8,914 matches
-
existenței unei hernii diafragmatice anterioare. De asemenea, la nou născuții cu HDC, unde urgența deosebită impusă de tabloul dramatic al insuficienței respiratorii acute nu permite decât efectuarea unei radiografii toraco-abdominale standard, diferențierea acestui tip de hernie diafragmatică de o malformație congenitală pulmonară (exemplu, emfizemul bulos pulmonar) se face intraoperator, după efectuarea toracotomiei. În final, trebuie amintit faptul că, diferențierea între eventrația și hernia diafragmatică poate fi imposibilă fără toracotomie (sau laparotomie). Alegerea toracotomiei ca singură metodă de explorare intraoperatorie trebuie să
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Lucia Alecu () [Corola-publishinghouse/Science/92094_a_92589]
-
importante, altele mai puțin. Ele pot fi înnăscute, înscrise în genele noastre. Altele sunt legate de fluctuațiile hormonale 1 sau țin mai mult de cultură și de educație. Un copil la 100 000 de sarcini va dezvolta o hiperplazie suprarenală congenitală, afecțiune care generează o producție excesivă de androgeni (hormoni masculini). De altfel, bebelușii supuși acestei impregnări androgene anormal de puternice in utero, vor prezenta nu doar o hipervirilizare care face ca unii nounăscuți de sex feminin să fie, nu doar
[Corola-publishinghouse/Science/1848_a_3173]
-
culturi femeile pot avea un raport inferior celui al bărbaților din alte culturi, dar în cadrul aceleiași culturi bărbații au un raport inferior celui al femeilor. Substanță hormonală care provoacă dezvoltarea caracterelor sexuale masculine. Testosteronul este un hormon androgen. Hiperplazia suprarenală congenitală, numită de asemenea hipernefrom, este o afecțiune ereditară care afectează glandele suprarenale și duce la o producție supraabundentă și excesivă de androgeni (hormoni masculini). Privitor la explicația acestor variații de la o cultură la alta, unii consideră că cu cât ne
[Corola-publishinghouse/Science/1848_a_3173]
-
se mistuie niciodată. Virtuțile acestei firi se regăsesc, cu o debordantă efervescență și căutată trecere, în personalitatea părintelui Teofil Părăianu. Bătrânul acesta cu chipul rumen și pletele dalbe, robust, surâzător și hâtru, ascunde o taină. Nefirescul său e dincolo de handicapul congenital (nevederea) sau de condiția sa activă (ieromonah). Numit „duhovnic al ASCOR-ului” ori „avvă coborât din Pateric” (C. Galeriu), părintele Teofil viețuiește într-o bine-cunoscută mănăstire de la poalele Făgărașilor. Atunci când vine printre noi, aduce cu sine ceva din ascuțimea crestelor
[Corola-publishinghouse/Science/1881_a_3206]
-
bancar, preferințe culinare, frumusețe trupească, pasiuni intelectuale sau chiar niște banale planuri de vacanță. „Mi se pare - și la acest gând mă încearcă o emoție specială - că noi toți suntem surdo-muți înaintea lui Dumnezeu.” Părintele descrie cu precizie infirmitățile noastre congenitale, intoleranța capriciilor de tot soiul, mediocritatea candidă, arta temporizărilor, împleticirea în mândrie, pâraiele de vorbe goale ale fiecărei zile. Mintea este întotdeauna suficient de abilă pentru a explica „rațiunile” tergiversării. Or, nu putem începe viața nouă decât definind aceste tendințe
[Corola-publishinghouse/Science/1881_a_3206]
-
echilibrul complex al funcției valvei mitrale și conduce la apariția insuficienței mitrale ischemice. STENOZA MITRALĂ Cauze care interferează cu structura și funcția valvei mitrale generează apariția unor boli valvulare: stenoza și insuficiența mitrală, ca leziuni izolate sau asociate, mixte. Malformații congenitale (cum sunt cele din canalul atrioventricular comun, „parachute mitral valve”), leziuni produse de reumatismul poliarticular acut (stenoza mitrală, insuficiența mitrală, leziuni mixte), tumori - mixoame atriale stângi, endocardita acută bacteriană sunt cauze de reducere a orificiului mitral și în consecință produc
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
