1,075 matches
-
limfocite Th3 iar citokinele produse, citokine de tip 3. Ele au în special rol imunosupresor. Alte citokine, incluzând ÎL-3 și TNF, sunt secretate atât de limfocitele Th1 cât și de limfocitele Th2. În sfârșit, există citokine produse în principal de către macrofage (dar nu numai), dintre acestea făcând parte ÎL-1, TNF și IFN. Aceste citokine au primit numele de citokine proinflamatorii. Este important de remarcat că citokinele produse de subseturile de limfocite Th1 și, respectiv, Th2 au efecte inhibitorii asupra diferențierii și
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
1 (ÎL-2, ÎL-12, IFN?, TNF?) produse de către limfocitele din infiltratul inflamator insular domină asupra citokinelor de tip 2 (ÎL-4, IL6 și ÎL-10). Alte citokine a caror expresie este crescută la nivelul leziunilor de insulița distructiva sunt citokinele proinflamatorii produse de către macrofage: ÎL-1, ÎL-1? și TNF (Chung et al., 1997). Prin contrast, în cazul insuliței benigne, citokinele de tip 2 domină cantitativ și supresează expresia citokinelor de tip 1 (Rabinovitch 1994). Astfel, la șoarecii NOD protejați față de apariția diabetului prin administrarea de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
de insulină dacă sunt adăugate peste insulele in vitro. În concentrații mai mari și adăugate împreună, aceste citokine au efect citotoxic, distrugând celulele β (Mandrup-Poulsen et al., 1990). Deși toate aceste citokine sunt secretate în vivo de către limfocitele Ț și macrofagele de la nivelul zonelor de insulița destructiva, nu s-a demonstrat că ele ar avea un efect citotoxic direct asupra celulelor β. Mecanismele moleculare prin care aceste citokine (ÎL-1, TNF?, TNF?, IFN?) induc afectarea insulinosecreției și apoi destrucția β-celulară ar fi
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
limfocitele Ț (Eisenbarth, 1984). Există mai multe argumente care vin în sprijinul acestei afirmații (tabelul 2.4). Odată declanșat procesul distructiv autoimun, în acestă vor fi antrenate limfocite Ț helper și Ț citotoxice, celule killer (K) și natural killer (NK), macrofage și mastocite. Citokinele produse de aceste celule par a fi răspunzătoare de agresiunea asupra celulelor ?. Dintre citokinele proinflamatorii menționam interleukina 1, factorul ? de necroza tisulara (TNF ?) și interferonul ?. Acestea par a acționa prin generarea radicalilor liberi
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
recent, puncție biopsica pancreatica în vivo la pacienți DZ tip 1 (Imagawa et al., 2001) - indică prezența unui număr redus de celule ?-pancreatice, dar lipsite de granule insulinice. În plus, insulele Langerhans prezintă infiltrate inflamatorii cu limfocite Ț citotoxice CD8, macrofage, celule NK și limfocite B. Acest aspect a primit numele de insulița distructiva (Kolb, 1997). Prin contrast, uneori, acumularea de limfocite Ț și B, monocite și macrofage nu se însoțește de distrugerea progresivă a celulelor β și de evoluția spre
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
insulinice. În plus, insulele Langerhans prezintă infiltrate inflamatorii cu limfocite Ț citotoxice CD8, macrofage, celule NK și limfocite B. Acest aspect a primit numele de insulița distructiva (Kolb, 1997). Prin contrast, uneori, acumularea de limfocite Ț și B, monocite și macrofage nu se însoțește de distrugerea progresivă a celulelor β și de evoluția spre DZ clinic manifest, acest aspect primind numele de insulița benigna (Kolb, 1997). Frecvent procesul de insulița benigna apare la rude de gradul 1 ale pacienților DZ tip
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
10). Prin toate cele de mai sus, NO poate fi considerată ca fiind o moleculă antiaterogenă (16). Reactivitatea mare a NO îi conferă calitatea/defectul de „sabie cu două tăișuri” (72). Sintetizat în cantități adecvate de către celulele endoteliale, neuroni sau macrofage, NO contribuie, printre altele, la reglarea presiunii arteriale, la comunicarea interneuronală, la apărarea imună, acționând și ca agent antitrombotic, prin scăderea adeziunii leucocitelor și trombocitelor la endoteliu. Dimpotrivă, producerea excesivă și necontrolată a NO se asociază cu boli severe precum
