829 matches
-
Tulburări hematologice și limfatice Tulburări ale sistemului imunitar Tulburări psihice Tulburări ale sistemului nervos Tulburări respiratorii , toracice și mediastinale Tulburări gastro- intestinale Tulburări ale aparatului genital și sânului Anasarcă , astenie , senzație de presiune toracică , disconfort toracic Valori anormale ale concentrației fibrinogenului sanguin , creșterea frecvenței cardiace , creșterea concentrațiilor alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei , creșterea concentrației bilirubinei sanguine , valori anormale ale testelor funcției hepatice , creșterea concentrației trigliceridelor sanguine Nu s- au identificat alte reacții adverse sau reacții adverse noi în cadrul sistemului de raportări
Ro_492 () [Corola-website/Science/291251_a_292580]
-
de sinteză , care conține șase aminoacizi , printre care o grupare cisteinamidică și un rest mercapto- propionil ( desamino- cisteinil ) , este un inhibitor al agregării plachetare și aparține clasei RGD ( arginină- glicină- aspartat ) - mimeticelor . Eptifibatida inhibă reversibil agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin- difosfat ( ADP ) și alți agoniști pentru a induce agregarea plachetară , eptifibatida produce o inhibare a agregării plachetare dependentă
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
de sinteză , care conține șase aminoacizi , printre care o grupare cisteinamidică și un rest mercapto- propionil ( desamino- cisteinil ) , este un inhibitor al agregării plachetare și aparține clasei RGD ( arginină- glicină- aspartat ) - mimeticelor . Eptifibatida inhibă reversibil agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului , factorului von Willebrand și a altor liganzi adezivi de receptorii glicoproteici ( GP ) IIb/ IIIa . După cum s- a demonstrat ex vivo , utilizând adenozin- difosfat ( ADP ) și alți agoniști pentru a induce agregarea plachetară , eptifibatida produce o inhibare a agregării plachetare dependentă
Ro_486 () [Corola-website/Science/291245_a_292574]
-
se leagă de factorul vWF din circulația sanguină a pacientului . Factorul VIII activat acționează ca un cofactor pentru factorul IX activat , accelerând conversia factorului X în factor X activat . Factorul X activat catalizează conversia protrombinei în trombină . Apoi , trombina transformă fibrinogenul în fibrină și se poate forma un cheag . Hemofilia A este o afecțiune ereditară a coagulării sanguine cu transmitere pe cromozomii sexuali , datorată nivelurilor scăzute de factor VIII: C și care determină hemoragii profuze la nivelul articulațiilor , mușchilor și organelor
Ro_434 () [Corola-website/Science/291193_a_292522]
-
se leagă de factorul vWF din circulația sanguină a pacientului . Factorul VIII activat acționează ca un cofactor pentru factorul IX activat , accelerând conversia factorului X în factor X activat . Factorul X activat catalizează conversia protrombinei în trombină . Apoi , trombina transformă fibrinogenul în fibrină și se poate forma un cheag . Hemofilia A este o afecțiune ereditară a coagulării sanguine cu transmitere pe cromozomii sexuali , datorată nivelurilor scăzute de factor VIII: C și care determină hemoragii profuze la nivelul articulațiilor , mușchilor și organelor
Ro_434 () [Corola-website/Science/291193_a_292522]
-
se leagă de factorul vWF din circulația sanguină a pacientului . Factorul VIII activat acționează ca un cofactor pentru factorul IX activat , accelerând conversia factorului X în factor X activat . Factorul X activat catalizează conversia protrombinei în trombină . Apoi , trombina transformă fibrinogenul în fibrină și se poate forma un cheag . Hemofilia A este o afecțiune ereditară a coagulării sanguine cu transmitere pe cromozomii sexuali , datorată nivelurilor scăzute de factor VIII: C și care determină hemoragii profuze la nivelul articulațiilor , mușchilor și organelor
Ro_434 () [Corola-website/Science/291193_a_292522]
-
