3,124 matches
-
ale aortei ascendente. Există la nivelul terminologiei anatomice o lipsă de uniformizare în ceea ce privește descrierea pozițiilor ostiumurilor arteriale coronare în raport cu valva aortică. Nomina Anatomica descrie termeni de drept, stâng și posterior, ceea ce este mai adecvat referitor la dispunerea embriologică a cordului fetal. Considerăm că pentru un cord adult termenii corecți din punct de vedere anatomic sunt anterior, posterior stâng și posterior drept. Din punct de vedere morfologic și funcțional arterele coronare prezintă o porțiune infundibulară, lungă până la 0,5 cm, nivel la
Cordul : anatomie clinică by Horaţiu Varlam, Cristina Furnică, Maria Magdalena Leon () [Corola-publishinghouse/Science/744_a_1235]
-
boală: vaccinare antigripală la bolnavi cronici sau vârste extreme. Persoane de sex feminin: vaccinarea obligatorie a gravidelor în luna a VIII-a, cu o doză de rapel anti tetanic (în scopul imunizării pasive a fătului, anticorpii materni trecând în sângele fetal, unde persistă și după naștere, aproximativ până la vârsta de 6 luni), vaccinarea anti-rubeolică selectivă a fetelor (în clasa a VII-a), în scopul reducerii incidenței rubeolei congenitale. Vaccinurile opționale în România sunt: Anti-varicela-zoster administrat în doză unică, între 1-12 ani
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
transportat de celulele limfomonocitare și poate fi detectat în sânge cu ~ 1 săptămână înaintea erupției și câteva zile după debut. Erupția tegumentară este mediată imun. În rubeola congenitală, virusul trece transplacentar în cursul viremiei materne, diseminând în țesuturile embrionare sau fetale. Cauza leziunilor celulare nu este clarificată, dar sunt considerate mai multe explicații pentru afectarea embrio/organogenezei: inhibiția mitozelor, alterările cromozomiale, necrozele tisulare și alterărilor vasculare. Tablou clinic Incubația medie este de 18 zile (14-21 zile). Manifestările clinice sunt diferite în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
2-4 zile după erupție) sau progresivă (2-5 ani). Rubeola congenitală: tablou clinic Infecția rubeolică la femeia gravidă afectează evoluția sarcinii prin avort spontan, moartea fătului sau naștere prematură. Frecvența și tipul malformațiilor depind de vârsta sarcinii la momentul infecției. Malformațiile fetale se pot evidenția la naștere sau mai târziu: Oculare: microftalmie, glaucom, cataractă, miopie, retinopatie Auditive: hipoacuzie, surditate Cardiace: PCA, SP, miocardită Nervoase: autism, surditate, microcefalie, retard mental, encefalita, diplegie spastică, convulsii, boli degenerative cerebrale Hematologice: purpură trombocitopenică, anemie Greutate mică
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
hemolitică cronică. Multiplicarea primară a virusului în precursorii eritrocitari este explicată de prezența antigenului P (globoside) eritrocitar. Mai rar, parvovirusul B19 se asociază cu hepatită, vasculită, miocardită, glomeruloscleroză și afecțiuni ale sistemului nervos central. Infecția congenitală poate conduce la hidrops fetal și /sau pierderea fătului. Megaeritemul epidemic, denumit și eritemul infecțios, evoluează mai ales la vârsta de 5 10 ani, în epidemii școlare sau familiale. Incubația medie este de 16 zile (4-28 zile). Manifestarea caracteristică este exantemul maculos, apărut pe față
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
febră moderată (<38șC), astenie, poliadenopatii persistente câteva săptămâni, erupții, corioretinită (5-10%), sindrom mononucleozic sanguin. Toxoplasmoza la imunodeprimat este dominată de formele cerebrale, manifestate cu febră, cefalee, somnolență, crize comițiale, semne de focar neurologic. Toxoplasmoza congenitală este urmată de avort, moarte fetală, encefalomielită congenitală, infecții viscerale simptomatice (anasarcă fetoplacentară, hepatită) sau infecții paucisimptomatice (retard mental, corioretinite). Diagnostic Contactul cu pisici NU este esențial pentru diagnosticul toxoplasmozei. Manifestările clinice compatibile cu toxolasmoza necesită confirmarea etiologică, precum și excluderea altor etiologii, cu manifestări similare. Diagnosticul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