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
2) Componentele matricei extracelulare modificate prin interacțiunea cu AGE interacționează anormal cu alte componente ale matrixului precum și cu receptorii celulari specifici; 3) Proteinele plasmatice modificate prin glicozilare se leagă de Receptori pentru AGE (RAGE) de pe diferite celule (cum ar fi macrofagele), inducând producția de Specii Reactive de Oxigen (ROS). Interacțiunea AGE cu receptorii lor specifici duce, de asemenea, la activarea căii de semnalizare mediată de factorul NFk?, antrenând modificări patologice ale expresiei unor diferite gene. Există din ce în ce mai multe dovezi privind implicarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
eliminare totală sau parțială a metaboliților toxici acumulați (acid lactic, intermediari ai acil-CoA). 4. Implicațiile mitocondriei în apoptoză Apoptoza reprezintă un proces fiziologic prin care celulele îmbătrânite sau cu anumite modificări morfo-funcționale neletale sunt distruse cu reutilizarea conținutului citoplasmic de către macrofage sau alte celule cu proprietăți fagocitante adiacente (26). Procesul de apoptoză definește moartea celulară programată și este diferită de necroza celulară, care reprezintă o moarte accidentală a întregii celule (26). Între procesul de apoptoză și cel de necroză celulară există
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
26). Mecanismul molecular al apoptozei este încă incomplet descifrat. Sunt descrise clasic trei faze succesive: de inițiere, de „decizie-execuție” și de eliminare. Faza de inițiere a procesului apoptotic se caracterizează prin modificări ale membranei celulare care permit recunoașterea celulei de către macrofage sau alte celule cu potențial fagocitic implicate în apoptoză (26). Cea mai constantă modificare membranară este reprezentată de redistribuția fosfolipidelor membranare, și în special de externalizarea fosfatidilserinei (26). Acest fenomen este cu atât mai important cu cât el se produce
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
și în special radicalul superoxid) și factorul de inducție a apoptozei 1 (AIF-1). De asemenea, un rol foarte important se pare că îl dețin și membrii familiei Bcl-2 (2). În etapa de eliminare, corpii apoptotici sunt recunoscuți și fagocitați de macrofage sau celulele cu proprietăți fagocitante vecine. Corpii apoptotici restanți sunt distruși de către enzimele lizozomale. Procesul nu induce inflamație și nu dezorganizează arhitectura țesutului respectiv (26). În concluzie, mitocondria are un rol esențial în apoptoză prin formarea porului de permeabilizare în
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
și la nivelul altor țesuturi (figura 6) (9, 16). Creșterea activității decuplante are două consecințe importante: - scăderea producției de specii reactive de oxigen, ceea ce ar avea un efect protector împotriva stresului oxidativ; acest lucru este dovedit și de constatarea că macrofagele izolate de la șoareci cu deficiență de UCP2 generează o cantitate mai mare de specii reactive de oxigen decât macrofagele izolate de la șoarecii sălbatici (9). - scăderea ratei de sinteză a ATP din ADP, cu deprimarea insulinosecreției și diabet zaharat de tip
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
specii reactive de oxigen, ceea ce ar avea un efect protector împotriva stresului oxidativ; acest lucru este dovedit și de constatarea că macrofagele izolate de la șoareci cu deficiență de UCP2 generează o cantitate mai mare de specii reactive de oxigen decât macrofagele izolate de la șoarecii sălbatici (9). - scăderea ratei de sinteză a ATP din ADP, cu deprimarea insulinosecreției și diabet zaharat de tip 2 (9). Pentru a confirma însă rolul UCP2 în cadrul interacțiunii dintre obezitate și diabet zaharat trebuie să se clarifice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
