_292855]
-
sistemul nervos central . Proprietățile antialergice ale desloratadinei au fost demonstrate în studii in vitro . Acestea includ inhibarea eliberării de citokine proinflamatorii , cum ar fi IL- 4 , IL- 6 , IL- 8 și IL- 13 din mastocitele/ bazofilele umane , precum și inhibarea exprimării moleculei de adeziune selectină- P la suprafața celulelor endoteliale . Relevanța clinică a acestor observații urmează să fie confirmată . Într- un studiu clinic cu doze multiple în care au fost administrate zilnic , timp de 14 zile , doze de până la 20 mg desloratadină
Ro_668 () [Corola-website/Science/291427_a_292756]
-
sistemul nervos central . Proprietățile antialergice ale desloratadinei au fost demonstrate în studii in vitro . Acestea includ inhibarea eliberării de citokine proinflamatorii , cum ar fi IL- 4 , IL- 6 , IL- 8 și IL- 13 din mastocitele/ bazofilele umane , precum și inhibarea exprimării moleculei de adeziune selectină- P la suprafața celulelor endoteliale . Relevanța clinică a acestor observații urmează să fie confirmată relevanța clinică a acestor observații . Eficacitatea Neoclarityn sirop nu a fost investigată în studii pediatrice separate . Siguranța Neoclarityn sirop a fost demonstrată în
Ro_668 () [Corola-website/Science/291427_a_292756]
-
sistemul nervos central . Proprietățile antialergice ale desloratadinei au fost demonstrate în studii in vitro . Acestea includ inhibarea eliberării de citokine proinflamatorii , cum ar fi IL- 4 , IL- 6 , IL- 8 și IL- 13 din mastocitele/ bazofilele umane , precum și inhibarea exprimării moleculei de adeziune selectină- P la suprafața celulelor endoteliale . Relevanța clinică a acestor observații urmează să fie confirmată . În două studii cu doză unică , Neoclarityn liofilizat oral a fost bine tolerat după cum au evidențiat rezultatele testelor clinice de laborator , ale examenelor
Ro_668 () [Corola-website/Science/291427_a_292756]
-
sistemul nervos central . Proprietățile antialergice ale desloratadinei au fost demonstrate în studii in vitro . Acestea includ inhibarea eliberării de citokine proinflamatorii , cum ar fi IL- 4 , IL- 6 , IL- 8 și IL- 13 din mastocitele/ bazofilele umane , precum și inhibarea exprimării moleculei de adeziune selectină- P la suprafața celulelor endoteliale . Relevanța clinică a acestor observații urmează să fie confirmată . În două studii cu doză unică , Neoclarityn liofilizat oral a fost bine tolerat după cum au evidențiat rezultatele testelor clinice de laborator , ale examenelor
Ro_668 () [Corola-website/Science/291427_a_292756]
-
sistemul nervos central . Proprietățile antialergice ale desloratadinei au fost demonstrate în studii in vitro . Acestea includ inhibarea eliberării de citokine proinflamatorii , cum ar fi IL- 4 , IL- 6 , IL- 8 și IL- 13 din mastocitele/ bazofilele umane , precum și inhibarea exprimării moleculei de adeziune selectină- P la suprafața celulelor endoteliale . Relevanța clinică a acestor observații urmează să fie confirmată . În două studii cu doză unică , Neoclarityn liofilizat oral a fost bine tolerat după cum au evidențiat rezultatele testelor clinice de laborator , ale examenelor
Ro_668 () [Corola-website/Science/291427_a_292756]
-
sistemul nervos central . Proprietățile antialergice ale desloratadinei au fost demonstrate în studii in vitro . Acestea includ inhibarea eliberării de citokine proinflamatorii , cum ar fi IL- 4 , IL- 6 , IL- 8 și IL- 13 din mastocitele/ bazofilele umane , precum și inhibarea exprimării moleculei de adeziune selectină- P la suprafața celulelor endoteliale . Relevanța clinică a acestor observații urmează să fie confirmată relevanța clinică a acestor observații . Eficacitatea Neoclarityn soluție orală nu a fost investigată în studii pediatrice separate . Totuși , siguranța Neoclarityn sirop , care conține
Ro_668 () [Corola-website/Science/291427_a_292756]
-