în epiteliul plexului coroid. Este localizat cel mai frecvent în ventriculii laterali și IV, mai rar în ventriculul III. Etiologia. Studii recente subliniază rolul proteinei receptor transmembranare Notch 3 care este exprimată în celulele progenitoare din zona ventriculară a creierului fetal, iar când este activată poate acționa ca oncogenă [1]. Virusurile polioma SV40, JC, și BK au fost, de asemenea, testate în condiții experimentale, fiind capabile să inducă papiloame la șoareci transgenici, fiind în curs cercetările pentru a stabili rolul lor
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
leziunii. În general, evoluția este lentă și insidioasă; o evoluție progresivă se observă la copii. Atunci când există o fistulă patentă apar manifestări clinice de meningită recurentă. Au fost descrise și aspecte clinice neobișnuite cum ar fi: pleurodinii fără mielopatie, hidrops fetal, infecții respiratorii superioare urmate de tablou clinic de sindrom Guillain-Barre. Diagnosticul imagistic Examenul RMN rămâne examinarea de preferință atât pentru localizarea intracranială cât și pentru localizarea spinală. Semnalul este asemănător cu semnalul LCR, dar au fost descrise și variante cu
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
desigur factori care cresc riscul de cancer. Poate sunt și alții? Este încă o enigmă. (A. Mellemgaard et al., Thyroid, 1998). DATE DE EMBRIOLOGIE, ANATOMIE șI FIZIOLOGIE Embriologie Tiroida, cu excepția celulelor sale parafoliculare, este de origine endoblastică. săptămâna 3 Tiroida fetală apare în săptămâna a 3-a printr-o îngroșare a planșeului intestinului faringian, la embrionul de 3,5-4 cm. Zona tiroidiană mediană se înfundă în mezoblast și descinde până la nivelul cartilajului tiroid. săptămâna 7 Ajunge la sediul său normal în fața
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
sub formă de țesut tiroidian la baza limbii. Uneori de-a lungul ductului pot persista fragmente care se pot transforma chistic (chisturi tireogloase). săptămâna 8 în săptămâna a 8-a: apar primele vase tiroidiene. săptămâna 10 Coloidul apare în glanda fetală în săptămâna a 10-a la embrionul de 60 cm. Se stochează deja hormoni tiroidieni și tiroida este acum funcțională. La 12 săptămâni tiroida este complet formată și funcțională. Celulele parafoliculare C migrează din creasta neurală (origine ectodermică) în corpusculul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tetraiodacetic și TRIAC acidul triiodoacetic). Ambii mai au oarecare activitate biologică, putând fi folosiți în terapeutică, inclusiv în restabilirea feedback-ului hipofizo-tiroidian. Particularități ale funcției tiroidiene în funcție de vârstă și starea fiziologică Fetus (vezi și embriologie). Spre săptămânile 18-22, TSH-ul fetal crește brusc, urmat de T4 și FT4, fără relație cu hormonemia maternă. La termen, FT4 este mai crescut la copil decât la mamă. T3 fetal rămâne scăzut înainte de săptămâna 30 și crește apoi până la naștere. Conversia T4 se face preferențial
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
tiroidiene în funcție de vârstă și starea fiziologică Fetus (vezi și embriologie). Spre săptămânile 18-22, TSH-ul fetal crește brusc, urmat de T4 și FT4, fără relație cu hormonemia maternă. La termen, FT4 este mai crescut la copil decât la mamă. T3 fetal rămâne scăzut înainte de săptămâna 30 și crește apoi până la naștere. Conversia T4 se face preferențial în rT3. Nou-născut: imediat după naștere, TSH crește de aproximativ 10 ori (în primele 30 min). Cresc T4 și FT4. Creșterea T3 pare independentă de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
este implicat în toate acțiunile acestora: rol decisiv în metabolismul tuturor celulelor organismului, rol în procesul de creștere și diferențiere a tuturor organelor și în particular a creierului. Etapa hotărâtoare a dezvoltării creierului la specia umană este reprezentată de viața fetală și primii 3 ani postnatali. Deficitul iodat în această perioadă critică produce alterări ireversibile în dezvoltarea creierului, consecința clinică fiind retardarea mintală. Afecțiunile produse prin deficitul de iod (IDD) Din perioada fetală: avort; moarte la naștere; creștere a morbidității perinatale