toracice infectate [51]. Condițiile favorizante care fac posibilă aspirația particulelor infectante sunt:- suprimarea sau deprimarea mecanismelor de autoapărare locală ale tractului respirator ca: reflexul de închidere a glotei, reflexul de tuse, motilitatea bronșică, deprimarea barierei muco-ciliare, scăderea capacității fagocitare a macrofagelor alveolare;- alterarea stării de conștiență: narcoză, comă, ebrietate, somn, epilepsie, accident vascular cerebral, intoxicații cu sedative;- refluxul gastro-esofagian nocturn în boli esofagiene, hernii hiatale, etichetate și tratate ani de zile ca „astm bronșic”;- afecțiuni ale nervilor cranieni;- paralizii laringiene;- vărsături
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
cazul acestei boli, au fost cercetate și posibilele baze genetice. La 4 copii cu infecție diseminată cu micobacterii atipice a fost identificată o mutație în gena pentru receptorul pentru interferon-(gamma), care produce un defect în stimularea TNF-(alpha) de către macrofage. Această anomalie nu a fost identificată la populația de femei vârstnice cu infecții cu Mycobacterium avium, dar posibilitatea rămâne ca acești pacienți să aibă un defect în procesarea patogenilor intracelulari de tipul complexului Mycobacterium avium [5]. Aspergillus fumigatus este deseori
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
are loc prin inhalarea formei miceliale a Histoplasma capsulatum, iar simptomatologia depinde de cantitatea inhalată și de statusul imunologic al gazdei. Patogenie Histoplasmoza este o micoză a aparatului respirator. Sporii inhalați iau forma de drojdie și produc o pneumonită localizată. Macrofagele activate și limfocitele T capătă proprietăți fungicide [2] și boala se limitează la aparatul respirator și ganglionii limfatici corespunzători. Inflamația este intensă și leziunile se însoțesc de necroză de cazeificare. La pacienții imunocompromiși este depășită bariera ganglionară mediastinală, boala diseminează
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
acesteia (amfotericina B lipozomală, în dispersie coloidală, sub formă de complex lipidic), cu azoli (itraconazol, posaconazol, voriconazol, fluconazol etc.) sau caspofungină. Pentru a reduce perioada neutropenică se pot administra și factori de creștere hematopoietici: pentru granulocite (G-CSF), pentru granulocite și macrofage (GM-CSF), eritropoietină [67]. Tratamentul chirurgical în aspergiloza pulmonară invazivă este impus de răspunsul nesatisfăcător la terapia medicamentoasă. Au indicație chirurgicală pacienții cu leziunile pulmonare unice, limitate, recent apărute imagistic [56]. Se practică rezecția pulmonară a leziunii în țesut sănătos - rezecție
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
inhalate și la nivel pulmonar Coccidioides immitis ia forma de sferule, neinfectante (motiv pentru care boala nu se transmite direct de la om la om, dar se poate transmite prin secreții contaminate). Se formează granuloame cu supurație și microabcese; neutrofilele și macrofagele nu reușesc să fagociteze sferulele. În progresia boli imunitatea umorală scade, probabil datorită unor substanțe imunosupresoare eliberate de fungi [35]. Din punct de vedere patogenic, coccidioido-micoza se aseamănă tuberculozei:primoinfecția produce complexul primar, alcătuit din pneumonită și afectare ganglionară regională
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
pentru oameni. Anumite condiții patologice reprezintă factori de risc pentru mucormicoză: neutropenia prelungită, acidoza, hiperglicemia, tratamentul chelator cu deferoxamină, limfoame, leucemii, tratamentul prelungit cu antibiotice, antimetaboliți sau corticosteroizi, imunosupresia post-transplant. Sporii inhalați de către acești pacienți depășesc capacitatea de fagogitare a macrofagelor pulmonare; se produce invazia și tromboza vaselor sangvine, cu necroză tisulară și formare de puroi negru. Progresia bolii este rapidă, cu invazie directă a structurilor învecinate și cu diseminare în organism (rinocerebrală, cutanată, gastrointestinală, diseminată la nivelul sistemului nervos central
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