se leagă de factorul vWF din circulația sanguină a pacientului . Factorul VIII activat acționează ca un cofactor pentru factorul IX activat , accelerând conversia factorului X în factor X activat . Factorul X activat catalizează conversia protrombinei în trombină . Apoi , trombina transformă fibrinogenul în fibrină și se poate forma un cheag . Hemofilia A este o afecțiune ereditară a coagulării sanguine cu transmitere pe cromozomii sexuali , datorată nivelurilor scăzute de factor VIII: C și care determină hemoragii profuze la nivelul articulațiilor , mușchilor și organelor
Ro_434 () [Corola-website/Science/291193_a_292522]
-
10 % ) . Femeile cu cele mai mari concentra îi ini iale de colesterol au avut cele mai mari sc deri . Concentra iile HDL- colesterolului i ale trigliceridelor nu s- au modificat semnificativ . Dup 3 ani de tratament , OPTRUMA a sc zut fibrinogenul ( 6, 71 % ) . În studiul de tratament al osteoporozei , semnificativ mai pu ine paciențe tratate cu OPTRUMA au necesitat ini ierea unui tratament hipoliemiant , în compară ie cu placebo . Tratamentul cu OPTRUMA timp de 4 ani nu a afectat semnificativ riscul
Ro_754 () [Corola-website/Science/291513_a_292842]
-
Tulburări hematologice și limfatice Tulburări ale sistemului imunitar Tulburări psihice Tulburări ale sistemului nervos Tulburări respiratorii , toracice și mediastinale Tulburări gastro- intestinale Tulburări ale aparatului genital și sânului Anasarcă , astenie , senzație de presiune toracică , disconfort toracic Valori anormale ale concentrației fibrinogenului sanguin , creșterea frecvenței cardiace , creșterea concentrațiilor alanin aminotransferazei și aspartat aminotransferazei , creșterea concentrației bilirubinei sanguine , valori anormale ale testelor funcției hepatice , creșterea concentrației trigliceridelor sanguine Nu s- au identificat alte reacții adverse sau reacții adverse noi în cadrul sistemului de raportări
Ro_596 () [Corola-website/Science/291355_a_292684]
-
utilizarea judicioasă a produselor de transfuzie . Se va avea în vedere transfuzia de crioprecipitat , plasmă proaspătă congelată și trombocite cu reevaluarea clinică și de laborator după fiecare administrare . În cazul perfuziei de crioprecipitat este de dorit o concentrație țintă de fibrinogen de 1 g/ l . De asemenea , trebuie avute în vedere medicamentele antifibrinolitice ca o ultimă alternativă . Utilizarea terapiei cu Metalyse trebuie atent evaluată pentru a echilibra riscul potențial de sângerare cu beneficiile urmărite , în următoarele condiții : - tensiune arterială sistolică >
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
toate acestea , nu s- a observat formarea de anticorpi față de molecula de tenecteplază . Dacă apare o reacție anafilactoidă , injectarea trebuie întreruptă imediat și trebuie inițiată terapia corespunzatoare . În orice caz , tenecteplaza nu va fi readministrată înainte de evaluarea factorilor hemostatici precum fibrinogenul , plasminogenul și antiplasmina alfa . Intervenție coronariană percutană primară ( ICP ) . Dacă ICP primară este programată conform ghidurilor terapeutice relevante curente , Metalyse așa cum este utilizat în studiul clinic ASSENT- 4 ( vezi pct . 5. 1 ) nu trebuie administrat . 4. 5 Interacțiuni cu alte
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
2 ( inhibitorul în faza fluidă al plasminei ) dependent de doză , cu creșterea consecutivă a concentrației sistemice de plasmină . Această observație este în concordanță cu efectul dorit de activare a plasminogenului . În studii comparative s- a observat o scădere a valorii fibrinogenului mai mică de 15 % și o scădere a valorii plasminogenului mai mică de 25 % la subiecții tratați cu doza maximă de tenecteplază ( 10000 U echivalent cu 50 mg ) , în timp ce alteplaza a produs o scădere a valorilor fibrinogenului și plasminogenului de
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
