710 matches
-
nevrozelor se formează sisteme patologice, în care în calitate de verigă definitivă evoluează un organ visceral concret, dereglarea funcției căruia determină tabloul clinic al sindromului neurovisceral. Simptoamele neurosomatice ale nevrozei pot anticipa cele psihonevrotice și persista după dispariția clinică a acestora. În patogenia nevrozei se evidențiază două forme de dereglare a activității creierului: tulburări cauzate de astenizarea sistemului nervos și tulburări cauzate de funcționarea "sistemei patologice". Un rol important se atribuie insuficienței funcționale a proceselor nervoase, perturbării metabolismului, influențelor patogene exo- și endogene
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
ușor confundate cu cele ale unei hepatite cronice. Această boală are o frecvență cuprinsă între 3%(Asia), 3-7%(SUA) și 33%(Africa), variațiile depinzînd de numărul de probe prelucrate, de metodele de analiză și de polimorfismul regiunii TATAA (TATAA promoter). Patogenia ei destul de neclară, indică alterări în captarea la nivelul hepatocitelor a bilirubinei (concentrația plasmatică valori normale 2-5 mg/dl, valoarea crește în situații de stres, deshidratare, post prelungit.Aceste alterări de captare sunt de regulă însoțite de o activitate scăzută
Bilirubină () [Corola-website/Science/304651_a_305980]
-
din parenchimul cerebral. Poate fi : Hipertensiunea intracraniana este împărțită clasic în două grupe principale: Clasificarea HÎC în raport de etiologie și de mecanismul patogen prin care se produce dereglarea relației volum-presiune intracraniana este : După aceasta clasificare bazată pe etiologie și patogenie se pot prezenta amănunțit mai multe tipuri : 2. glioamele cerebrale de grad ridicat de malignitate : sindromul de HÎC apare prin compresiunea structurilor vecine sau a căilor de circulație ale LCR-ului și PIC crește prin dezvoltarea tumorala. 3.metastazele cerebrale
Hipertensiune intracraniană () [Corola-website/Science/311179_a_312508]
-
a fost un medic, fiziolog și farmacolog român, profesor universitar la facultatea de medicină din București. A studiat interdependența dintre sistemul nervos somatic și cel vegetativ, a creat metoda viscerografică în medicina experimentală și în clinică, a adus contribuții la patogenia și tratamentul anginei pectorale. Precursor al teoriei sistemelor biologice și al biociberneticei, promotor al farmacologiei nespecifice. Membru de onoare (din 1938) al Academiei Române. Fiul unui profesor de la Facultatea de Drept din București, tânărul Daniel urmează liceul "Sf. Sava" din Capitală
Daniel Danielopolu () [Corola-website/Science/305712_a_307041]
-
al pacienților cu hipertensiune arterială pulmonară precum și cu alte tulburări cardiovasculare și boli ale țesutului conjunctiv , care includ sclerodermia , insuficiența cardiacă acută și cronică , ischemia miocardică , hipertensiunea arterială sistemică și ateroscleroza , fapt care sugerează un rol al ET- 1 în patogenia acestor boli . În hipertensiunea arterială pulmonară și în insuficiența cardiacă , în absența antagonismului receptorilor de endotelină , concentrațiile crescute de ET- 1 sunt puternic corelate cu gravitatea și cu prognosticul acestor boli . În plus , hipertensiunea arterială pulmonară este caracterizată de asemenea
Ro_1053 () [Corola-website/Science/291812_a_293141]
-
pacienții caucazieni . 4 4. 9 Supradozaj În cazuri izolate , au fost observate simptome neurologice și psihice , encefalopatie toxică acută cu stupor , comă și methemoglobinemie . În caz de supradozaj , tratamentul este simptomatic și de susținere . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Deși patogenia SLA nu este complet elucidată , se pare că glutamatul ( neurotransmițătorul excitator principal din sistemul nervos central ) joacă un rol în moartea celulelor din cadrul acestei boli . Într- un studiu randomizat , 155 pacienți au fost randomizați pentru administrare de riluzol 100 mg
Ro_926 () [Corola-website/Science/291685_a_293014]
-
pacienții cu diabet, modificare corelată de asemenea pozitiv cu durata diabetului și cu prezența altor complicații cronice. Au fost constatate de asemenea, corelații pozitive intre deprimarea hiperemiei reactive si grosimea membranei bazale, fapt care argumentează in plus ipoteza hemodinamică a patogeniei microangiopatiei. In diabetul zaharat tip 2 s-a constatat insă că dacă presiunile capilare in patul unghial sunt normale, deprimarea hiperemiei maximale este evidenta și prezenta incă de la debutul diabetului. La acești pacienți s-a speculat posibila corelație intre rezistența
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
totală a funcțiilor ficatului și manifestat prin dishomeostazii, dismetabolisme generale și dereglări circulatorii sistemice incompatibile cu viața. Insuficiența hepatică este numitorul comun patogenetic, la care eventual pot parveni toate afecțiunile hepatice. În funcție de mecanismul de acțiune factorii hepatopatogeni se clasifică în: Patogenia generală a insuficienței hepatice constă în dezvoltarea consecutivă sub acțiunea factorilor etiologici a proceselor patologice în formă de leziuni, distrofii și necroza hepatocitelor, inflamația, atrofia și sclerozarea ficatului cu reducerea succesivă a funcțiilor. Manifestările insuficienței hepatice sunt consecutive pierderii funcțiilor
Insuficiență hepatică () [Corola-website/Science/318701_a_320030]
-
covalent la aceeasi suprafață că C3b inițial. Acest C3b amplifica foarte mult calea complementului. Atunci cand complementul este activat pe suprafața celulelor organismului, activarea complementului este limitată de proteine reglatoare endogene, care includ CD35, CD46, CD55 și CD59, în funcție de fenotipul celulei. Patogenii în general nu prezintă pe suprafața proteine reglatoare (există unele excepții care reflectă adaptarea agenților patogeni microbiene la sistemul imun). Astfel, calea alternă a complementului este capabil să distingă self de la non-self pe baza expresiei proteine reglatoare de suprafață. Celulele
Sistemul complement () [Corola-website/Science/326858_a_328187]
-
copilărie al secolului al 20-lea. Epidemiile de poliomielită au mutilat mii de oameni, majoritatea copii mici, boala a cauzat paralizie și moarte în mare parte a istoriei umanității. Poliomielita a existat pentru mii de ani în mod latent ca patogenie endemică până în anii 1880 când în Europa a început o epidemie mare care s-a întins apoi și în Statele Unite ale Americii. Prin 1910, o mare parte a lumii a cunoscut o creștere dramatică a cazurilor de poliomielită și epidemiile
Poliomielită () [Corola-website/Science/325747_a_327076]