1 din 37 pacienți [ 2, 7 % ] ) și bronșita ( 1 din 37 pacienți [ 2, 7 % ] ) . Autoanticorpi Terapia cu abatacept nu a dus la formarea crescândă de autoanticorpi , adică anticorpi antinucleari și anti- ds ADN , comparativ cu placebo . Imunogenicitate Anticorpii direcționați către molecula de abatacept au fost evaluați cu teste ELISA pe pacienți cu poliartrită reumatoidă tratați până la 3 ani cu abatacept . Șaizeci și doi din 2237 ( 2, 8 % ) pacienți au dezvoltat anticorpi . La pacienții evaluați pentru anticorpi la cel puțin 56 de
Ro_758 () [Corola-website/Science/291517_a_292846]
-
Proprietăți farmacodinamice Abatacept este o proteină de fuziune care constă din domeniul extracelular al antigenului 4 asociat limfocitei T umane citotoxice ( CTLA- 4 ) legată de modificarea porțiunii Fc din imunoglobulina umană G1 ( IgG1 ) . O cale de costimulare importantă implică legarea moleculelor CD80 și CD86 de pe suprafața celulelor care prezintă antigen la receptorul CD28 din limfocitele T ( al doilea semnal ) . Abatacept inhibă selectiv această cale de costimulare prin legarea specifică la CD80 și CD86 . Studiile arată că răspunsul limfocitelor T naive este
Ro_758 () [Corola-website/Science/291517_a_292846]
-
jur de 97 % la concentrații plasmatice terapeutice ; celecoxibul nu se leagă preferențial de eritrocite . Timpul de înjumătățire plasmatică este de 8- 12 ore . Starea de echilibru a concentrațiilor plasmatice este atinsă în 5 zile de tratament . Activitatea farmacologică este atribuită moleculei parentale . Principalii metaboliți identificați în circulație nu au activitate COX- 1 sau COX- 2 detectabilă . Metabolizarea celecoxibului este mediată în principal prin intermediul citocromului P450 CYP2C9 . Trei metaboliți , inactivi ca inhibitori de COX- 1 sau COX- 2 , au fost identificați în
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
jur de 97 % la concentrații plasmatice terapeutice ; celecoxibul nu se leagă preferențial de eritrocite . Timpul de înjumătățire plasmatică este de 8- 12 ore . Starea de echilibru a concentrațiilor plasmatice este atinsă în 5 zile de tratament . Activitatea farmacologică este atribuită moleculei parentale . Principalii metaboliți identificați în circulație nu au activitate COX- 1 sau COX- 2 detectabilă . Metabolizarea celecoxibului este mediată în principal prin intermediul citocromului P450 CYP2C9 . Trei metaboliți , inactivi ca inhibitori de COX- 1 sau COX- 2 , au fost identificați în
Ro_730 () [Corola-website/Science/291489_a_292818]
-
cu placebo ) . Care au fost aspectele majore care au determinat CHMP să recomande refuzul autorizației de comercializare ? În noiembrie 2006 , CHMP și- a exprimat îngrijorarea asupra câtorva aspecte privind calitatea medicamentului ( cum ar fi modul în care se realizează replierea moleculelor de efungumab sau agregarea în soluțiile injectabile și nivelul anumitor substanțe care ar putea stimula un răspuns imun la pacienți ) . De asemenea , au existat temeri cu privire la siguranța Mycograb . Acest medicament este asociat cu „ sindromul de eliberare de citokine ” , o afecțiune
Ro_648 () [Corola-website/Science/291407_a_292736]
-
cu excep ia anticorpilor insulinici circulan i ( dac sunt prezen i ) . 6 Metabolism S- a raportat c insulină uman este degradat de insulin- proteaz sau enzime de degradare a insulinei i posibil de izomeraza protein- disulfit . A fost propus pentru moleculă de insulin uman un num r de locuri de clivaj ( hidroliz ) ; nici unul dintre metaboli îi formă i în urmă hidrolizei nu sunt activi . Eliminare Timpul de înjum ț ire plasmatic prin eliminare este determinat de viteză absorb iei din esutul
Ro_473 () [Corola-website/Science/291232_a_292561]
-
cu excep ia anticorpilor insulinici circulan i ( dac sunt prezen i ) . 13 Metabolism S- a raportat c insulină uman este degradat de insulin- proteaz sau enzime de degradare a insulinei i posibil de izomeraza protein- disulfit . A fost propus pentru moleculă de insulin uman un num r de locuri de clivaj ( hidroliz ) ; nici unul dintre metaboli îi formă i în urmă hidrolizei nu sunt activi . Eliminare Timpul de înjum ț ire plasmatic prin eliminare este determinat de viteză absorb iei din esutul
Ro_473 () [Corola-website/Science/291232_a_292561]
-