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
creierului la specia umană este reprezentată de viața fetală și primii 3 ani postnatali. Deficitul iodat în această perioadă critică produce alterări ireversibile în dezvoltarea creierului, consecința clinică fiind retardarea mintală. Afecțiunile produse prin deficitul de iod (IDD) Din perioada fetală: avort; moarte la naștere; creștere a morbidității perinatale și în mica copilărie; cretinism endemic: neurologic (cu deficit mintal, surdomutitate, diplegie spastică, strabism); mixedematos (cu deficit mintal, nanism dismorfic, semne generale tip hipotiroidian); La nou-născut: gușă; hipotiroidism subclinic sau clinic manifest
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
T4, scăderea T4 și creșterea TSH și T3. Alături de creșterea volumului tiroidian (gușă), aceste mecanisme concură pentru menținerea eutiroidiei. Carența iodată severă duce la depășirea limitelor adaptative și apar diverse grade de hipotiroidie. Consecințele deficitului iodat asupra sănătății publice: Perioada fetală Carența iodată determină la fetus o întârziere în dezvoltarea mintală, secundară hipotiroidiei materne și/sau fetale. Se notează, de asemenea, o diminuare a greutății la naștere și o creștere a mortalității perinatale. O consecință a deficitului iodat în perioada fetală
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
pentru menținerea eutiroidiei. Carența iodată severă duce la depășirea limitelor adaptative și apar diverse grade de hipotiroidie. Consecințele deficitului iodat asupra sănătății publice: Perioada fetală Carența iodată determină la fetus o întârziere în dezvoltarea mintală, secundară hipotiroidiei materne și/sau fetale. Se notează, de asemenea, o diminuare a greutății la naștere și o creștere a mortalității perinatale. O consecință a deficitului iodat în perioada fetală și neonatală este apariția cretinismului și retardării mintale endemice. Este complicația cea mai severă a deficitului
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
fetală Carența iodată determină la fetus o întârziere în dezvoltarea mintală, secundară hipotiroidiei materne și/sau fetale. Se notează, de asemenea, o diminuare a greutății la naștere și o creștere a mortalității perinatale. O consecință a deficitului iodat în perioada fetală și neonatală este apariția cretinismului și retardării mintale endemice. Este complicația cea mai severă a deficitului iodat. Incidența poate atinge 10% din populație. Poate îmbrăca forma cretinismului neurologic sau mixedematos. Hipotiroidia primară poate fi tranzitorie sau severă. Carența iodată crește
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
sau intervenția chirurgicală. Niciodată nu se administrează I131 în acest caz. Basedow-ul neonatal este autolimitat și se echilibrează în 4-12 săptămâni, coincizând cu scăderea titrului TSI. Terapia include ATS, Lugol, Propranolol, glucocorticoizi. Manifestarea simultană a unei tireotoxicoze materne și fetale în timpul travaliului pune probleme terapeutice deosebite. Controlul tahicardiei și hipertensiunii materne, ca și al manifestărilor tireotoxicozei fetale (tahicardie) poate fi obținut prin administrarea de Labetalol (perfuzie 200 mg) blocant a și b adrenergic. în sindromul Marine-Lenhart se preferă 131I sau
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
se echilibrează în 4-12 săptămâni, coincizând cu scăderea titrului TSI. Terapia include ATS, Lugol, Propranolol, glucocorticoizi. Manifestarea simultană a unei tireotoxicoze materne și fetale în timpul travaliului pune probleme terapeutice deosebite. Controlul tahicardiei și hipertensiunii materne, ca și al manifestărilor tireotoxicozei fetale (tahicardie) poate fi obținut prin administrarea de Labetalol (perfuzie 200 mg) blocant a și b adrenergic. în sindromul Marine-Lenhart se preferă 131I sau intervenția chirurgicală. În caz de leucopenie se poate folosi tratamentul cu litiu. în caz de oftalmopatie severă
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