ankilopoetică) produc insuficiență aortică secundară [1]. INSUFICIENȚA AORTICĂ Insuficiența aortică (IA) este produsă de leziuni morfologice ale valvulelor aortice care împiedecă închiderea normală a acestora în timpul diastolei și rezultă în revenirea unui volum din sângele ejectat în cavitatea ventriculară. CAUZE - Congenitale - bicuspidia aortică și patologia rădăcinii aortice cele mai comune; endocardită, reumatism, boli de colagen, disecție de aortă, lues, traumatisme cu ruptură valvulară, dezinserție de proteză aortică. - IA considerată funcțională [2] și produsă prin dilatarea inelului aortic de inserție a valvulelor
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
flux, încărcare de presiune a VS și hipertrofie de VS (HVS). Orificiul aortic normal este apreciat la 2,5-4 cm2 [1,5]. ETIOLOGIA Diferă geografic: reumatică (Lumea a 3-a, țări în curs de dezvoltare, Europa de Est), degenerativă (în țările vestice), congenitală sau bacteriană (endocardită). Familial - stenoză aortică supra-valvulară și / sau subvalvulară, sindrom Noonan. INCIDENȚA/PREVALENȚA [2-4] 2,5 % (SUA, Europa), crește cu vârsta (8-13 %); etiologia reumatică 10-15 % [6]. LEZIUNI Fibroză valvulară, deformare valvule, calcificare în valvule și inelul aortic, sudarea comisurilor
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
colagenul interstițial, dar nu fibroza. HVS inițială permite creșterea presiunii VS pentru menținerea CO debit cardiac prin stenoză fără disfuncție VS în SA compensată. Calcificarea se produce pe o valvă aortică cu trei valvule sau pe o valvă bicuspidă / unicuspidă congenital. Calcificarea reprezintă o acumulare de lipide și inflamație, similare cu cea aterosclerotică, consecința unui „shear stress” și a unor factori de risc similari [5]. PATOGENEZA Diminuarea orificiului aortic prin progresiunea leziunii valvulare produce creșterea presiuniii endi-astolice a VS, creșterea stresului
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
datelor anamnezei, a examenului obiectiv (în special semnele auscultatorice), ecg, ecocardiograma, radiografia toracică și explorarea hemodinamică. ETAPE DE DIAGNOSTIC Etapele de diagnostic sunt următoarele: 1. Diagnostic de boală sau sindrom (stenoză), 2. Diagnostic anatomic (aortică), 3. Diagnostic etiologic (reumatismală, degenerativă, congenitală) 4. Diagnostic funcțional (clasificarea de clasă NYHA, ICC, IVS), 5. Diagnostic evolutiv (reumatismal, endocarditic). De exclus: - sufluri ale inimii drepte - se accentuează în inspirație, - cardiomiopatia hipertrofică (răspuns opus la manevra Valsalva, manevră genuflexie, ridicare membre), - insuficiență mitrală și defect septal
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
de leziunea inimii drepte, dar fără disfuncție ventriculară dreaptă. VD rămâne mic și cu umplere redusă. Se asociază frecvent cu insuficiența tricuspidă. Rareori apare fibrilație atrială [1]. Etiologia leziunii este aproape în toate cazurile reumatică, dar cauze posibile sunt malformații congenitale, mixoame de AD, tumori metastatice. SIMPTOMATOLOGIE [1] Unde de tip „a” în pulsul jugular produc un anumit discomfort în această regiune, oboseală, tegumente reci (semne de debit cadiac scăzut) și discomfort în hipocondrul drept atribuit hepatomegaliei. Semnul primar visibil este
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
iar suprafața minimă a fost de 3,9 cm2 / m2 la normali față de 5,7 cm2 / m2 la cei cu IT. Aceste observații pot modifica conceptul chirurgiei conservatoare a valvei tricuspide, modificând inelul prostetic de reconstrucție (dimensiuni, geometrie, flexibilitate). ETIOLOGIE • Congenitale - anomalie Ebstein a valvei tricuspide, anomalie structurală organică, izolată a VT - hipoplazie de valvulă cu deficit de coaptare și dilatare de inel tricuspidian [6]; malformație tricuspidă în canal atrioventricular comun. • Organice - endocardită bateriană (consum de droguri intravenos, endocardită postpartum), valvulopatie
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
cu timpul la emfizem pulmonar. Travaliul crescut al mușchilor respiratori are drept consecință obosirea acestora, cu scăderea debitului ventilator și apariția insuficienței respiratorii hipercarbice. Atelectazia pulmonară, retracția întregului plămân sau a doar a unui lob al acestuia, poate avea etilogie congenitală, infecțioasă (consecința unei bronșite sau bronhopneumonii), sau compresivă, caz în care se poate complica cu hipertrofie cardiacă sau cu tulburări de creștere dacă survine în copilărie. Colapsul pulmonar este însoțit de insuficiență respiratorie, pacientul având aspect cianotic. Emfizemul pulmonar, ce