cu excep ia anticorpilor insulinici circulan i ( dac sunt prezen i ) . 20 Metabolism S- a raportat c insulină uman este degradat de insulin- proteaz sau enzime de degradare a insulinei i posibil de izomeraza protein- disulfit . A fost propus pentru moleculă de insulin uman un num r de locuri de clivaj ( hidroliz ) ; nici unul dintre metaboli îi formă i în urmă hidrolizei nu sunt activi . Eliminare Timpul de înjum ț ire plasmatic prin eliminare este determinat de viteză absorb iei din esutul
Ro_473 () [Corola-website/Science/291232_a_292561]
-
plasmatice , cu excep ia anticorpilor insulinici circulan i ( dac sunt prezen i ) . Metabolism S- a raportat c insulină uman este degradat de insulin- proteaz sau enzime de degradare a insulinei i posibil de izomeraza protein- disulfit . A fost propus pentru moleculă de insulin uman un num r de locuri de clivaj ( hidroliz ) ; nici unul dintre metaboli îi formă i în urmă hidrolizei nu sunt activi . Eliminare Timpul de înjum ț ire plasmatic prin eliminare este determinat de viteză absorb iei din esutul
Ro_473 () [Corola-website/Science/291232_a_292561]
-
plasmatice , cu excep ia anticorpilor insulinici circulan i ( dac sunt prezen i ) . Metabolism S- a raportat c insulină uman este degradat de insulin- proteaz sau enzime de degradare a insulinei i posibil de izomeraza protein- disulfit . A fost propus pentru moleculă de insulin uman un num r de locuri de clivaj ( hidroliz ) ; nici unul dintre metaboli îi formă i în urmă hidrolizei nu sunt activi . Eliminare Timpul de înjum ț ire plasmatic prin eliminare este determinat de viteză absorb iei din esutul
Ro_473 () [Corola-website/Science/291232_a_292561]
-
plasmatice , cu excep ia anticorpilor insulinici circulan i ( dac sunt prezen i ) . Metabolism S- a raportat c insulină uman este degradat de insulin- proteaz sau enzime de degradare a insulinei i posibil de izomeraza protein- disulfit . A fost propus pentru moleculă de insulin uman un num r de locuri de clivaj ( hidroliz ) ; nici unul dintre metaboli îi formă i în urmă hidrolizei nu sunt activi . Eliminare Timpul de înjum ț ire plasmatic prin eliminare este determinat de viteză absorb iei din esutul
Ro_473 () [Corola-website/Science/291232_a_292561]
-
acțiunii în timp a insulinei detemir și insulinei NPH Insulina NPH 46 * Aria de sub curba concentrației plasmatice în funcție de timp < 0, 001 pentru toate comparațiile cu insulina detemir ) Acțiunea prelungită a insulinei detemir este determinată de puternica auto- asociere a moleculelor de insulină detemir la locul injectării și de legarea de albumine prin intermediul catenei laterale de acid gras . Insulina detemir este distribuită mai lent spre țesuturile țintă periferice comparativ cu insulina NPH . Aceste mecanisme combinate de prelungire a acțiunii asigură o
Ro_584 () [Corola-website/Science/291343_a_292672]
-
NPH Insulina farmacodinamic ASCRIG , 0- 24 h * RIGmax ** ( % ) 27 23 ( % ) 68 46 * Aria de sub curba concentrației plasmatice în funcție de timp < 0, 001 pentru toate comparațiile cu insulina detemir ) Acțiunea prelungită a insulinei detemir este determinată de puternica auto- asociere a moleculelor de insulină detemir la locul injectării și de legarea de albumine prin intermediul catenei laterale de acid gras . Insulina detemir este distribuită mai lent spre țesuturile țintă periferice comparativ cu insulina NPH . Aceste mecanisme combinate de prelungire a acțiunii asigură o
Ro_584 () [Corola-website/Science/291343_a_292672]
-
RIGmax ** VC ( % ) 27 23 ( % ) 68 46 * Aria de sub curba concentrației plasmatice în funcție de timp < 0, 001 pentru toate comparațiile cu insulina detemir ) ** Rata de infuzie a glucozei ( p Acțiunea prelungită a insulinei detemir este determinată de puternica auto- asociere a moleculelor de insulină detemir la locul injectării și de legarea de albumine prin intermediul catenei laterale de acid gras . Insulina detemir este distribuită mai lent spre țesuturile țintă periferice comparativ cu insulina NPH . Aceste mecanisme combinate de prelungire a acțiunii asigură o
Ro_584 () [Corola-website/Science/291343_a_292672]