multinodulare; chisturi tiroidiene, paratiroidiene, de canal tireoglos, branhiale; hiperplazie compensatorie a unui lob în caz de agenezie a lobului controlateral; hiperplazie reziduală după procese distructive ale parenchimului tiroidian (tiroidite, iod radioactiv, intervenții chirurgicale etc.); tumori benigne (adenoame): foliculare: coloide, macrofoliculare fetale, embrionare cu celule Hürthle non-foliculare: teratoame lipoame hemangioame tumori maligne: primare: epiteliale: cancere diferențiate: cancer folicular; cancer papilar și mixt (foliculo-papilar); cancer medular (al celulelor C parafoliculare) cancer nediferențiat non-epiteliale: sarcoame, fibrosarcoame hemangioendotelioame non-Hodgkin; limfoame maligne; teratoame maligne; carcinom cu
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
suprarenale sunt formate din zone cu embriologie și funcție distinctă: corticosuprarenala, care produce steroizi, și medulosuprarenala, care sintetizează catecolamine. Corticosuprarenala are origine mezodermică și se formează de la 8 săptămâni de gestație, moment în care devine funcțională sub controlul ACTH. Corticosuprarenala fetală este deosebit de bine reprezentată morfologic și prezintă o zonă specifică numită zona X, care produce dehidroepiandrosteron, care la nivelul placentei este convertit în estrogeni. Anatomie Suprarenalele sunt structuri cu aspect piramidal (lungime: 4-6 cm, lățime: 2-3 cm, grosime: 1 cm
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
perioada critică reprezentată de lunile III și IV de gestație. Acestea evoluează de la un primordiu comun denumit sinus urogenital care cuprinde: tuberculul genital, două plice uretrale, mărginite de două plice genitale. La sexul masculin, sub influența testosteronului secretat de testiculul fetal, tuberculul genital devine gland, plicele uretrale fuzionează pe linia mediană și formează corpul penisului, iar plicele genitale fuzionează pentru a realiza scrotul. La sexul feminin, în absența testosteronului, tuberculul genital rămâne puțin dezvoltat și va forma clitorisul, plicele uretrale nu
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de grade variabile (Prader I-V) cu pseudo-hermafroditism feminin; la fătul de sex masculin: macrogenitosomie, dar nu intersexualitate. Dacă defectul enzimatic se situează pe linia de sinteză a cortizolului și androgenilor, atunci este simultan afectată și steroidogeneza de la nivelul gonadei fetale și rezultă: la fătul de sex feminin: aspect normal al organelor genitale externe care nu necesită steroizi pentru dezvoltare; la fătul de sex masculin: un deficit al sintezei de androstendion suprarenal și, respectiv, testosteron testicular care se va solda cu
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Spermatogeneza implică trei procese: multiplicarea celulelor germinale, meioza care permite achiziționarea garniturii haploide de cromosomi și formarea structurilor destinate să asigure protejarea informației genetice, motilitatea și suportul energetic al spermatozoizilor. La specia umană spermatogeneza durează 74 +/ 4 zile. Din perioada fetală și până la pubertate, numărul de spermatogonii crește de la 300. 000 la 600 milioane pentru fiecare gonadă. 2. Evoluția spermatocitelor primare prin prima meioză către spermatocite secundare haploide (N cromosomi) și apoi prin a doua meioză către spermatide. Fiecare spermatogonie poate
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
dezvoltarea și menținerea caracterelor sexuale secundare și a comportamentului sexual pe tot parcursul existenței. Acțiunile hormonilor androgeni sunt prezentate în tabelul 36. Controlul hipotalamo-hipofizar al secreției de androgeni testiculari Sexul neuro-hormonal masculin se dezvoltă sub acțiunea testosteronului secretat de testiculul fetal în lunile IV-VI prenatal, prin inhibiția definitivă a centrului ciclic din aria preoptică și conservarea funcției centrului cu secreție tonică din hipotalamusul medio-bazal. De la nivelul acestui centru se secretă GnRH în pulsuri la interval de 90-120 minute, determinând stimularea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]