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
anticorpi antitiroidieni). Alteori poate fi vorba de o comorbiditate - diabet zaharat, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, sindrom Sjogren, hepatită cronică. În toate aceste cazuri există anticorpi circulanți antitiroidieni, autoanticorpi care pot afecta morfofuncțional și alte glande cu secreție internă. Hipotiroidia congenitală sau manifestată în cursul perioadei de creștere se soldează cu nanism tiroidian. Această formă de nanism este caracterizată de o dezvoltare corporală dizarmonică, cu membre scurte. Dintre tulburările secretorii ale corticosuprarenalelor un impact important asupra motricității îl au hiper și
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
ptoza palpebrală constituie un semn precoce, apoi, pe măsura evoluției în timp, sunt cuprinși și mușchii membrelor, mai ales musculatura voluntară implicată în activități repetitive. Caracteristic este deficitul recuperării prin odihnă. Ca forme clinice ale miasteniei au fost descrise miastenia congenitală (copilul prezintă deficit motor la nivelul musculaturii proximale și ptoză palpebrală, această formă trebuind diferențiată de miastenia neonatală, care apare ca urmare a trecerii transplacentare de anticorpi materni anti receptori de acetilcolină și are evoluție tranzitorie), miastenia acută (decesul prin
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
afectează rezistenta la efort, și are de asemenea o evoluție lentă. Au mai fost descrise distrofia musculară oculofaringiană, degenerescență cu debut tardiv (50-60 de ani), localizată la nivelul mușchilor oculari și ai celor cu rol în deglutiție, și distrofia musculară congenitală, mai puțin frecventă, manifestă clinic din primele 6 luni de viață. O altă cauză a limitării capacității funcționale a sistemului musculoscheletal este mialgia, care în funcție de durată poate fi acută sau cronică, iar în funcție de etiologie poate fi consecința utilizării excesive a
MOTRICITATEA – O ABORDARE FIZIOFARMACOLOGICĂ by BOGDAN-ALEXANDRU HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1758_a_92281]
-
PRENAV sunt mai scăzuți la femei. Astfel, din punct de vedere patologic, la femei predomină boala de nod sinusal, tahicardia supraventriculară, tahicardiile prin reintrare în nodul atrioventricular, sindromul de tahicardie ortostatică, sindromul de QT prelungit Aritmiile cardiace la femei 125 (congenital sau dobândit) și tahicardia ventriculară idiopatică a ventriculului drept [4, 5]. Se pare că tahicardia prin reintrare este cea mai comună formă de tahicardie supraventriculară la femei, fiind de două ori mai frecventă decât la bărbați, cu o tendință a
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
bărbați (p > 0,05) [26]. Sindromul de QT prelungit este mai frecvent la femeile adulte, spre deosebire de bărbați, unde predomină înainte de pubertate [22]. Totodată, la aceștia din urmă primul eveniment aritmic este de obicei fatal [22]. În ceea ce privește sindromul de QT prelungit congenital (datorat unor mutații genetice de la nivelul canalelor de potasiu), în cursul copilăriei riscul de evenimente cardiovasculare este mult mai crescut la băieții cu sindromul de QT prelungit de tip 1 decât la fetițele cu același tip de mutație, cu o
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
arterială indusă de sarcină [1]. Prezența bolilor cardiovasculare care apar în cursul sarcinii este estimată între 0,2 și 4% în țările industrializate [2]. Dintre acestea, cele care determină mortalitatea cea mai crescută sunt reprezentate de hipertensiunea arterială și defectele congenitale și mai rar cardiomiopatiile, aritmiile și cardiopatia ischemică [2]. Este binecunoscut faptul că în cursul sarcinii au loc o serie de modificări fiziologice care pot „mima” diverse manifestări clinice specifice unor boli cardiovasculare. Astfel, are loc în primul rând o
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