scădere a valorii fibrinogenului mai mică de 15 % și o scădere a valorii plasminogenului mai mică de 25 % la subiecții tratați cu doza maximă de tenecteplază ( 10000 U echivalent cu 50 mg ) , în timp ce alteplaza a produs o scădere a valorilor fibrinogenului și plasminogenului de aproximativ 50 % . Nu s- a detectat formarea de anticorpi , semnificativă din punct de vedere clinic , la 30 zile . Efecte clinice Date rezultate din studiile angiografice de fază I și II sugerează că tenecteplaza , administrată în bolus intravenos
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
utilizarea judicioasă a produselor de transfuzie . Se va avea în vedere transfuzia de crioprecipitat , plasmă proaspătă congelată și trombocite cu reevaluarea clinică și de laborator după fiecare administrare . În cazul perfuziei de crioprecipitat este de dorit o concentrație țintă de fibrinogen de 1 g/ l . De asemenea , trebuie avute în vedere medicamentele antifibrinolitice ca o ultimă alternativă . Utilizarea terapiei cu Metalyse trebuie atent evaluată pentru a echilibra riscul potențial de sângerare cu beneficiile urmărite , în următoarele condiții : - tensiune arterială sistolică >
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
toate acestea , nu s- a observat formarea de anticorpi față de molecula de tenecteplază . Dacă apare o reacție anafilactoidă , injectarea trebuie întreruptă imediat și trebuie inițiată terapia corespunzatoare . În orice caz , tenecteplaza nu va fi readministrată înainte de evaluarea factorilor hemostatici precum fibrinogenul , plasminogenul și antiplasmina alfa . 13 Intervenție coronariană percutană primară ( ICP ) . Dacă ICP primară este programată conform ghidurilor terapeutice relevante curente , Metalyse așa cum este utilizat în studiul clinic ASSENT- 4 ( vezi pct . 5. 1 ) nu trebuie administrat . 4. 5 Interacțiuni cu
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
2 ( inhibitorul în faza fluidă al plasminei ) dependent de doză , cu creșterea consecutivă a concentrației sistemice de plasmină . Această observație este în concordanță cu efectul dorit de activare a plasminogenului . În studii comparative s- a observat o scădere a valorii fibrinogenului mai mică de 15 % și o scădere a valorii plasminogenului mai mică de 25 % la subiecții tratați cu doza maximă de tenecteplază ( 10000 U echivalent cu 50 mg ) , în timp ce alteplaza a produs o scădere a valorilor fibrinogenului și plasminogenului de
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
scădere a valorii fibrinogenului mai mică de 15 % și o scădere a valorii plasminogenului mai mică de 25 % la subiecții tratați cu doza maximă de tenecteplază ( 10000 U echivalent cu 50 mg ) , în timp ce alteplaza a produs o scădere a valorilor fibrinogenului și plasminogenului de aproximativ 50 % . Nu s- a detectat formarea de anticorpi , semnificativă din punct de vedere clinic , la 30 zile . Efecte clinice Date rezultate din studiile angiografice de fază I și II sugerează că tenecteplaza , administrată în bolus intravenos
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
utilizarea judicioasă a produselor de transfuzie . Se va avea în vedere transfuzia de crioprecipitat , plasmă proaspătă congelată și trombocite cu reevaluarea clinică și de laborator după fiecare administrare . În cazul perfuziei de crioprecipitat este de dorit o concentrație țintă de fibrinogen de 1 g/ l . De asemenea , trebuie avute în vedere medicamentele antifibrinolitice ca o ultimă alternativă . Utilizarea terapiei cu Metalyse trebuie atent evaluată pentru a echilibra riscul potențial de sângerare cu beneficiile urmărite , în următoarele condiții : - tensiune arterială sistolică >
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
toate acestea , nu s- a observat formarea de anticorpi față de molecula de tenecteplază . Dacă apare o reacție anafilactoidă , injectarea trebuie întreruptă imediat și trebuie inițiată terapia corespunzatoare . În orice caz , tenecteplaza nu va fi readministrată înainte de evaluarea factorilor hemostatici precum fibrinogenul , plasminogenul și antiplasmina alfa . 22 Intervenție coronariană percutană primară ( ICP ) . Dacă ICP primară este programată conform ghidurilor terapeutice relevante curente , Metalyse așa cum este utilizat în studiul clinic ASSENT- 4 ( vezi pct . 5. 1 ) nu trebuie administrat . 4. 5 Interacțiuni cu