a sistemului imunitar, de către sistemul nervos central. S-au făcut o serie de cercetări experimentale prin care s-a demonstrat intervenția prostaglandinelor în reglarea răspunsului imun, modul de acțiune fiind multiplu. Concret, discutând despre SM trebuie avut în vedere că macrofagul este principalul producător de prostaglandine și acestea inhibă posibilitatea limfocitelor de a produce linfokine. Astfel, prostaglandinele intervin în reacțiile imunitare care au loc în SM. Sub influența prostaglandinelor celulele limfocitare T active ale unui subiect normal cresc până la nivelul unui
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
maladii autoimune (ca și SM, lupusul eritematos diseminat, tiroidita Hashimoto, pemfigusul bulos) sau a cancerului. Există două tipuri de apărare a organismului - specifică și nespecifică. 1. Imunitatea nespecifică este reprezentată de fagocitoză, procesul de digestie a microbilor de către micro- și macrofage. Microfagele sunt reprezentate de leucocite nucleate, neutrofile în special. Macrofagele sunt reprezentate de monocite. Monocitele sangvine au și rolul de a prezenta substanța antigenică limfocitelor, printr-un proces numit „peripolensis“. Ajunse din capilare în țesuturi prin diapedeză, monocitele se transformă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pemfigusul bulos) sau a cancerului. Există două tipuri de apărare a organismului - specifică și nespecifică. 1. Imunitatea nespecifică este reprezentată de fagocitoză, procesul de digestie a microbilor de către micro- și macrofage. Microfagele sunt reprezentate de leucocite nucleate, neutrofile în special. Macrofagele sunt reprezentate de monocite. Monocitele sangvine au și rolul de a prezenta substanța antigenică limfocitelor, printr-un proces numit „peripolensis“. Ajunse din capilare în țesuturi prin diapedeză, monocitele se transformă în macrofage propriu zise. Acestor categorii de celule li se
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
sunt reprezentate de leucocite nucleate, neutrofile în special. Macrofagele sunt reprezentate de monocite. Monocitele sangvine au și rolul de a prezenta substanța antigenică limfocitelor, printr-un proces numit „peripolensis“. Ajunse din capilare în țesuturi prin diapedeză, monocitele se transformă în macrofage propriu zise. Acestor categorii de celule li se alătură celulele sistemului reticuloendotelial; celulele kuppfer din ficat, alveolocitele din plămân, macrofagele din peritoneu și splină, osteoclastele. Pe suprafața macrofagului există receptori pentru gruparea antigenică, receptori pentru complement [C3 b], receptori pentru
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
prezenta substanța antigenică limfocitelor, printr-un proces numit „peripolensis“. Ajunse din capilare în țesuturi prin diapedeză, monocitele se transformă în macrofage propriu zise. Acestor categorii de celule li se alătură celulele sistemului reticuloendotelial; celulele kuppfer din ficat, alveolocitele din plămân, macrofagele din peritoneu și splină, osteoclastele. Pe suprafața macrofagului există receptori pentru gruparea antigenică, receptori pentru complement [C3 b], receptori pentru gruparea Fc a imunoglobulinelor, pentru procesul de peripolensis, martori denumiți complex major de histocompatibilitate (MCH), prin care antigenul este prezentat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
peripolensis“. Ajunse din capilare în țesuturi prin diapedeză, monocitele se transformă în macrofage propriu zise. Acestor categorii de celule li se alătură celulele sistemului reticuloendotelial; celulele kuppfer din ficat, alveolocitele din plămân, macrofagele din peritoneu și splină, osteoclastele. Pe suprafața macrofagului există receptori pentru gruparea antigenică, receptori pentru complement [C3 b], receptori pentru gruparea Fc a imunoglobulinelor, pentru procesul de peripolensis, martori denumiți complex major de histocompatibilitate (MCH), prin care antigenul este prezentat limfocitului LT, receptori pentru imunoglobulinele E (ig E
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]