subliniat și anterior, constituie una din principalele cauze de morbiditate și mortalitate cardiovasculară atât pentru mamă, cât și pentru făt. Din acest motiv această afecțiune va fi tratată într-un capitol aparte. Stenoza aortică, în marea majoritate a cazurilor, este congenitala (deseori bicuspidie aortică) și rareori este de origine reumatică. De obicei, stenoza aortică ușoară și cea moderată sunt bine tolerate de gravide, nașterea în acest caz decurgând în condiții normale. În schimb, stenoza aortică severă se complică frecvent cu insuficiență
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
de vedere al mecanismelor fiziopatologice implicite au fost descrise modificări de tip angiosclerotic la nivelul arterelor coronare dar și prezența trombozelor locale. Totodată, la gravide pot apărea spasme coronariene prelungite cauzate frecvent de bromocriptină, oxitocină sau prostaglandine [2]. Anomaliile coronariene congenitale sunt rar întâlnite. A fost de asemenea descrisă și arterita coronariană secundară bolii Kawasaki, cu formare de anevrism și tromboză [6]. Bolile autoimune pot fi responsabile de apariția arteritelor coronariene [3]. O formă particulară de cardiopatie ischemică la gravide este
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
alegerii antihipertensivului sigur pentru mamă și făt. Referitor la acțiunea medicamentelor antihipertensive asupra fătului s-au efectuat numeroase studii, concretizate în 136 de articole. Recomandările ghidurilor sunt de evitare a inhibitorilor de enzimă de conversie (IECA), întrucât pot determina malformații congenitale, întârzieri în creșterea intrauterină, hipoglicemie, boală renală sau naștere prematură. Utilizarea blocanților de receptori de angiotensină (ARB) este la fel de periculoasă, putând determina malformații congenitale. Clorotiazida crește riscul de apariție a malformațiilor congenitale, trombocitopenie, hipoglicemie și hipovolemie. De asemenea, sunt contraindicați
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
Recomandările ghidurilor sunt de evitare a inhibitorilor de enzimă de conversie (IECA), întrucât pot determina malformații congenitale, întârzieri în creșterea intrauterină, hipoglicemie, boală renală sau naștere prematură. Utilizarea blocanților de receptori de angiotensină (ARB) este la fel de periculoasă, putând determina malformații congenitale. Clorotiazida crește riscul de apariție a malformațiilor congenitale, trombocitopenie, hipoglicemie și hipovolemie. De asemenea, sunt contraindicați inhibitorii reninei, datorită toxicității fetale severe, în special în al doilea și al treilea trimestru. Dacă totuși sunt luate în primul trimestru de sarcină
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
enzimă de conversie (IECA), întrucât pot determina malformații congenitale, întârzieri în creșterea intrauterină, hipoglicemie, boală renală sau naștere prematură. Utilizarea blocanților de receptori de angiotensină (ARB) este la fel de periculoasă, putând determina malformații congenitale. Clorotiazida crește riscul de apariție a malformațiilor congenitale, trombocitopenie, hipoglicemie și hipovolemie. De asemenea, sunt contraindicați inhibitorii reninei, datorită toxicității fetale severe, în special în al doilea și al treilea trimestru. Dacă totuși sunt luate în primul trimestru de sarcină, este necesară și suficientă înlocuirea acestora și monitorizarea
Particularități ale bolilor cardiovasculare la femei by Florin Mițu, Dana Pop, Dumitru Zdrenghea () [Corola-publishinghouse/Science/435_a_1449]
-
toate celelalte virusuri enumerate în Tabelul 3, argumente mai puternice privind asocierea cu T1DM avem doar despre virusul rubeolic. În contrast cu afecțiunea relativ benignă determinată de infecția rubeolică la adult, infecția în cursul sarcinii poate duce la apariția Sindromului de Rubeolă Congenitală (CRS - Congenital Rubella Syndrome). Printre multiplele determinări ale acestuia se numără și T1DM. Asociația dintre CRS și T1DM a fost prima dată evidențiată într-un studiu prospectiv pe 25 de ani care a urmărit subiecții afectați de acest sindrom [25
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]