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
2 ( inhibitorul în faza fluidă al plasminei ) dependent de doză , cu creșterea consecutivă a concentrației sistemice de plasmină . Această observație este în concordanță cu efectul dorit de activare a plasminogenului . În studii comparative s- a observat o scădere a valorii fibrinogenului mai mică de 15 % și o scădere a valorii plasminogenului mai mică de 25 % la subiecții tratați cu doza maximă de tenecteplază ( 10000 U echivalent cu 50 mg ) , în timp ce alteplaza a produs o scădere a valorilor fibrinogenului și plasminogenului de
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
scădere a valorii fibrinogenului mai mică de 15 % și o scădere a valorii plasminogenului mai mică de 25 % la subiecții tratați cu doza maximă de tenecteplază ( 10000 U echivalent cu 50 mg ) , în timp ce alteplaza a produs o scădere a valorilor fibrinogenului și plasminogenului de aproximativ 50 % . Nu s- a detectat formarea de anticorpi , semnificativă din punct de vedere clinic , la 30 zile . Efecte clinice Date rezultate din studiile angiografice de fază I și II sugerează că tenecteplaza , administrată în bolus intravenos
Ro_623 () [Corola-website/Science/291382_a_292711]
-
factor VII de coagulare/ factor tisular în cadrul căii extrinseci de activare a coagulării , precum și de către factorul XIa în cadrul căii intrinseci de activare a coagulării . Factorul IX activat în asociere cu factorul VIII activat , activează factorul X . Trombina determină apoi conversia fibrinogenului în fibrină , făcând posibilă formarea unui cheag de sânge . Activitatea factorului IX este absentă sau puternic redusă la pacienții cu hemofilie B , putând fi necesar un tratament de substituție . Hemofilia B este o tulburare ereditară a coagulării sanguine , cu transmitere
Ro_131 () [Corola-website/Science/290891_a_292220]
-
factor VII de coagulare/ factor tisular în cadrul căii extrinseci de activare a coagulării , precum și de către factorul XIa în cadrul căii intrinseci de activare a coagulării . Factorul IX activat în asociere cu factorul VIII activat , activează factorul X . Trombina determină apoi conversia fibrinogenului în fibrină , făcând posibilă formarea unui cheag de sânge . Activitatea factorului IX este absentă sau puternic redusă la pacienții cu hemofilie B , putând fi necesar un tratament de substituție . Hemofilia B este o tulburare ereditară a coagulării sanguine , cu transmitere
Ro_131 () [Corola-website/Science/290891_a_292220]
-
factor VII de coagulare/ factor tisular în cadrul căii extrinseci de activare a coagulării , precum și de către factorul XIa în cadrul căii intrinseci de activare a coagulării . Factorul IX activat în asociere cu factorul VIII activat , activează factorul X . Trombina determină apoi conversia fibrinogenului în fibrină , făcând posibilă formarea unui cheag de sânge . Activitatea factorului IX este absentă sau puternic redusă la pacienții cu hemofilie B , putând fi necesar un tratament de substituție . Hemofilia B este o tulburare ereditară a coagulării sanguine , cu transmitere
Ro_131 () [Corola-website/Science/290891_a_292220]
-
factor VII de coagulare/ factor tisular în cadrul căii extrinseci de activare a coagulării , precum și de către factorul XIa în cadrul căii intrinseci de activare a coagulării . Factorul IX activat în asociere cu factorul VIII activat , activează factorul X . Trombina determină apoi conversia fibrinogenului în fibrină , făcând posibilă formarea unui cheag de sânge . Activitatea factorului IX este absentă sau puternic redusă la pacienții cu hemofilie B , putând fi necesar un tratament de substituție . Hemofilia B este o tulburare ereditară a coagulării sanguine , cu transmitere
Ro_131 () [Corola-website/Science/290891_a_292220]